大环内酯类林可霉素类及多肽类抗生素

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PPT-大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素(Macrolides,

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耐药机制: 1. 改变靶位结构:23S rRNA腺嘌呤甲基化 2. 降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少 3. 主动流出增加:细菌通过主动流出系统将 药物泵出菌体外 4. 产生灭活酶 如:酯酶、磷酸化酶
(四)临床应用
1. 耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素 过敏的患者;
2. 军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、 白喉带菌者——首选
三、多肽类抗生素 (Polypeptide Antibiotics)
一、大 环 内 酯 类 抗 生 素
是一类具有14 ~ 16元大环内酯基本化学结构的抗生素
第一代大环内酯类:红霉素(14元环)
乙酰螺旋霉素
麦迪霉素 吉他霉素
(16元环)
交沙霉素
第二代大环内酯类:克拉霉素 罗红霉素 (14元环)
阿奇霉素(15元环) 罗他霉素(16元环)
拮抗作用
3.主要特点是骨组织浓度高 主要用于金葡菌性急、慢性骨髓炎
4.主要不良反应有胃肠道反应
三、多 肽 类 抗 生 素
特点:
万古霉素(vancomycin) 去甲万古霉素(norvancomycin)
1. 体内过程:口服不吸收,肌注刺激性强, 宜静脉给药
2. 抗菌谱:对G+菌作用强大,G-菌无效
多粘菌素B(polymyxin B) 多粘菌素E(polymyxin E)
1. 仅对G-杆菌作用强大,尤其绿脓杆菌,为窄谱杀菌剂 2. 抗菌机理:增加胞浆膜的通透性 3. 少用,主要用于耐药的铜绿假单胞菌感染
4. 毒性大: 肾毒性:如蛋白尿、管型尿 主要不良反应 神经毒性:如头晕、面部麻木、周围神经炎 变态反应:如皮疹、瘙痒、药热 其他: 如肝毒性
第一代大环内酯类 红霉素(Erythromycin)

大环内酯类林可霉素类及多肽类抗生素

大环内酯类林可霉素类及多肽类抗生素
1 对青霉素敏感旳细菌对红霉素也敏感 2 支原体、衣原体、军团菌、弯曲杆菌
机制:作用于核蛋白体50亚基,克制转位移位过程,
为静止期抑菌剂,易产生耐药性
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【体内过程】 不耐酸,用糖衣片或酯化红霉素,吸收快 分布各组织体液中,不易过血脑屏障,能扩散入前
列腺,聚积在肝脏和巨噬细胞,脑膜有炎症时, 可进入脑脊液; 肝脏代谢,胆汁排泄形成肝肠循环
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(四)临床应用
1. 首选药:金葡菌所致急、慢性骨髓炎和关节感染 2. 厌氧菌,口腔、腹腔和妇科感染 3. 需氧G(+)呼吸道、骨、软组织、胆道感染、败血
症、心内膜炎等 毒性大 不首选
(五)不良反应
1.胃肠道反应 2.严重旳伪膜性肠炎 难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖,
产生外毒素,需用万古霉素和甲硝唑治疗 3.过敏反应 4.黄疸、肝损害
6
8
(三) 耐药机制
• 靶位点修饰:细菌核糖体23SrRNA结合位点 腺嘌呤残基双甲基化
• 灭活酶旳产生:红霉素酯酶和磷酸转移酶 • 主动外排系统增强 • 核糖体突变:核糖体23SrRNA点突变及核糖
体蛋白突变 • 细菌对本类各药间有不完全交叉耐药性
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(四)药代动力学
• 碱性抗生素 • 吸收:红霉素不耐酸po易破坏,克拉、阿奇稳定
第一代:红霉素、麦迪霉素、乙酰螺旋霉素、 白霉素等
第二代:罗红霉素、阿齐霉素、克拉霉素等
• 利菌沙 • 严迪、罗力得 • 希舒美
琥乙红霉素 罗红霉素
阿奇霉素
4
大环内酯旳共性
(一)抗菌作用 迅速抑菌(高浓度杀菌)
1.G(+):金葡菌、肺炎球菌、白喉杆菌等 2.部分G(-):脑膜炎球菌、流感杆菌、百日
16

