难治性急性白血病中西医诊治优秀课件
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难治性急性白血病中医治疗策略
1996年GIMEMA-EORTC协作组对Estey进行了修订
绝对耐药：诱导缓解治疗第一
个疗程的第28天骨髓中幼稚细
胞比例仍超过诊断时的50%； 低增生性耐药：化疗后骨髓抑 制，但恢复后骨髓中幼稚细胞 比例仍超过诊断时的50%； 髓外白血病持续存在； 诱导化疗第一疗程骨髓中幼稚细胞比例下降50%以上， 但第两疗程后仍不能缓解。
耐药的白血病 细胞对抗癌药 物敏感性降低
继发 耐药
临床疗效降低
现有研究表明,MDR是白血病细胞免 受化疗药物攻击所产生的自身防御 反应。 MDR是一个相当复杂的细胞 生理、生化变化过程，涉及诸多因 素，有多种机制共同参与。
多药耐药发生机制之一 细胞膜蛋白过渡表达
在耐药的白血病细胞膜上有多种耐药蛋白高表达， 其共同的特征是加速化疗药物外排功能，降低细胞 内抗化疗药物浓度，使白血病细胞逃逸化疗药物的 杀伤
干细胞移植治疗
鉴于急性白血病的复发率很高，如有合适供者， AML应争取在CR1，ALL在CR2行异基因造血干细胞 移植。难治性或复发性白血病采用传统化疗难于 成为长期生存者，应行异基因造血干细胞移植
免疫治疗
通过各种方法调动机体自身 的免疫反应以清除白血病细 胞。对于难治以及复发性急
性白血病，还可在联合化疗
Pgp、MRP
多药耐药发生机制之二 酶系统异常改变
蛋白激酶C（PKC）：PKC是一种依赖钙离子和磷脂的蛋白激酶，
在细胞跨膜信号转导和调节细胞生长分化中起主要作用。PKC 活化后调节PgP和MRP的功能而导致白血病细胞耐药 DNA 拓扑异构酶 Ⅱ：TopoⅡ基因突变可改变其功能特性,表达 量下降可使化疗药物作用的靶分子减少，化疗药的细胞毒作用
素（稳定、持续、缓慢释放）和微胶
中西医结合抗肿瘤治疗培训课件
中西医结合抗肿瘤治疗
30
新的临床思维方式
“辨病与辩证相结合”、“整体辨 证与微观辨证相结合”
临床诊治疾病中，既充分利用现代科学各种先进 技术和方法，发挥西医对疾病定性定位诊断上的 长处，同时又按照中医学的理论和方法对疾病进 行全面分析，结合对“证’ 现代研究成果的一些 微观指标，作出相应的新的辨证诊断；将局部的 病理变化和人体疾病过程中的整体反应和动态变 化相结合，同时在治疗中采用中西药相结合。
中西医结合抗肿瘤治 疗
肿瘤的定义
生物机体内的正常细胞在众多内因（包括 遗传、内分泌失调和营养不良、紧张等等） 和外因（包括物理性、化学性、生物性等 因素）长期作用下发生质的改变，从而具 有过度增殖的能力而形成的。
中西医结合抗肿瘤治疗
2
1、绝大多数肿瘤是由机体细胞而来的，不 是外来的。
2、在肿瘤的形成中，内因外因都很重要， 而且需要很长时期才能形成。
中西医结合抗肿瘤治疗
3
肿瘤是一种什么样的疾病
人体器官、组织的生长、更新、修复受到 人体自身的精密调控，保持着一种有序、 有度、有节的生长形式。
肿瘤是人体的正常细胞在有关因素的长期 作用下，生长不受机体的约束和控制，而 呈现无规律的迅速生长，最终破坏正常的 器官和组织，导致严重的后果。
肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤，恶性 肿瘤即是我们常提到的癌症。
中西医结合抗肿瘤治疗
11
日常食品中常见致癌物质
食品中的自然致癌物主要包括：亚硝基化合物、高脂肪物 质、高浓度酒精等。
食品污染物中的致癌物主要包括：农用杀虫剂，家用的洗 涤剂可能含有致癌的化合物；
一些激素类制剂可通过兽医治疗或饲料添加剂进入食用家 禽体内，从而诱发与内分泌有关的肿瘤；
急性白血病中西医治疗【共49张PPT】
高热不退者可酌加水牛角粉、羚羊粉、安宫牛黄丸、醒脑静等。
邪毒（ “火毒”、“热毒” ）：一般将外界致白血病因素统称为“邪毒”，包括各种理化因素、生物因素等。 治虚首健脾胃：常用药物为四君子汤、归脾汤等。 由于某些抗原表达于特定系列的不同发育阶段的细胞上，因此去识别这些抗原有助于对急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别。
