常见继发性高血压的诊断思路
继发性高血压的诊断思路与流程【21页】
肾实质性高血压的诊断思路
• 病因：各种原发性肾小球肾炎; 多囊肾; 肾小管－间质疾病;可累及肾脏的疾病病史（糖尿病、狼疮性肾
炎等自身免疫性疾病、淀粉样变等）; 遗传性肾脏疾病( Liddle 综合征等)
• 提示性症状或体征：多数无症状； DM；血尿；蛋白尿；夜尿；贫血 • 筛查：血肌酐、eGFR、血糖 ；尿常规、蛋白尿（及微量蛋白尿）、尿白蛋白/肌酐比值；肾超声 • 确诊：多数诊断不困难
1
继发性高血压是高血压诊治中重要的环节
• 继发性高血压是由某些疾病在发生发展过程中产生的症状之一，当原发病治愈后血
压也会随之下降或恢复正常。
确立高血压的诊断
在未使用降压药物的情况下， 诊室收缩压( SBP) ≥140mmHg 和( 或) 舒张压( DBP) ≥90mmHg
随访与慢病管理
社区规范化管理 高血压分级诊治体系并双向转诊 提高患者防病知识和自我保健意识
10%）
• 肾血管性高血压
• （1-10%）
01
内分泌性
• 原发性醛固酮增 阻塞性睡眠 多症（5-15%）
• 嗜铬细胞瘤（<1%） • 库欣综合征（<1%） • 甲亢或甲减（<1%）
呼吸暂停
（5-10%）
• 甲状旁腺功能亢
进（<1%）
02 03
Hale Waihona Puke 药物性其他• 口服避孕药 • 减肥药 • 甘草 • 免疫抑制药物 • 糖皮质激素 • 非甾体抗炎药 • 抗肿瘤药
肾上腺瘤、一级亲属患有原醛症
• 诊断步骤：筛查——确诊——分型 • 筛查：血浆醛固酮与肾素活性比值(ARR)（阴性可排除）、24小时尿钠钾及血/尿醛固酮 • 确诊：口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验 • 分型：影像学（肾上腺 CT：单侧或双侧肾上腺形态异常）+生化指标+双侧肾上腺静脉采血（明
常见继发性高血压的诊断思路讲义
常见继发性高血压的诊断思路讲义常见继发性高血压的诊断思路讲义继发性高血压是指由其他疾病或药物引起的高血压，而非原发性高血压。
正确诊断继发性高血压对于选择合适的治疗方案和改善患者预后至关重要。
本文将介绍常见继发性高血压的诊断思路。
一、原发性高血压与继发性高血压的区别原发性高血压是一种无明确病因的慢性病，它是由于多种遗传和环境因素交互作用导致的。
而继发性高血压则是由于其他疾病或药物引起的高血压。
继发性高血压可以通过治疗原发疾病或停用引起高血压的药物来控制血压。
二、常见的继发性高血压病因1：肾脏疾病：肾实质病变、肾动脉狭窄、多囊肾等均可导致继发性高血压。
1.1 肾实质病变：肾小球肾炎、肾血管炎等肾实质病变可引起高血压。
1.2 肾动脉狭窄：主要由于动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等引起。
1.3 多囊肾：多囊肾是一种常染色体显性遗传病，患者可出现高血压。
2：内分泌疾病：肾上腺肿瘤、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等内分泌疾病可引起继发性高血压。
2.1 肾上腺肿瘤：肾上腺髓质肿瘤、肾上腺皮质增生等可导致高血压。
2.2 甲状腺功能亢进：甲状腺功能亢进引起的高血压主要是由于甲状腺素的作用。
2.3 嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤是一种罕见的内分泌肿瘤，常伴有高血压。
3：动脉硬化：动脉硬化是导致高血压的重要原因之一，包括动脉粥样硬化和纤维肌性发育不良。
4：药物因素：某些药物会引起高血压，如非甾体类抗炎药物、激素类药物等。
三、继发性高血压的诊断思路1：详细病史采集：包括发病年龄、家族史、症状、服药情况等。
2：体格检查：包括血压测量、心肺听诊、腹部触诊等。
3：实验室检查：3.1 尿常规：检查尿蛋白、尿红细胞等。