40、大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

40、大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素
体内过程:吸收:林可霉素吸收差、克林霉素吸收完全;分布:广,骨组织浓度高
代谢:肝代谢;排泄:10%肾排出
作用机制:与核蛋白体50S亚基结合,抑制蛋白质合成,抑菌药,不与红霉素合用
1G+球菌引起的各种感染;
金葡菌所致骨髓炎首选
2厌氧菌引起的口腔、腹腔和妇科感染
③粉刺
胃肠反应、伪膜性肠炎
多肽类抗生素—万古霉素类
红霉素
不耐酸,口服须用肠溶片或酯化物;广泛分布于组织、体液中;难通过血脑屏障;主要经肝代谢,胆汁排泄
1.临床常用于治疗耐青霉素的金葡菌感染和对青霉素过敏者
2.首选用于军团菌病、弯曲杆菌所致败血症或肠炎、支原体、衣原体所致感染、白喉带菌者
主要为胃肠道反应,
还有肝损害、药疹、
药热、耳毒性
麦迪霉素
对G--杆菌无作用
大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素
分类
药理作用
临床应用
不良及禁忌
大环内酯类抗生素
共同特点:抗菌谱:较青霉素广,对支原体、衣原体、军团菌有效;作用机制:与核蛋白体50 S亚基结合,抑制蛋白质合成,为抑菌药,在碱性环境中抗菌活性增强;耐药性:同类不完全交叉耐药,与-内酰胺类无交叉耐药;临床应用:支原体、衣原体、军团菌、白喉、百日咳、链球菌等感染;不良反应:毒性低
万古霉素
去甲万古霉素替考拉宁
(太古霉素)
抗菌谱:G+菌、厌氧菌;作用机制:阻碍细胞壁合成,为杀菌药
青霉素过敏患者或对青霉素耐药的金葡菌严重感染(静脉注射),治疗伪膜性肠炎和消化道感染(口服)
毒性较大,肝毒性、肾毒性
多肽类抗生素—多粘菌素类
其NH4+能与PO43-结合,细菌胞膜透性↑→磷酸盐、核苷酸等外漏(慢效杀菌,繁殖期、静止期均有效)

PPT大环内酯类林可霉素类及多肽类抗生素Macrolides.ppt

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耐药机制: 1. 改变靶位结构:23S rRNA腺嘌呤甲基化 2. 降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少 3. 主动流出增加:细菌通过主动流出系统将 药物泵出菌体外 4. 产生灭活酶 如:酯酶、磷酸化酶
(四)临床应用
1. 耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素 过敏的患者;

大环内酯类-林可类-多肽类抗生素

大环内酯类-林可类-多肽类抗生素

溶液稀释,勿用盐溶液稀释。
依托红霉素 也称无味红霉素,耐酸,口
服吸收好,对肝脏损害强于红霉素。
琥乙红霉素 无味,耐酸,能通过胎盘屏
障和进入乳汁。对肝脏的损害轻。
硬质酸红霉素 耐酸,口服后释放出红霉
素发挥作用。
克拉霉素 clarithromycin
特点:抗菌活性强于红霉素,对酸稳定,
02
〔临床应用〕
03
主要用于严重G+菌感染,尤其是耐药金葡菌和耐甲氧西林表皮葡萄球菌的感染(败血症、骨髓炎、心内膜炎等);也可用于β-内酰胺类过敏者,口服治疗伪膜性肠炎和消化道感染。
04
1
〔不良反应〕 较多且重,替考拉宁较小。
2
耳毒性
3
肾毒性 损伤肾小管,严重可致肾衰,
6
静注偶发血栓性静脉炎 。
胆道感染、败血症、心内膜炎等。
金葡菌引起的骨髓炎为首选药。
〔不良反应〕
胃肠道反应,二重感染,轻度皮疹、药热
瘙痒,一过性中性粒细胞和血小板减少。偶
见黄疸和肝损伤。
〔药理作用及机制〕
4
杀灭G+菌作用强大,尤其对耐药的金葡菌和耐甲氧西林表皮葡萄球菌的感染有效。
5
万古霉素 (vancomycin)
1
去甲万古霉素( norvancomycin)
02
在小肠上部吸收,多采用肠溶片或糖衣片。
03
分布在胆汁中的浓度是血浆的10倍,能扩
04
散进入前列腺并聚集在巨噬细胞和肝脏,炎
05
症可促进组织渗透。
06
〔不良反应〕 胃肠道反应,静注可发生
07
静脉炎。少数有肝损害,停药后恢复。个别
08
有药疹、药热、耳鸣等。