) , 治疗周期一般为4～6 周。
❖ 2、诱导缓解后治疗
包括巩固、强化治疗及维持治疗。以与诱导治疗相似药物再加上抗代谢药物行缓解
由于阴阳盛衰的变化，可引起人体寒、热、虚、实的不同病理状态。
胞减少期发热患者必须给予经验性抗生素 并进行可疑感染灶的 邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏证候，临床上称为气血双亏型；
, 舒畅情志，增强信心 本病患者应保持情绪舒畅，乐观豁达，正确对待疾病，坚持战胜疾病的信心和决心、恒心，避免不良精神刺激。
右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不 少患者获得病情缓解以至长期存活。
急性白血病的西医诊治
病因
白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有： 痰凝血瘀既是邪毒内伤的病理产物，也是致病因素之一，白血病患者虽以虚象为主，但不乏血瘀痰凝征象，化疗于人体而言为外来热毒，进一步加重了痰瘀内阻的病理变化，因而应在扶正固本的基础上
倾向；
急性白血病的西医诊治 临床表现
起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展， 或起病急骤。临床症状和体征由正常骨髓造血功能衰竭或 白血病细胞浸润所致。
❖ 1、贫血
常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性 发展，与贫血严重程度相关。
❖ 2、出血
半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身， 表现为瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出 血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血 因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引 起出血。
邪毒（ “火毒”、“热毒” ）：一般将外界致白血病因素统称为“邪毒”，包括各种理化因素、生物因素等。 治虚首健脾胃：常用药物为四君子汤、归脾汤等。 由于某些抗原表达于特定系列的不同发育阶段的细胞上，因此去识别这些抗原有助于对急性白血病各型或各亚型的诊断与鉴别。
) , 治疗周期一般为4～6 周。
❖ 2、诱导缓解后治疗
包括巩固、强化治疗及维持治疗。以与诱导治疗相似药物再加上抗代谢药物行缓解
由于阴阳盛衰的变化，可引起人体寒、热、虚、实的不同病理状态。
胞减少期发热患者必须给予经验性抗生素 并进行可疑感染灶的 邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏证候，临床上称为气血双亏型；
, 舒畅情志，增强信心 本病患者应保持情绪舒畅，乐观豁达，正确对待疾病，坚持战胜疾病的信心和决心、恒心，避免不良精神刺激。
右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不 少患者获得病情缓解以至长期存活。
急性白血病的西医诊治
病因
白血病的病因尚未完全阐明。较为公认的因素有： 痰凝血瘀既是邪毒内伤的病理产物，也是致病因素之一，白血病患者虽以虚象为主，但不乏血瘀痰凝征象，化疗于人体而言为外来热毒，进一步加重了痰瘀内阻的病理变化，因而应在扶正固本的基础上
倾向；
急性白血病的西医诊治 临床表现
起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展， 或起病急骤。临床症状和体征由正常骨髓造血功能衰竭或 白血病细胞浸润所致。
❖ 1、贫血