3.2 血常规：检查血红蛋白、血小板等。
3.3 肾功能：包括血尿素氮、肌酐等。
3.4 全血细胞计数：检查血细胞总数、血小板计数等。
3.5 电解质检查：包括血钠、血钾等。
4：影像学检查：可进行超声心动图、CT、MRI等检查。
5：功能性检查：如心电图、24小时动态血压监测等。
继发性高血压诊断思路
继发性高血压诊断思路继发性高血压是一种血压持续升高的病症，其病因通常可以找到明显的诱因。
相较于原发性高血压，继发性高血压的治疗更加复杂，因此准确的诊断对于治疗至关重要。
本文将详细介绍继发性高血压的诊断思路。
首先，要明确继发性高血压的定义。
它是指在某些明确病因的作用下，血压持续升高，这些病因可以是肾脏疾病、心血管疾病、内分泌疾病等。
相较于原发性高血压，继发性高血压的病因更加多样，因此治疗上也更加复杂。
在诊断继发性高血压时，医生通常会首先进行常规检测。
这包括血压测量、血液检测、尿液检测等，以了解患者的血压状况和身体状况。
如果常规检测发现异常，医生会进一步进行影像学检查，如肾脏超声、心脏超声等，以了解器官的形态和功能。
此外，基因检测也是一种重要的诊断手段。
某些遗传疾病可能导致血压升高，通过基因检测可以明确病因，帮助医生制定更精准的治疗方案。
然而，基因检测存在一定的局限性，目前仅能检测部分遗传疾病，且费用较高。
针对不同的病因，治疗方案会有所差异。
因此，准确地诊断病因是制定治疗方案的关键。
医生会根据患者的具体情况，采取个性化的治疗方案。
预防措施同样重要。
通过改变生活方式、控制饮食、适量运动等，可以有效降低继发性高血压的发病率。
总之，继发性高血压的诊断思路包括常规检测、影像学检查和基因检测等。
通过这些手段，医生可以准确地诊断病因，制定个性化的治疗方案。
预防措施同样重要，通过改变生活方式等手段，可以有效降低继发性高血压的发病率。
继发性高血压的诊断思路与流程继发性高血压的诊断思路与流程高血压是全球范围内的常见慢性疾病，其中继发性高血压是一种由特定病因引起的高血压。
了解继发性高血压的诊断思路和流程对于早期发现和治疗继发性高血压具有重要意义。
本文将详细介绍继发性高血压的诊断思路与流程，帮助读者更好地认识这种疾病。
一、疾病背景继发性高血压是指由某些明确病因引起的高血压，这些病因包括肾脏疾病、内分泌异常、心血管病变等。
继发性高血压诊断与治疗
临床表现
• 1.原发性高血压家族史，包括一级(父母)及二级直系亲属(祖父母、外祖父母)中，没有患原发性高血压者。 • 2.高血压发生在30岁以前，或50岁后突然发生高血压或抗高血压的降压疗效与既往明显不同，变为顽固性高血压。 • 3.疗程短，一般不超过2年，或病史较长，突然发生急进-恶性高血压，无其他原因可解释者。 • 4.具有全身性动脉粥样硬化的表现，如冠状动脉、颈动脉、髂动脉等；或大动脉炎的表现，如脉搏、血压、血管
• 大动脉炎是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎变，可引起不同部位的狭窄或 闭塞，少数患者因炎症破坏动脉壁的中层而致动脉扩张或动脉瘤。
• 因病变部位不同，其临床表现各异。当大动脉炎累及胸腹主动脉和肾动脉时，可导致高血 压。
• 大动脉炎在亚洲地区报道较多，其次南美洲，西欧罕见，男女之比1：8。90％在30岁以内 发为轻中度。
• ④冠状动脉狭窄可行冠状动脉旁路移植术。
• ⑤出现中度以上主动脉瓣关闭不全，引起心脏扩大者，可行主动脉瓣置换术，但必须待病变稳定3个月以后手术，避免出现瓣周漏。
肾实质性高血压
• 病因：急、慢性肾小球肾炎，慢性肾小管-间质病变(慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病)，多囊肾， 代谢性疾病肾损害(痛风性肾病、糖尿病肾病)，系统性或结缔组织疾病肾损害(狼疮性肾炎、 硬皮病)，少见疾病如遗传性肾脏疾病(综合征)、肾脏肿瘤(肾素瘤)等。
