内科学课件缺铁性贫血共45页

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缺铁性贫血ppt课件

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治疗
老年人缺铁性贫血需要补充铁剂,一般采用口服或注射铁剂的方式。同时,饮食中增加富含铁质的食物,如瘦肉、肝 脏、豆类等。
预防
老年人在日常生活中需要注意饮食均衡,增加富含铁质的食物,如瘦肉、肝脏、豆类等。同时定期检查 血常规和血清铁蛋白等指标,及时发现并治疗缺铁性贫血。
06
总结与展望
总结
缺铁性贫血的主要原因是铁摄入 不足、铁吸收障碍和铁丢失过多 。
缺铁性贫血患者可以通过饮食调整来增加铁的摄入量。多吃 富含铁的食物,如瘦肉、鱼类、豆类、蔬菜等。同时,避免 饮用咖啡、茶等抑制铁吸收的饮料。
去除病因
治疗缺铁性贫血的关键是去除病因。例如,如果是因为消化 系统疾病导致铁吸收障碍,需要治疗消化系统疾病;如果是 因为长期慢性失血导致贫血,需要找到失血的原因并采取相 应的治疗措施。
血清铁蛋白降低;骨髓可染铁减少,铁粒幼细胞减少或消失;转 铁蛋白饱和度<0.15;总铁结合力升高;血清铁和转铁蛋白饱和度 降低。
实验室检查
血象
呈小细胞低色素性贫血,平均红细胞体积(MCV)低于80fl,平均红细胞血红蛋白量( MCH)小于27pg,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)小于32%;网织红细胞正常或轻 度增高;白细胞和血小板多正常或减少。
其他检查方法
红细胞形态学检查
缺铁性贫血时红细胞呈小细胞低色素性改变,形态大小不等,中央浅染区扩大, 甚至环形;靶形红细胞多大于1%,小红细胞也增多,球形红细胞增多;网织红 细胞正常或轻度增高。
骨髓象检查
缺铁性贫血时骨髓增生活跃或明显活跃,以红系为主,粒系、巨核系无明显异常 ;红系中以中、晚幼红细胞为主,体积小,核染色质致密,胞浆少、染色偏蓝; 电镜下可见胞浆内无核糖体、线粒体较大、数量少、出现空泡。

内科学-缺铁性贫血PPT课件

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Second Affiliated Hospital of Soochow Universit5y
铁的分布和排泄
HEMATOLOGY
铁的总量:男50mg/kg;女35mg/kg。
铁的分布:
功能状态铁:RBC(65%),肌红蛋白(6%),含铁酶(4%)。 贮存铁(25%):主要贮存于单核-巨噬细胞系统;形式为铁蛋白和含铁血黄
素。
铁的排泄:主要通过肠粘膜、皮肤和尿道脱落细 胞。
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit6y
HEMATOLOGY
正常成人铁分布与铁代谢 吸收铁(Fe2+) 丢失铁 男性 1mg/d
(1mg/d)
女性1.5~2mg/d
Fe2+ Fe3+
组织铁 (酶和肌红蛋白)
HEMATOLOGY
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit25y
HEMATOLOGY
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit26y
诊断
HEMATOLOGY
铁耗竭期(ID): ①SF<14ug/L; ②BM小粒可染铁消失,铁粒幼细胞<15%; ③HB与SI正常;
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit16y
HEMATOLOGY
IDA早期血象:RBC生成缺铁期:部分RBC 生理性中心浅染区轻度扩大,临床上无贫血
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit17y
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit19y

内科学课件:缺铁性贫血

内科学课件:缺铁性贫血
中老年人的贫血以缺铁性贫血最为常见 ,发生率约达到17%。
Epidemiology(2)
上海地区年发病率(%)
铁缺乏症
IDA
6个月~2岁婴幼儿 75.0~82.5
10~17岁青少年
13.2
妊娠3个月以上妇
66.7