常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性 发展，与贫血严重程度相关。
❖ 2、出血
半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全身， 表现为瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、眼底出 血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血 因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损伤血管而引 起出血。
中国成人急性淋巴细胞白血病诊疗指南ppt课件(1)
im
9%
CD10+CD19+
CD45dim~++
8.4%
CD34+CD4 5dim 0.43% CD10+CD1 9+CD45di m 0.44%
7
MRD
CD45 CD34
CD19 CD10
CD45 CD34
CD19
第一次复发 MRD(BM)
CD34+CD45 dim 43% CD10+CD19+ CD45dim~++ 53%
第一次复发 MRD(PB)
CD34+CD45 dim 3.52% CD10+CD19+ CD45dim 3.7%
CAR-T治疗 后第二次缓 解MRD(BM)
CD34+CD45di
m
1.38%
CD10+CD19+C
D45dim 0%
8
CD45
MRD
CD19
CD34
CD10
CAR-T治 疗后第二 次缓解
37
四. ALL的治疗
ALL患者一经确诊后应尽快开始治疗。
38
1、ALL的预治疗
39
2、Burkitt淋巴瘤/白血病的治疗
40
• 诱导缓解和缓解后治疗 治疗方案建议采用短疗程、短间隔的治疗。 治疗疗程应不少于6个，如MDACC的Hyper-CVAD、
MRD(PB)
CD34+CD45dim 0.08% CD10+CD19+CD 45dim 0%
CD45 CD34
CD19
CD10
第二次复 发
MRD(BM)
急性白血病(中西医结合治疗)下载
急性白血病一、归纳急性白血病（ AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及天真细胞（白血病细胞）大批增殖并广泛浸润肝、脾、淋奉承等各种脏器，克制正常造血。
AL 起病缓急不一，主要表现为贫血、出血、传染和浸润等征象。
急性白血病属于中医学“急劳”、“热劳”、“ 虚劳”、“ 血证”、“温病”的范畴。
二、西医诊断（一）临床表现1、正常骨髓造血功能受克制表现：贫血、出血、发热是本病三大主症。
2、白血病细胞增殖浸润的表现（1）淋奉承和肝、脾肿大，巨脾罕有。
（2）骨骼和关节：常有胸骨下段局部压痛；可出现关节、骨骼痛苦。
（3）眼部：粒细胞白血病形成粒细胞瘤子或绿色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常有，可引起眼球突出、复视或失明。
（4）口腔和皮肤：可出现牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫绿色结节。
（5）中枢神经系统白血病（ CNSL）：临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
（6）睾丸：睾丸可出现无痛性肿大。
其余，白血病可浸润其余组织器官。
（二）实验室检查1、血象：大多数患者白细胞增加，超出10×10 9/L 以上者可称为白细胞增多性白血病。
也有白细胞计数正常或减少，低者可×10 9/L ，称为白细胞不增加性白血病。
血涂片分类检查可见数目不等的原始和（或）天真细胞。
患者常有不一样程度的正常细胞性贫血。
约50%患者血小板低于 60×10 9/L ，后期血小板常常极度减少。
2、骨髓象：是诊断AL 的主要依照和必需检查。