大环内酯类林可霉素及多肽类抗生素

大环内酯类林可霉素及多肽类抗生素
• 副作用相对较小:与某些抗生素 相比,大环内酯类林可霉素及多 肽类抗生素的副作用相对较少, 安全性较高。
大环内酯类林可霉素及多肽类抗生素的优缺点
耐药性问题
随着抗生素的广泛使用,病原菌对大环内酯类林可霉素及多肽类 抗生素的耐药性逐渐增加,影响了治疗效果。
过敏反应
部分患者对这类抗生素存在过敏反应,如皮疹、呼吸困难等。
对厌氧菌、支原体、 衣原体等也有抑制作 用。
对某些革兰氏阴性菌 也有一定抗菌作用, 如流感嗜血杆菌等。
林可霉素的作用机制
01
通过抑制细菌核糖体蛋白合成, 阻止70S始动复合物的形成,进 而抑制细菌蛋白质合成。
02
与细菌核糖体50S亚基结合,阻 止肽酰基转移酶活性,从而抑制 细菌蛋白质合成。
林可霉素的临床应用
分类
根据化学结构和抗菌谱,大环内酯类 抗生素可分为天然产物和半合成衍生 物两类。
作用机制与抗菌谱
作用机制
大环内酯类抗生素通过与细菌核糖体 50S亚基结合,抑制细菌蛋白质合成 的延长因子,从而抑制细菌蛋白质的 合成。
抗菌谱
大环内酯类抗生素主要对需氧革兰氏 阳性菌、厌氧球菌、部分革兰氏阴性 菌、支原体、衣原体等具有抗菌活性 。
大环内酯类林可霉素及多 肽类抗生素
• 大环内酯类抗生素概述 • 林可霉素的特点与作用 • 多肽类抗生素概述 • 大环内酯类林可霉素与多肽类抗生素
的比较 • 总结与展望
01
大环内酯类抗生素概述
定义与分类
定义
大环内酯类抗生素是一类由链霉菌产 生的广谱抗生素,通过抑制细菌蛋白 质合成来发挥抗菌作用。
04
随着全球对抗生素耐药性问题的关注度不断提高,大环内酯类林可霉 素及多肽类抗生素的研究将得到更多的政策支持和资金投入。