少见，可伴有肺瘀血等左心功能不全的表现。胸主动脉变化包括降主动脉中下段或全段普遍内收，内收段常有 搏动减弱或消失；弓降部边缘不整或扩张；病变部位钙化，常伴管腔狭窄或扩张。累及肺动脉者有时可见一侧 或双侧区域性肺缺血征象，即肺纹理稀疏、纤细，肺野透亮度增加。 • （2）心电图可提示左室高电压，左室肥厚或劳损。少数可出现冠状动脉供血不足甚至心肌梗死改变。 • （3）彩色多普勒超声检查可探查颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉、髂股动脉等的狭窄或闭塞，但多限于近段，对 其远端分支探查较困难。血管内超声可发现本病主动脉中膜有不同程度增厚，回声增强，有时可见钙化；外膜 可见增厚，动脉周围广泛纤维化。主动脉壁顺应性下降，有些区域难以看出主动脉壁的分层。 • （4）和检查 检查可见不同程度的主动脉壁增厚，多累及全周，也可见新月形的局部增厚，钙化检出率高于X线 检查，部分病例可见附壁血栓。无需造影剂，可多体位成像。
内分泌疾病引起的继发性高血压的诊治思路
特异序列 Ｐ ＰＹ，对从膜 上清除 上皮钠离 子通道 十分重 Ｐｘ
要 。泛素连接酶 Ｎ ｄ４１ Ｎ ｄ４２与 Ｅ ａ ｅｄ — 及 ｅｄ — Ｎ Ｃ的 ｐ或 ＾亚单 ｙ 位 的 Ｐ ＰＹ序列结 合 ，使 Ｅ ａ Ｐｘ Ｎ Ｃ被胞饮分 解代谢 ，失去功 能 ，当 Ｅ ａ Ｎ Ｃ突变 时 ，如果 Ｐ Ｐ Ｙ序列 缺 失 ，则 Ｅ ａ Ｐｘ Ｎ Ｃ不 能 与 Ｎ ｄ４１及 Ｎ ｄ４２结 合 ，Ｅ ａ ｅｄ — ｅｄ － Ｎ Ｃ的半衰期 延长 及数 目 增 多，处于持续激 活状态 ，导致钠 离子重 吸收增加 ，血 浆 肾素 、醛固酮活性受抑制 ，出现容量扩 张性高血压。
（ 收稿 日期 ：２ ０ ０７—０ ７—３ ） １
血压的患者 ，应结 合病人的具体表现给予相关检查 。另外 ，
眼 底 检 查 、尿 试 纸 测 定 、肾 功 能 以 及 肾 素 、醛 固酮 、儿 茶
酚胺等相关 内分 泌激素 活性 的测定 也有重 要 的提示 价值。 功能试验及相关特异性 检查是 明确继发性高血 压的主要诊 断手段 。减少继发性 高血压 的漏诊 足当今 高血 压治疗 的重
一
继发性高血压 常存在某 些特 殊 的表 现或 “ 合常理 ” 不 的特征 ，常被称之为 “ 不合 常理” 高血压 。这 可以表现为 临床特征的异常 （ 如发病年龄较轻 、血压过高 、治疗 困难 、 血管 杂音 、脉 搏异 常 等） ，常 规检 验 的异常 （ 如低 血钾 、 尿蛋 白、眼底显著异常等） ，这常常是临床怀疑继发性 高血 压的最初 步的线索 。“ 不合常理” 高血压的特征如表 ｌ 。
２ ５ 药物 性 高血 压 ．Fra bibliotek一起病在 ３ ０岁 以前 或 ５ ０岁 以后 重 度 高 血 压 （ 过 １０ Ｉ０ｍｍ ，１ ｍ ＝１ ３ Ｐ ） 超 ８ ／ １ Ｈｇ ０ ｍ Ｈｇ ．３ｋ ａ 对 通 常 有 效 的 治疗 反 应 差
继发性高血压的鉴别诊断详解
VS
详细描述
原发性醛固酮增多症的临床表现为高血压 、低血钾、肌无力、周期性瘫痪等症状。 在鉴别诊断时，医生需要排除其他可能导 致高血压和低血钾的病因，如原发性高血 压、肾小管酸中毒等。通过对患者病史、 体格检查、实验室检查和影像学检查的综 合分析，可以确诊原发性醛固酮增多症。
病例三：嗜铬细胞瘤的鉴别诊断案例分析
出现血压明显升高，一般收缩 压≥180mmHg，舒张压 ≥100mmHg。
出现进展迅速的高血压，病情 急骤发展，舒张压持续 ≥90mmHg。
常规降压药物效果不佳，出现 顽固性高血压。
出现严重靶器官损害，如心、 脑、肾等。
02
原发性高血压与继发性高 血压的鉴别诊断
病史鉴别
01
02
03
发病年龄
原发性高血压多见于中老 年人，继发性高血压多见 于年轻人。
血压病因及机制。