FAB协作组提出原始细胞占所有骨髓有核细胞（ ANC） >=30%为 AL的诊断标准（依照WHO的新标准ANC>=20%即可诊断为 AL）。
目前临床常采纳FAB形态学分型：（1）原粒细胞的形态分为两型Ⅰ型：典型原始细胞，胞浆中无颗粒。
Ⅱ型：有原粒细胞的特征，胞浆量较少，有少许渺小颗粒。
原单核细胞和原淋巴细胞的形态分型和原粒细胞近似。
白血病
1 原粒细胞 2、7 嗜酸杆状粒 3、 8 4 嗜酸中幼粒
嗜酸性晚幼粒
5、6 中性中幼粒
骨髓片 ：显示嗜酸粒细胞大量增生
慢性粒细胞白血病
病史
症状不典型 代谢亢进症状
体征
脾大、肝大、胸骨压痛 白胞淤滞表现
、
实验室检查
血象、骨髓象、 NAP、Ph、bcr/abl
慢性粒细胞白血病
类白反应
骨髓纤维化
其他原因引起的脾肿大
三体）白血病发病率高。
急性白血病分类
FAB分类
从治疗方法和预后出发，急性白血病可分为急 性淋巴细胞白血病（急淋）和急性髓系白血病 (又称急非淋）
急性白血病分类
FAB分类
（一）AML：
M0（急性髓细胞白血病微分化型） M1（急性粒细胞白血病未分化型） M2b异常中性中幼粒为主。
M2（急性粒细胞白血病部分分化型）：M2=M2a，
急性白血病
(Acute leukemia)
病因和发病机制
(Etiology and Pathogenesis)
不完全清楚，但不是单一 因素引起。 1.生物因素 2.物理因素：电离辐射 3.化学因素 4.遗传因素 5.其它血液病：慢粒、 真红、骨纤、MDS等
急性白血病病因
1.病毒感染: 已从动物白血病中分离出C型逆转录酶白 血病病毒。病毒感染机体后，整合到宿主细胞 DNA内，一旦在某些理化因素作用下被激活表 达诱发白血病；或直接致病。
3、组织化学染色
Cellular chemical stain
免疫分型检查 Immunologic phenotype
CD13 CD33 AML B-ALL T-ALL -
CD19 CytoCD79a CD7 -
白血病PPT演示课件
放射治疗原则及应用
放射治疗原则
放射治疗主要用于局部控制白血病细胞的增长和扩散，通常与化疗联合应用。根 据白血病的类型和分期，制定合适的放射治疗方案，确定照射剂量和照射野。
放射治疗应用
放射治疗可用于中枢神经系统白血病的预防和治疗，以及局部肿块或淋巴结肿大 的治疗。此外，对于某些特殊类型的白血病，如T细胞急性淋巴细胞白血病，放 射治疗也可作为重要的治疗手段。
素+阿糖胞苷）等，诱导治疗缓解后给予强化巩固和维持治疗。
02 03
慢性白血病化疗
针对慢性粒细胞白血病，首选酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗，如伊马 替尼、尼罗替尼等；针对慢性淋巴细胞白血病，早期可采用氟达拉滨、 环磷酰胺等药物进行化疗。
化疗药物选择
根据白血病的类型、分期、患者的年龄和身体状况等因素，选择合适的 化疗药物，如烷化剂、抗代谢药、拓扑异构酶抑制剂等。
白血病
汇报人：XXX
2024-01-10
CONTENTS
• 白血病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 患者心理支持与生活质量提升
途径 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
白血病概述
定义与发病机制
定义
白血病是一种起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，由于白 血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其 他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他非造血组织和器官 ，同时抑制正常造血功能。
谢谢您的聆听
THANKS
影像学检查
X线检查
主要用于评估骨骼受累情况，如骨质破坏 、骨髓腔扩大等。
CT或MRI检查
更详细地显示骨骼、软组织及器官的受累 情况，有助于确定病变范围和程度。
急性白血病