大环内酯类林可霉素类及多肽类抗生素大环内酯类抗生素林可霉素类抗生素多肽类抗生素

大环内酯类林可霉素类及多肽类抗生素大环内酯类抗生素林可霉素类抗生素多肽类抗生素
酯化物。 抑制肝药酶,可使泼尼松龙、茶碱类、卡马西
平、华法令、地高辛等药物代谢降低。
8
六、常用药物
1、红霉素erythromycin 2、克拉霉素clarithromycin 抗菌活性强于红霉素 3、阿奇霉素azithromycin 增加了对革兰阴性菌的抗菌作用,细胞
内浓度高,半衰期长。
9
第二节 林可霉素类抗生素
林可霉素、克林霉素 抗菌活性和作用机制与红霉素相似,两
类药不宜合用。 与大环内酯类有交叉耐药性。 主要用于厌氧菌感染;对金黄色葡萄球
菌引起的骨髓炎为首选药。 胃肠道反应,严重的有假膜性肠炎。
10
第三节 多肽类抗生素
抗菌谱:窄,万古霉素类和杆菌肽主要抗G+,多粘菌 素类主要抗G-杆菌,但抗菌作用强,产生耐药性慢。
11
杆菌; 嗜肺军团菌; 支原体、衣原体等。 【机制】与细菌核蛋白体的50S亚基结合,抑制
转肽作用及(或)mRNA移位,从而抑制蛋白 质合成。
23ຫໍສະໝຸດ 二、耐药性及其机制1956年出现耐红霉素的葡萄球菌,之后是链球菌。 1988-1989英国分离酿脓链球菌22.8%对红霉素耐
药。 西班牙酿脓链球菌对红霉素耐药率从1990年0.7%上
抗菌机制:万古霉素类作用机制为阻断细胞壁合成, 为快速杀菌药;多粘菌素类作用于细胞膜,杆菌肽抑 制细胞壁合成的脱磷酸化过程,为慢速杀菌药。
临床应用:主要用于耐药菌株的感染,杆菌肽用于局 部抗感染。
不良反应:毒性较大,严重的毒性反应有万古霉素的 耳毒性、肾毒性;多粘菌素的肾毒性、神经系统毒性; 杆菌肽的肾毒性等。
胃肠道反应 肝损害,尤其是酯化物 偶见药疹和药热等
7
五、大环内酯类抗生素的合理应用
耐青霉素金黄色葡萄球菌感染或对青霉素过敏 患者的轻中度感染,作为青霉素的替代药。

大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素

第一节 大环内酯类
新大环内酯类
抗菌作用↑ 胃酸稳定,生物利用度↑,组织内药物 浓度↑,t1/2↑ 胃肠反应少
传统大环内酯类
G+菌,G-球菌,厌O2球菌,支原体、衣原体、军团菌等有效。 胃酸不稳定,口服吸收差。 胃肠反应多
第一节 大环内酯类
临床应用:一般不首选。用于敏感菌引起的骨髓炎,关节感染,混合感染。
抗菌谱:对G+菌(包括耐青霉素金 葡菌),多数厌氧菌、肺炎支原体,衣原体有效。
第三节 多肽素类
01
03
02
04
万古霉素
第三节 多肽素类
替考拉宁(壁霉素)
分子结构,抗菌谱,抗菌活性,作用机制与万古霉素似。 不良反应率明显低于万古霉素。
肠溶衣片或肠溶薄膜衣片,口服后在肠道中吸收。 依托红霉素,又称无味红霉素,为红霉素丙酸酯的十二烷基硫酸盐,耐酸,吸收好。 硬酯酸红霉素,为糖衣片或薄膜衣片,对酸较稳定,耐酸,在小肠吸收。 琥乙红霉素,无味,对胃酸稳定,在肠道中以基质和酯化物的形式被吸收。 乳糖酸红霉素,为水溶性的红霉素乳糖醛酸酯,主要用做静脉滴注给药。 此外,还有红霉素的眼膏制剂和外用制剂。
第一节 大环内酯类
第二节 林可霉素类
包括林可霉素和克林霉素。 体内过程:骨组织及其它组织、体液中药物浓度高, 不易透过血脑屏障 抗菌机制:与红霉素似,作用于核蛋白体50S亚基,抑制肽酰基转移酶,与红霉素竞争结合部位。
第二节 林可霉素类
不良反应 : 胃肠反应,假膜性肠炎。
红霉素抗菌谱与临床应用
其他大环内酯类
第一节 大环内酯类
克拉霉素 :抗菌活性强;对酸稳定,口服吸收迅速完全,不受进食影响;分布广泛且组织中的浓度高;不良反应发生率低。但此药首过消除明显。 阿奇霉素:抗菌谱广,对G-菌有作用;口服吸收快、组织分布广、血浆蛋白结合率低,细胞内游离浓度高,t1/2长达35~48h,为大环内酯类中最长者;不良反应轻,肝肾功能不良者可以应用。
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血栓性静脉炎。 ●肝损害 红霉素酯化物可致:转氨酶↑、肝
肿大及胆汁郁积性黄疸等。 ●过敏反应 药热、皮疹等(少见) ●伪膜性肠炎 长期口服时偶见 ●耳鸣及暂时性耳聋 血药浓度过高,尤其是
肝硬化伴肾功能不全者静滴时可致
➢※其它天然大环内酯类(16元): ➢(螺旋/乙酰螺旋霉素;麦迪/乙酰麦迪霉 素 吉他/乙酰吉他霉素;交沙霉素等)
※阿奇霉素(azithromycin)—15元环
●组织、细胞内药物浓度高于血药浓度 ● t1/2最长(35 ~ 48小时) ●抗菌谱广;对G-菌(尤其是流感杆菌 、淋球菌)强大以致有快速杀菌作用。 对肺炎支原体作用最强 ●不良反应小 ●与红霉素交叉耐药
*第三代大环内酯类
酮内酯类抗生素:
➢※泰利霉素(Telithromycin,HMR-3647)
➢特点:活性稍弱或相似,