进行甲状腺功能检查，排除甲状 腺功能亢进等可导致高血压的内
分泌疾病。
特殊检查
进行心电图检查，判断是否有心律失 常、心肌缺血等心电异常情况。
进行肾动脉彩色多普勒超声检查，判 断是否有肾动脉狭窄等可导致继发性 高血压的肾脏疾病。
进行超声心动图检查，了解心脏结构 和功能状况。
进行神经电生理检查，判断是否有神 经系统异常情况。
肾上腺素瘤是一种良性肿瘤，可导致体内肾上腺素分泌过多，从而引起高血压 、低血糖等症状。可通过血液检测、肾上腺CT等检查进行诊断。
嗜铬细胞瘤恶变
嗜铬细胞瘤恶变可引起转移性肿瘤，导致高血压等症状。可通过病理学检查进 行诊断。
库欣综合征的鉴别诊断
肾上腺皮质腺瘤
肾上腺皮质腺瘤可导致体内皮质 醇分泌过多，从而引起库欣综合 征的症状。可通过肾上腺CT、 MRI等检查进行诊断。
继发性高血压诊断总思路(1)
中国乡村医药·余振球谈高血压·继发性高血压诊断总思路（1）余振球首都医科大学附属北京安贞医院、贵州省高血压诊疗中心早期继发性高血压诊断需要依靠患者的典型症状、特异性体征才能考虑到某一种疾病，再接受一般的实验室检查（即继发性高血压的筛查），然后进行特异的定性、定因到定位确诊检查形成的继发性高血压诊断思路。
这一思路指导临床工作几十年，以至于各指南都极力推崇。
现在随着体检的开展、高血压分级诊疗的推进，使得诊断继发性高血压相应思路要发生变化，强调两个方面：一是筛查方法，二是确诊程序。
现简要介绍继发性高血压的特性如下2：一、继发性高血压的病因分类继发性高血压种类繁多，分布范围广泛，一般按其发生部位分类较适合临床应用。
（一）肾性1. 肾实质性疾病：包括急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、遗传性或放射性红斑狼疮性肾炎、多囊肾、肾盂积水、分泌肾素性肿瘤、糖尿病性肾病、结缔组织病。
2. 肾血管性疾病：纤维肌性结构不良致肾动脉狭窄、动脉粥样硬化致肾动脉狭窄、肾梗死、多发性大动脉炎累及肾动脉致肾动脉狭窄、肾动脉血栓形成、肾动脉内膜剥离。
3. 肾外伤：肾周围血肿、肾破裂。
（二）内分泌性1. 甲状腺：甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退症。
2. 甲状旁腺：甲状旁腺功能亢进症。
3. 肾上腺：库欣综合征、原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺增生性异常综合征、嗜铬细胞瘤、糖皮质激素反应性肾上腺皮质功能亢进。
4. 垂体：肢端肥大症。
（三）神经源性包括脑部肿瘤、脑炎、延髓型脊髓灰质炎、家庭性自主神经功能异常、肾上腺外嗜铬细胞瘤。
（四）机械性血流障碍包括动静脉瘘（佩吉特病、动脉导管未闭）、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、动脉粥样硬化性收缩期高血压。
（五）外源性1. 中毒：铅、铊。
2. 药物：交感神经胺类、单胺氧化酶抑制药与麻黄碱或与含酪胺（包括含酪胺高的食物、干酪、红酒）的食品合用、避孕药、大剂量泼尼松。
3. 食物：摄食甘草过量。
继发性高血压
继发性高血压一、继发性高血压病因分析随着保健意识的不断提高，人们常到医院进行身体的一般检查。
更多的高血压患者，在这个过程中被发现。
高血压中的原发性高血压又称高血压病。
尽早查明病因，通过针对病因的治疗，缩短病程甚至达到根治的目的。
常见的继发性高血压，有以下几种：⑴肾实质病变：其常见病因包括：急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病。
前者为免疫反应引起弥漫性肾小球病变，内皮细胞及系膜细胞增生甚或不同程度肾小球硬化，肾小球滤过率减少，水钠潴留，造成不同程度血压升高，同时常伴有血尿、水肿、肾功能异常及血清补体的下降、抗链“O”滴度升高等可协助诊断。