急性白血病发病原因随着分子生物学技术的发展，白血病的病因学已从群体医学、细胞生物学进入分子生物学的研究。
尽管许多因素被认为和白血病发生有关，但人类白血病的确切病因至今未明。
目前在白血病的发病原因方面，仍然认为与感染，放射因素，化学因素，遗传因素有关。
疾病分类根据白血病细胞的成熟程度和自然病程，白血病可分为急性和慢性两大类。
急性白血病是一类造血干祖细胞来源的恶性克隆性血液系统疾病。
临床以感染、出血、贫血和髓外组织器官浸润为主要表现,病情进展迅速,自然病程仅有数周至数月。
一般可根据白血病细胞系列归属分为急性髓系白血病(AML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)两大类。
（一）急性粒细胞性白血病分型1.FAB分型：M0：未分化性粒细胞性白血病M1：部分分化性粒细胞性白血病M2：分化性粒细胞性白血病M3：早幼粒细胞性白血病M4：粒单细胞性白血病M5：单核细胞性白血病M6：红白血病M7：巨核细胞性白血病2.WHO急性髓系白血病（AML）和相关前驱细胞肿瘤2008分类1997年来自美、欧、亚等各大洲的国际血液病学家和肿瘤学家组成的临床医师委员会与病理学家共同讨论，提出血液肿瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分类方法。
在白血病FAB、MIC分类方法的基础上，提出了WHO分类法，经过2年的临床试用后，于1999年及2000年对新分类修定，做了进一步的解释和认定，形成WHO 2000分类，在此基础上又形成2008分类。
（二）急性淋巴细胞性白血病分型ALL根据免疫表型不同可分为B-细胞和T-细胞两大类。
2000WHO将急性淋巴细胞白血病(ALL)分为三种亚型：(1)前体B细胞急性淋巴细胞白血病(细胞遗传学亚型)：t(9；22)(q34；ql1)，(BCR/ABL)；t(4；llq23)，(MLL重排)；t(1；19) (q23；p13)；(E2A/PBX1)；t(12；21) (p12；q22)，(ETV/CBFα)。
(2)前体T细胞急性淋巴细胞白血病(T—ALL)。
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核型分析
即：染色体检查 发现特征性或非特异性染色体改变 用于诊断、监测病情变化、判断预后 以及发病机理的研究 操作复杂、费时
基因检测
FISH — 探测已知的融合基因 可在分裂间期细胞进行
PCR — 分子生物学方法，较 FISH 敏感
各种检测肿瘤细胞方法的比较
方法 形态学 核型分析 FISH 基因重排 流式细胞术 巢式PCR
敏感性 10-1 － 10-2 10-1 － 10-2 10-2 10-2 － 10-3 10-3 10-5
急性白血病（AL）
起病急，自然病程少于6个月，骨髓 中原始细胞在30％以上（FAB分型）
根据细胞形态学可分为: 急性淋巴细胞白血病（ALL） 急性髓细胞白血病(AML）
急性淋巴细胞白血病（ALL）
急性白血病分型
3大类： 1.急性髓细胞白血病（AML） 2.急性淋巴细胞白血病（ALL） 3.急性白血病系列不明
AML：4类19个亚型
有重现性遗传学异常AML：①伴有t(8;21)； ②伴有 inv(16)；③APL伴有t(15;17) 和变异型；④伴有 11q23(MLL)异常
伴多系病态造血AML：①既往有MDS；②既往无MDS 治疗相关性AML和MDS：①烷化剂相关的；②拓扑异构
组织皮肤、软组织、骨为淋巴瘤） 2-5岁儿童列不明
1.急性未分化白血病（AUL） 2.急性双系列白血病（两群细胞分别
中国年发病人数大约12万人，居中国恶性 肿瘤发病率的第八位
我国每年新增白血病患者达4万人 死亡率70％
急性白血病（AL）的诊断依据
临床表现 发热 贫血
实验室检查
常规
外周血
镜下分类
出血 器官浸润
骨髓 —— 形态学 细胞化学 免疫分型 核型分析 基因检测
AL 时的外周血涂片检查
简单、易行，十分重要，需仔细 观察