不易诱导耐药,

对部分耐红霉素金葡菌有效,

耐酸,胃肠道反应轻
二、新大环内酯类
◆特点
①对胃酸稳定,口服生物利用度高,血药浓 度高;组织渗透性好; t1/2延长,用药次数少
②抗菌作用增强,对G-菌和支原体、衣原 体活性↑, 具有良好的PAE ③不良反应少而轻 ④对细胞色素P450系统影响小
➢①优良的药动学特性 ②与红霉素相比, 抗菌谱扩大、抗 菌活性强,具有良好的PAE ➢③不易诱导耐药,对第一、二代大 环内酯类耐药菌(如MLSR)有效
第二节 林可霉素类抗生素 林可霉素 和 克林霉素
(lincomycin) (clindamycin)
林可霉素--链丝菌 林可胺类抗生素 克林霉素--Cl取代的半合成抗生素
林可霉素类的化学结构
HO—
Cl—
林可霉素
克林霉素
【体内过程】
◆口服吸收量: 克林霉素为90%, 不受食物影响; 林可霉素为20-35%, 受食物影响
◆分布广泛,大多数组织可达有效浓度(骨组织、 胆汁高),可透胎盘,但不透正常BBB(脑膜炎时, 克林霉素达40%血浓)
◆均在肝代谢,经胆汁和粪便排泄,小部分经肾排
▪ 第二代 扩大抗菌谱,增高了对G- 的抗菌活性 ▪ 第三代* 提高抗菌活性,对前两代耐药者仍敏感
❖抗菌机制
与核糖体50S亚基结合,抑制细菌蛋白质合成
抑制转肽作用(16元环) 抑制肽酰基-tRNA 移位(14元环) 促使肽酰基-tRNA解离(某些)
Байду номын сангаас
大环内酯类抗菌机制
二、耐药性
❖本类抗生素间存在不完全交叉耐药;亦可同时对大环 内酯类-林可霉素类-链阳菌素类耐药(macrolides-
1.各种厌氧菌或与需氧菌的混合感染 2. 用于对β-内酰胺类耐药或对青霉素过敏的 金葡菌感染,特别是由金葡菌所致的急、慢 性骨髓炎及关节感染
【不良反应】
胃肠反应,伪膜性肠炎*,偶见皮疹、骨髓 抑制、肝毒性等
lincomycins-streptogramins resistance,MLSR)
链阳茵素--奎奴普丁/达福普汀是从大量链霉菌中提取的普那霉素半合成衍生 物,对治疗G+菌多重耐药引起的感染起了很大作用。
耐药机制:
•靶位的结构改变 诱导型或组构型甲基化酶
•产生灭活酶 酯酶、磷酸化酶、葡萄糖酶、 乙酰转移酶和核苷化酶等
•摄入减少及外排机制
三、药代动力学
1.吸收 红霉素不耐酸, 肠溶片或酯化物;新 大环内酯类生物利用度高,血药浓度和组织 细胞内药物浓度高。
2.分布 广,各种组织和体液,可进入前列腺 并聚集在巨噬细胞。但难透过BBB。
3.代谢 红霉素主要经肝代谢,克拉霉素氧化 成14-羟克拉霉素, 阿奇霉素体内不代谢
大环内酯类林可霉素类 及多肽类抗生素