后者为长期微循环障碍，毛细血管襻之间发生玻璃样变导导致毛细血管间肾小球硬化症，肾小球滤过率下降可至高血压、浮肿及蛋白尿、肾功能减退。
本病可通过糖尿病“三多一少”症状及其他并发症及空腹血糖增高等协助诊断。
⑵肾动脉狭窄：包括先天性肾动脉狭窄、肾动脉炎及动脉粥样硬化。
前两者见于青少年，后者老年人多见。
但三者均可引起肾血流量减少、肾缺血，刺激近球细胞和致密斑，肾素合成，进而通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)，使钠水潴留血压增高，同时因外周阻力增高，多数病人以舒张压升高更明显，无高血压病家族史，发病较原发性高血压急骤，且药物难以控制。
部分患者可在上腹部或背部肋脊角处听到高调收缩杂音或双期杂音。
肾动脉造影、肾素活性测定可协助诊断。
⑶嗜铬细胞瘤：为发生于嗜铬组织的肿瘤，以20～50岁为多见。
嗜铬细胞瘤多位于肾上腺髓质，多为单侧。
肾上腺外嗜铬细胞瘤主要位于周围交感神经节系统，如：腹主动脉旁、腹膜外。
多为良性，瘤体大小不一，平均100g左右，嗜铬细胞浆中含有大量嗜铬的微细颗粒，易被重铬酸钾染色。
来自肾上腺髓质及主动脉旁体的嗜铬细胞可分泌去甲肾上腺素和肾上腺素，并以前者为主，其他肾上腺外的嗜铬细胞只能产生去甲肾上腺素，因而患者出现以高血压为主的全身症状。
血压升高多呈陈发性，发作时血压骤升至200～300mmHg/130～180mmHg，伴剧烈头痛、大汗、心悸、面色苍白、视物模糊、复视等症状，发作时间短则数秒，长达数小时。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Headache(头痛) Hypermetabolism(高代谢状态) Hyperhidrosis(多汗)
嗜铬细ห้องสมุดไป่ตู้瘤的相关检查
24小时尿VMA×2次
血、尿甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上 腺素(NMN)
发作期间2小时尿VMA/Cr比值 胰高糖素激发试验 立其丁阻滞试验
嗜铬细胞瘤影像学检查
满月脸、水牛背、多血质、高血压、感染、糖代谢 异常、骨质疏松----血、尿皮质醇，尿17-羟、尿17-酮，昼夜节律 小地米（午夜1mg）
血ACTH、大地米、垂体MR、肾上腺CT
皮质醇分泌的节律特点
正常人皮质醇分泌的昼夜节律：早晨4～10am最
高，逐渐下降，下午4 pm左右有一小峰，下降 至午夜最低
综 合 征
不依赖ACTH的双侧 肾上腺大结节性增生 不依赖ACTH的双侧 肾上腺小结节性增生
Cushing综合征的临床特点
血压中重度升高 满月脸、向心性肥胖、多血质、水牛肩、皮肤菲薄、紫纹、 痤疮、瘀斑、毛发增多、色素沉着 CT示肾上腺占位病变，直径2～3 cm，或增生，或垂体肿瘤
Cushing综合征
高血压病人，符合以下任一条件：
1. 高血压2级以上（SBP＞160或DBP ＞100）
2. 难治性高血压，服用3种或以上降压药物仍未能控制血压 在目标水平
3. 自发性或利尿药诱发的低血钾
4. 肾上腺偶发瘤
5. 家族史：早发高血压或脑血管意外（＜40岁）；一级亲属 患有原醛症
实验室检查
血、尿生化检查 （1）低血钾：2-3mmol/L （2）高血钠：正常高限或略高于正常 （3）碱血症：pH或二氧化碳结合力略高 于正常 （4）尿钾高：
不被抑制：肾上腺皮质腺瘤、皮质癌、异位ACTH综合征 可被抑制：Cushing病
不同病因Cushing综合症鉴别
Cushing 病 大地米 血ACTH 能被抑制 升高 异位ACTH综 合征 不能被抑制 明显增高 肾上腺皮质 肾上腺皮质 癌 瘤 不能被抑制 不能被抑制 降低 降低 肿瘤 无
肾上腺CT 双侧肾上 腺增大 垂体MR 微腺瘤、 大腺瘤
嗜铬细胞瘤的临床特点