育龄妇女
43.3
33.8~45.7 9.8 19.3
11.4
Iron metabolism
过乳汁排出。
缺铁性贫血常见原因
任何原因使体内铁缺乏,
均可引起缺铁性贫血
铁吸收不良
铁需要量增 加和/或摄入
不足
铁丢失过多
缺铁性贫血常见原因
任何原因使体内铁缺乏,
均可引起缺铁性贫血
铁吸收不良
铁需要量增 加和/或摄入
不足
铁丢失过多
Pathogenesis(3)
➢ 婴幼儿的喂养不当 ➢ 青少年的偏食和鼻出血 ➢ 月经期妇女的月经量过多 ➢ 多次妊娠、哺乳、宫内节育器 ➢ 营养不良、摄入蛋白质量特别是动物蛋白质不够 ➢ 反复献血 ➢ 某些病理因素:胃大部切除、慢性失血、慢性腹
二、骨髓象
增生活跃,红系明显增生,以中晚幼红为主, 有 “老核幼浆”现象,骨髓铁染色可见细胞 内铁减少或消失,细胞外铁缺如。
三、生化检查
红细胞内卟啉代谢:FEP>0.9umol/L, FEP/Hb>4.5ug/gHb
铁粒幼细胞 <15%
血清转铁蛋白受体(sTfR)>8mg/L
含铁血黄素颗粒 0 血清铁蛋白(SF)<12ug/L
皮肤粘膜等各系统
红细胞内缺铁 血红蛋白合成减少
小细胞低色素性贫血
Clinical manifestation

缺铁性贫血-内科学 ppt课件

缺铁性贫血-内科学  ppt课件

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5
流行病学:IDA是最常见的贫血
年龄
铁缺乏症
6个月~2岁
75.0~82.5%
妊娠3个月以上妇女 66.7%
育龄妇女
43.3%
10~17青少年
13.2%
IDA 33.8~45.7%
19.3% 11.4% 9.8%
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6
铁代谢
血红蛋白铁67%
一、人体内铁分布


50~55mg/kg
35~40 mg/kg
(3)FEP/Hb>4.5ug/gHb (4)Hb正常
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17
(三)IDA(1)IDE中的1+2+3 (2)小细胞低色素贫血MCV<80fL
MCH<27pg MCHC<32% (四)病因诊断:诊断IDA,必须进一步明
确病因,IDA才有可能根治。
笨,没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
定义:缺铁性贫血(iron deficient anemia
IDA)是指机体内贮存铁耗尽( iron depletion ID),继之缺铁性红细胞生成(iron deficient erythropoiesis IDE ) ,最终引起缺铁性贫血。 IDA是铁缺乏症(ID IDE IDA )的最终阶段, 表现为小细胞低色素性贫血。
制造血红蛋白
贮存(铁 蛋白、含铁 血黄素)
铁代谢示意图
病因及发病机制
一、病 因 摄入不足:婴幼儿,妊娠期或哺乳期妇女;不良偏食习惯 吸收障碍:胃肠道手术,胃肠道疾病。 慢性失血:引起失血常见原因
胃肠道失血:消化性溃疡、痔疮、胃肠道肿瘤
月经过多:宫内放置节育环、子宫肌瘤、月经失调