2020年4月22日星期三
第一节 大环内酯类抗生素
第一节 大环内酯类抗生素
AS:氨基糖 NS:中性糖
14原子环大环内酯 16原子环大环内酯
大环内酯环示意图
大环内酯类抗生素
红霉素
克拉霉素 阿奇霉素
大环内酯类抗生素分类
第一代:天然大环内酯类
14元环 红霉素 竹桃霉素 16元环 螺旋/乙酰螺旋霉素;麦迪/乙酰麦迪霉素
◆常用药物
※克拉霉素 (clarithromycin) ——14元环
①抗菌活性强于红霉素,对需氧G+菌、嗜肺 军团菌、肺炎衣原体作用强 ②首过消除明显,代谢产物仍具抗菌活性 ③与红霉素交叉耐药
※罗红霉素*(roxithromycin) ——14元环
①抗菌谱和抗菌作用与红霉素相近 ②血及组织浓度高(目前本类血浓最高者), 粒细胞和巨噬细胞中浓度高; ③ t1/2长(12~14小时)
【抗菌作用】 速效抑菌
◆抗菌谱 与红霉素相似而较窄。 对各种厌氧菌有良效,对G+需氧菌作用强,对 多数G-菌作用弱或无效。 ◆抗菌机制 能与细菌核蛋白体50s亚基结合, 抑制肽酰基转移酶的活性 ◆注意 不宜与红霉素合用--拮抗作用
【耐药性】
两药完全交叉耐药,与大环内酯类不完全交叉 耐药
【临床应用】
吉他/乙酰吉他霉素;交沙霉素
第二代:半合成(新)大环内酯类
14元环 克拉霉素 罗红霉素 地红霉素 氟红霉素 15元环 阿奇霉素 16元环 罗他霉素、米欧卡霉素
第三代*:半合成大环内酯类
酮内酯(Ketolide):Telithromycin(泰利霉素)
一、抗菌作用及机制
❖抗菌作用 速效抑菌药
▪ 第一代 G+菌(需氧)、G-球菌、厌氧球菌—强大 G-杆菌:部分(军团菌、嗜血/百日咳/弯曲杆菌)—良好 多数G-杆菌——无效 支原体/衣原体/非典型分枝杆菌/弓形虫—抑制
2. G-杆菌:部分(军团菌、嗜血杆菌、百日咳鲍 特菌、弯曲菌、) --高度敏感
3.支原体、衣原体、立克次体
【临床应用】
1.耐青霉素菌;青霉素过敏患者 2.军团菌病、百日咳、空肠弯曲菌肠炎和衣原体
、支原体肺炎的首选(现多由阿奇霉素等取代) 。 3. 其他敏感菌所致疾病
【不良反应】
●局部反应 口服致胃肠道反应,静滴可致
4.排泄 红霉素和阿奇霉素主要经胆汁、克 拉霉素主要经肾排出
常用药物
一、天然大环内酯类
※红霉素(erythromycin) 【药动学】
•不耐酸 •分布广泛(难透过BBB),组织浓度较高 •肝脏代谢、胆汁排泄 •干扰细胞色素P450系统
【抗菌作用】
1. G+菌(含耐药菌)、G-球菌、厌氧球菌 抗菌谱似青霉素G,活性<青霉素G
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