阵发性血压显著升高，或持续性血压升高阵发性加重 高血压与低血压交替发生 伴明显交感神经兴奋症状：头痛、心悸、大汗三联症 体型多消瘦 CT显示肾上腺占位病变，多位于右侧，直径3～5cm以上 6H表现： Hypertension(高血压) Heart consciousness(心悸) Hyperglycemia(高血糖)
肾上腺B 超：肿瘤>1cm者，检出阳性率较高 肾上腺CT：90% 肿瘤可定位 MRI：可检出 1～2cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织的
关系，有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤，有助于了
解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况
131I-MIBG 造影： 131I 间位碘苄甲基胍可被瘤体特异性摄取、
原发性醛固酮增多症
临床表现 1、高血压（最常出现） 2、神经肌肉功能障碍：
阵发性肌无力和周期性瘫痪（劳累或排钾利尿剂） 阵发性手足搐搦及肌肉痉挛（低钾严重时可不明显）
3、肾脏表现
失钾性肾病（夜尿多、口渴、多饮）及肾盂肾炎
4、心脏表现
心电图（低钾表现） 心律失常（阵发性室上性心动过速，室颤）
筛查人群
各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和 分支狭窄引起血流动力学严重障碍
动脉粥样硬化 大动脉炎 纤维肌性发育不良
睡眠呼吸暂停综合征
该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生 的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高 OSAS患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、 早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断需做睡眠呼吸监测
午夜时垂体和下丘脑对皮质激素的反馈抑制敏 感性最高
皮质醇增多症的病人由于长期高皮质醇血症， 下丘脑及垂体对血中皮质醇的反应阈值提高
Cushing综合征-相关检查
午夜1mg地塞米松抑制试验
方法： day1:8 am day2:0 am day2:8 am
血皮质醇(基础对照) 抽血测皮质醇后口服地塞米松1mg 测血皮质醇，与前一日8 am作对比；
用于鉴别是肾上腺腺瘤还是增生 肾上腺静脉采血：用于鉴别腺瘤抑或增生
卧立位醛固酮试验原理
目的：用于鉴别肾上腺腺瘤还是增生 醛固酮瘤患者醛固酮呈自主分泌，节律与垂体
ACTH一致，而不受体位及肾素－血管紧张素II
的影响
特醛症则对肾素－血管紧张素II水平的变化很敏 感，当立位时肾脏相对缺血，肾素－血管紧张素 II分泌增加，引起醛固酮水平明显上升
24小时尿钾测定
低血钾伴不适当尿钾排出增多
血K<3.5 mmol/L, 24h 尿K > 25 mmol;
血K<3.0 mmol/L, 24h 尿K > 20 mmol;
当血K< 2.0～２.5 mmol/L时，可立即给予氨体舒通 进行诊断性治疗； 严重低血K时应避免不加用氨体舒通而直接补钾； 血钾正常时测定尿钾无意义。
小结
继发性高血压是我们经常要面临的临床问题 我们要掌握提示继发性高血压的线索，有选择 地对患者进行筛查 要熟悉各种继发性高血压的基本诊断思路和流 程，有目的地通过专科精细检查加以确诊和排 除 这样，才能使继发性高血压患者得到合理的早 期诊断、及时治疗
谢 谢！
浓集；适用于转移性、复发性或肾上腺外肿瘤
PET-CT
肾实质性高血压病因
急性和慢性肾小球肾 炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、马蹄肾、肾 发育不良 肾结核、肾结石、肾 肿瘤