内科学缺铁性贫血教材教学课件

内科学缺铁性贫血教材教学课件
如长期腹泻、慢性肠炎等, 可影响胃肠道对铁的吸收。
药物影响
某些药物如四环素、抗酸 药等可影响铁的吸收。
饮茶习惯
茶叶中的鞣酸可与铁结合 形成不溶性物质,影响铁 的吸收。
铁丢失过多情况
慢性失血
如消化性溃疡、钩虫病、痔疮等 引起的长期慢性失血,可导致铁
丢失过多。
月经过多
女性月经过多也可导致铁的丢失增 加。
复发风险预测模型构建
1 2
病史和家族史
收集患者的病史和家族史信息,评估复发风险。
治疗反应和依从性
分析患者对治疗的反应和依从性,预测复发可能 性。
3
铁代谢相关指标
定期检测铁代谢相关指标,观察体内铁储备和利 用情况,预测复发风险。
患者教育及心理支持
疾病知识教育
向患者及其家属介绍缺铁性贫血的病因、症状、治疗方法和预防措 施,提高患者对疾病的认识和自我管理能力。
血红蛋白(Hb)测定
是诊断贫血的主要指标,可反映贫血的严重程度。
红细胞计数(RBC)和红细胞压积(Hct)
可反映红细胞数量,有助于贫血的分类。
平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MC…
可反映红细胞大小和血红蛋白含量,有助于贫血的形态学分类。

骨髓象检查方法
骨髓穿刺
通过穿刺针抽取少量骨髓液进行 检查,可了解骨髓增生程度和细 胞形态。
加强患者感染预防措施, 如保持个人卫生、避免 接触感染源等。对于已 发生感染的患者,需积 极进行抗感染治疗。
营养支持
给予患者足够的营养支 持,包括补充蛋白质、 维生素等营养素,以提 高机体免疫力和抵抗力。
其他少见但重要并发症
精神神经系统并发症
缺铁性贫血可能导致精神神经系统症状,如头晕、头痛、 失眠等。对于这类患者,需进行神经系统检查和相关治疗。

内科学课件缺铁性贫血

内科学课件缺铁性贫血

发病机制
〔二缺铁对造血系统的影响:
〔1/3
2
发病机制
〔二缺铁对组织细胞代谢的影响:
临床表现:
症状
●缺铁原发病表现 ●贫血的表现 ●组织缺铁表现
缺铁原发病表现:
溃疡、肿瘤、痔疮导致的黑便、血便、 腹部不适;
肠道寄生虫感染导致的腹痛、大便性状 改变;
月经过多
血管内溶血
肿瘤性疾病的消瘦.
贫血表现:
预后
• 缺铁的病因去除后,本病可治愈. • 部分患者因不能去除原发病,或不能坚持服
用铁剂而呈慢性贫血.
预防
三大人群: 婴幼儿:及早添加富含铁的食物:蛋类、肝; 青少年:纠正偏食、定期查治寄生虫感染; 孕妇、哺乳期妇女:补充铁剂,月经期妇女:
防治月经过多. 做好肿瘤性把疾病和慢性出血性疾病的人群
性贫血.
铁的代谢
一、人体内铁分为两部分: 功能状态铁:包括血红蛋白〔67%、肌红蛋白
〔15% 、酶和辅因子、转铁蛋白和乳铁蛋白结 合的铁.体内铁的2/3在血红蛋白内,约15%在肌 红蛋白中. 贮存铁:铁蛋白和含铁血黄素,正常男性约1000mg, 女性仅为300-400mg.
铁总量:成年男性50-55mg/kg, 成年女性35-40mg/Kg
3.骨髓:
1增生明显活跃.
2红系明显增生,以中晚幼红细胞为主,其体积小, 核染色质致密,胞质量少,边缘不整齐,有血红蛋 白形成不良的表现〔核老浆幼.
3粒系、巨核细胞系常无明显变化,血小板形态 一般正常.
4铁染色后,细胞外铁及铁粒幼细胞减少或消失.
骨髓象:幼红细胞呈"核老浆幼"现 象
诊断:包括以下3方面
头晕、头痛、面色苍白、乏力、易倦、 心悸、活动后气短、眼花及耳鸣等 .