CML 1932年美国人Forker在北京协和医院建立
血液病实验室 1948年Farber首次用MTX治疗儿童ALL 1970年后逐步建立现代白血病学
现代白血病学
实验白血病学及病毒病因学 白血病细胞遗传学 白血病分子生物学（凋亡和多药耐药） 白血病动物实验学（动物模型和细胞系) 白血病病理学 微小残留白血病细胞研究 造血干细胞移植 生物免疫靶向治疗
细胞图
造血干细胞 定向干细胞
成熟细胞
白血病的定义
白血病是一组造血系统的恶性肿瘤 造血干细胞及祖细胞的恶变 导致某一细胞系列失去进一步分化成熟的
能力，恶性增殖,不能分化为成熟和具有正 常功能的细胞 浸润各种组织和器官，造成相应的损害 贫血，感染，出血，脏器功能损害
病因及发病机理
化学因素：苯，染发剂，烷化剂等 放射因素： 病毒因素：HTLV，EBV，HP 遗传因素：家族易感，染色体异常，
基因变异
流行病学
发病率：3～4/10万人。占肿瘤的5% 在儿童及35岁以下的人群中占首位 小于10岁者，以ALL为主
20～40岁，以AML居多，ALL次之 大于40岁者，以AML和CML为主 我国以AL最多，AML多于ALL
发病率及死亡率
全世界白血病年发病例数40万人左右，占 各种恶性肿瘤发病率的第六位
急性白血病的诊断标准
FAB 分类： 以形态学为基础，基本符合目前需要
WHO 分类： 在 FAB 基础上，作出两项重大修改： （1）原始细胞 ≥ 20% （2）有特殊遗传学标记物的类型单独归类
WHO分型(MICM分型)
细胞形态学(morphology)、 免疫学(immunology)、 细胞遗传学(cytogenetics)、 分子生物学(molecular biology）
关键在骨髓！
骨髓细胞形态学： 增生程度；瑞氏染色
AL 时的骨髓细胞化学检查
过氧化酶染色（POX） 脂酶染色（非特异性酯酶 NSE，特
异性酯酶 SCE） PAS 染色（多糖类） 可鉴别 80%～90% 病例的细胞来源
免疫分型
用途：（1）确定白血病细胞系列来源 （证实形态学结果）
根据细胞形态学和临床预后的不同，将 ALL分为三个亚型 L1型：以小淋巴细胞为主 L2型：细胞大小有明显异质性 L3型：大细胞
与临床预后关系密切，L1型的预后较L2 型好，L3型难获缓解，预后差
急性髓性白血病（AML）
分为7个亚型 M1：（急性粒细胞白血病未分化型） M2：（急性粒细胞白血病部分分化型） M3：（急性早幼粒细胞白血病） M4：（急性粒单核细胞白血病） M5：（急性单核细胞白血病） M6：（红白血病） M7：（急性巨核细胞白血病）
（2）某些亚型的诊断（M3、杂 合型）
（3）残留细胞的监测
一般不做肿瘤的诊断依据
B-Pre ALL
免疫表型
造血祖细胞：CD34,HLA-DR,TdT+,CD45 B细胞：CD19,CD20,CD22,CD79a T细胞: CD2,CD3,CD5,CD7 粒细胞：CD13,CD33,CD15,CD117, cMPO 单核细胞：CD14,CD11b 红细胞：CD71 巨核细胞：CD41,CD61
难治性急性白血病中西医诊治优 秀课件
1 2020/12/12
问题
什么是白血病？ 如何诊断白血病？ 如何治疗白血病？ 什么是难治性急性白血病？
重点内容
白血病的定义及特征 诊断难治性白血病的要点 急性白血病治疗的基本方法 难治性白血病中西医治疗的新观念
历史的回顾
1845年Bennete 和Virchow 报告白血病 1865年Lissauer用含砷剂的Fowler液治疗
酶Ⅱ抑制剂相关的 不另作分类的AML：①AML微分化型； ②AML未成熟型；
③AML成熟型；④急性粒单核细胞白血病；⑤急性单 核细胞白血病； ⑥急性红白血病；⑦急性巨核细胞 白血病；⑧急性嗜碱粒细胞白血病；⑨急性全髓增生 症伴骨髓纤维化；⑩髓系肉瘤
ALL：3类
前体B细胞急性淋巴母细胞白血病/淋巴瘤 前体T细胞急性淋巴母细胞白血病/淋巴瘤 Burkitt淋巴瘤/白血病 （累及PB和BM者为ALL；累及淋巴结和结外