结缔组织疾病所致肾 脏病变 糖尿病肾病 肾淀粉样变 放射性肾炎 创伤性肾损害 泌尿道阻塞所致肾脏 病变
肾血管性高血压
原发性醛固酮增多症相关检查
24小时尿钠钾及血、尿醛固酮测定： 用于证实是否为醛固酮增多症，24 h尿醛固酮 用冰醋酸10 ml防腐 血浆醛固酮/肾素活性比值（ARR） 用于筛查是否为原发性醛固酮增多症 肾素－血管紧张素（基础＋激发）试验： 用于鉴别是原发性还是继发性醛固酮增多症
卧立位醛固酮试验：
卧立位醛固酮试验方法
第一天：卧位醛固酮测定
1. 试验前一天晚10 pm至次日中午12 N病人需
要绝对卧床休息
2. 8 am抽血测醛固酮（基础）
3. 抽血后病人需绝对卧床休息4小时至中午12 N
4.
12 N抽血测醛固酮（基础）
卧立位醛固酮试验方法
第二天：立位醛固酮测定
1. 试验前一天晚10 pm至次日上午8 am需绝对
分析：正常人:血皮质醇早晨比晚上高
可被地米抑制（50％以下）
皮质醇增多症的病人昼夜节律消失，不被抑制 肥胖患者血皮质醇可偏高，但昼夜节律存在，且大 都可被抑制
大小剂量地塞米松抑制试验结果分析
口服地塞米松后血、尿皮质醇低于基础对照值50％以 下称为可被抑制 小剂量地塞米松抑制试验：判断是否皮质醇增多症 大剂量地塞米松抑制试验
其他：
心血管病变：
几种常见继发性高血压
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 肾实质性和肾血管性高血压 睡眠呼吸暂停综合征
原发性醛固酮增多症
由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴 钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素 系统，属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素 过多症 病因 醛固酮瘤 特发性醛固酮增多症 醛固酮癌 糖皮质激素可抑制性醛固酮增多 迷走的分泌醛固酮组织
原醛流行病学
患病情况
•既往认为轻到中度高血压中低于1% •目前证据显示： 1、高血压病人中原醛症约占10%（欧美） 最近的大型临床研究结果为4.5% 2、亚洲人群方面，该数字约为5%（新加坡）
原醛流行病学
低血钾的发生率
•既往认为低血钾是诊断原醛的必备条件
•新证据显示： 1、仅在9%-37%原醛病人中存在低血钾 2、血钾＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中 占50%，在特醛症（IHA）中占17%
常见的几种 继发性高血压
内分泌科 王琨
概述
继发性高血压(secondary hypertension)又 称症状性高血压或明确原因的高血压 继发性高血压在高血压人群中占5%-10%， 但随着对高血压发病机制研究的深入以及诊断 技术的不断提高，这比例正逐渐上升 继发性高血压在难治性高血压中所占比例较大， 若能及时发现并治愈或纠正原发病，血压可能 亦随之恢复正常。
双侧肾上腺增 肿瘤 大 无 无
嗜铬细胞瘤
起源于肾上腺髓质、交感神经节及其他部位的嗜铬组织
持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高 血压和多个器官功能及代谢紊乱
10%规则：
10%在肾上腺外 10%呈恶性 10%为家族性 10%出现于儿童
10%瘤体在双侧
10%为多发性
卧床休息
2. 8 am 4. 12 am 抽血测醛固酮（对照） 3. 8am-12am 起床站立或行走4小时 抽血测醛固酮（对照）
结果评价
正常人：8 am卧床至12 N，血醛固酮水平随ACTH分
泌节律下降，立位则醛固酮水平因肾相对缺血而上升
（超过基础值的33~50%）
腺瘤患者：基础血浆醛固酮明显升高，取立位后无明
继发性高血压的特征
病因
肾性高血压