内科PPT课件第三章 缺铁性贫血(ppt文档)

内科PPT课件第三章 缺铁性贫血(ppt文档)
正常成人铁含量男:50mg/kg,女:35mg/kg。 功能铁: 血红蛋白铁65%,肌红蛋白铁6%, 其他组织中铁及含铁酶类等铁含量甚低。 贮存铁:贮存铁25%, 男性约有1000mg.女性仅有300-400mg 以铁蛋白(铁与去铁蛋白结合)和含铁血黄素 (变性式聚合的铁蛋白)的形式贮存于肝、脾、 骨髓、肠粘膜等处。
“老核幼浆”
巨幼细胞性贫血“幼核老浆”
实验室检查
铁代谢
血清铁<8.95μmol/L 总铁结合力>64.44 μmol/L 转铁蛋白饱和度<15% 血清铁蛋白(SF)测定<12μg/L, 细胞内外铁减少,铁粒幼细胞小于15%
缺铁性红细胞生成: 红细 Nhomakorabea内游离原卟啉升高
骨髓铁染色
铁的代谢
铁的来源和吸收 铁的转运 铁的分布和贮存 铁的排泄
铁的来源和吸收
铁的来源 外源性铁 生理----来自食物,胎儿来自母体。 病理----输血或铁剂治疗。 内源性铁 衰老和破坏的红细胞,每天可供给人体再 利用铁21mg。
铁的来源和吸收
铁的吸收
吸收量:摄入铁量为10-l5mg, 吸收率为5%-10%, 吸收铁约为1-l.5mg。 孕妇2-4mg。
铁的排泄
正常人每天铁排泄量甚微,与吸收量保持平衡, 铁主要经粪便,尿液、出汗等途径排出。 正常男性每天排铁0.5-1.0mg 正常女性为1.0-1.5mg 经期明显增多,每次约排铁12-30mg。 一次妊娠和分娩约失铁500-700mg。 哺乳期从乳汁中每天排铁约1mg。
病因和发病机制
丢失过多:慢性失血,失血lml丧失铁0.5mg。 在缺铁性贫血的发病机制中,需要增加及丢失过

内科学课件缺铁性贫血ppt课件

内科学课件缺铁性贫血ppt课件

红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白量 (MCH)和红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC): 缺铁性贫血患者MCV、MCH和MCHC均降低,呈现 小细胞低色素性贫血。
血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度测定
血清铁蛋白(SF)测定
是反映机体铁储存状况的重要指标,缺铁性贫血患者SF降低。
转铁蛋白饱和度(TSAT)测定
生活方式调整建议及实施方法
生活方式调整建议
缺铁性贫血患者需要注意饮食调整,增加富含铁元素和维生素C的食物摄入,如瘦肉、动物肝脏、豆类、绿叶蔬 菜等。同时,保持良好的作息和适当的运动也有助于改善贫血症状。
实施方法
患者可以在医生和营养师的指导下制定个性化的饮食计划,合理安排每餐的食物种类和摄入量。此外,定期监测 血红蛋白和铁代谢相关指标,及时调整治疗方案。
பைடு நூலகம்诊断困难
由于缺铁性贫血的症状和体征缺 乏特异性,容易被误诊或漏诊。
治疗不规范
部分患者对治疗不重视,导致治疗 不规范、不彻底,病情反复。
预防措施不足
目前对缺铁性贫血的预防措施相对 较少,需要加强相关知识的普及和 宣传。
未来发展趋势预测
精准诊断和治疗
随着医学技术的不断进步,未来有望实现更加精 准的诊断和治疗,提高治愈率。
要点二
对母婴影响大
妊娠期妇女缺铁性贫血不仅影响自身 健康,还可导致胎儿宫内发育迟缓、 早产、低出生体重等不良后果。
要点三
处理原则
妊娠期妇女应积极预防和治疗缺铁性 贫血,调整饮食结构,增加富含铁的 食物摄入,如瘦肉、动物肝脏、绿叶 蔬菜等。对于严重贫血患者,需给予 铁剂治疗,同时补充维生素C和叶酸 。
诊断依据
诊断缺铁性贫血主要依据血常规检查、血清铁蛋白测定、骨 髓象检查等实验室检查结果。同时,结合患者的病史、临床 表现以及铁剂治疗反应等综合分析,可作出准确诊断。
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