最新椎间盘解剖(完整版)

椎间盘的解剖、病理生理及其影像学表现上海第二医科大学附属瑞金医院放射科丁晓毅童国海陈克敏椎间盘的解剖及生理一、椎间盘的解剖结构椎间盘由软骨、纤维环和髓核三个部分组成（一）软骨终板软骨终板由纤维软骨组成，在椎体的上、下各一个，其平均厚度伟1mm。

软骨终板内有许多微孔，是髓核的水分和代谢产物的通路。

在婴儿期有微血管穿过，出生8个月以后血管开始关闭，到20－30岁完全闭锁。

软骨终板内无神经组织，因此当软骨终板损伤以后，既不产生疼痛，也不能自行修复。

软骨板如同关节软骨一样，可以承受压力，防止椎骨遭受超负荷的压力，保护椎体，主要软骨终板保持完整，椎体就不会因压力而发生吸收现象。

（二）纤维环纤维环分为外、中、内三层。

外层有胶原纤维带组成，内层由纤维软骨带组成。

各层之间有粘合样物质使彼此简牢固地结合在一起。

纤维环的前侧部和两侧部最厚，几乎等与后侧部的2倍。

最内层纤维和进入髓核内并与细胞间质相连，因此和髓核之间无明确的分界。

整个纤维环几乎呈同心圆排列，其外周纤维较垂直，而越到中心倾斜度越大。

纤维环十分坚固，紧密附着在软骨终板上，保持脊柱的稳定性。

（三）髓核出生时髓核比较大而软，位于椎间盘的中央，不接触椎体。

在生长发育过程中，髓核位置有变化，椎体的后面的发育较前面的快，因此到成年时，髓核位于椎间盘偏后侧。

髓核越占椎间盘横断面的50－60％。

在幼儿时期，椎间盘内层纤维环包绕在脊索细胞的周围，10岁以后脊索细胞消失，仅有软而呈胶冻状的髓核，12岁时髓核几乎完全由疏松的纤维软骨和大量的胶原物质构成。

随着年龄的增长，胶原物质逐渐被纤维软骨取代。

儿童时期的髓核结构和纤维环分界明显，但在老年时期的髓核水分减少，纤维化和髓核的分界不明显。

髓核内有比较致密的、分化不好的胶原纤维网状结构，每层胶原纤维覆以粘多糖蛋白复合体和硫酸软骨素，使髓核具有与水结合的能力。

依据年龄的不同，髓核的水分含量可占髓核总量的75－90％。

髓核内的各种成分结合在一起，形成立体网状胶样结构；在承受压力的情况下使脊椎均匀地负荷。

正常人的高度变化和髓核内水分改变有关。

随着年龄的增加，来自纤维环和软骨板的纤维软骨逐渐替代髓核中粘液样胶原物质，并使髓核的形态随着改变。

髓核具有可塑性，在压力下变为扁平状，使压力向各个方向传递。

在相邻的椎体活动中，髓核起到支点作用，如同滚珠，随着脊柱的屈伸而向前或向后移动。

二、椎间盘的神经支配在纤维环的后部有许多无髓神经纤维，后纵韧带内也有少量相似的纤维，这些纤维起源于背根神经节远端。

三、腰椎间盘、椎间孔和神经根的关系脊髓的背根神经纤维和腹根神经纤维在背根神经节的远端处组合在一起，成为混合神经干，经椎间孔出椎管。

腰神经背根节大部分在椎间孔外，但骶神经背根节位于骶管内。

腰神经在神经孔外分为背侧支和腹侧支。

神经根在椎间孔出最易受压，椎间孔的上下径较前后径大，当椎间盘突出、小关节突滑膜肿胀、骨质增生等均可使椎间孔狭窄，小于神经根的直径，从而压迫神经根而引起神经根受压症状。

一般情况下，腰3、4椎间盘突出，压迫腰4神经根；腰4、5椎间盘突出，压迫腰5神经根；腰5骶1椎间盘突出，压迫骶1神经根。

四、腰椎间盘与邻近重要结构的关系了解邻近的重要结构的目的是在各种介入性治疗及手术治疗中不要损伤这些结构，以免引起严重的结果。

椎体和椎间盘的前面是后腹壁的中央部分，有大动脉和静脉。

腹主动脉和L1－3椎间盘相接触，腹主动脉在腰4椎体下缘分叉为髂总动，左侧髂总动脉在偏左侧和腰4椎间盘接触。

前纵韧带附着和覆盖在椎体和椎间盘的前方。

腰椎间盘的后方结构与椎体一并构成椎管的前壁。

椎间盘纤维环后侧中央部分与后纵韧带相连，而两侧部分无后纵韧带加强，所以椎间盘突出多发生在一侧。

椎间盘后方有脊柱动静脉及神经纤维。

五、椎间盘的营养成人的椎间盘是人体最大的无血管组织，其本身的营养和代谢产物的处理是通过椎间盘以外的血管进行。

纤维化中外层的营养供应依靠椎体周围起自脊椎动脉的小血管，软骨盘的营养供应依靠与椎体松质骨骨髓的直接接触而得到营养，髓核的营养供应通过软骨终板的渗透取得。

影响椎间盘营养的因素任何对椎间盘周围毛细血管网产生的干扰都会对椎间盘营养供应的潜在危险因素：（一）运动运动可以改善椎间盘的营养，也可以损害椎间盘的营养，目前很难预言运动的影响效果，一般认为中等量的运动可能是有益的。

（二）椎间盘节段的融合融合制动相邻的椎间盘后，椎间盘的代谢活性下降，可能有部分细胞的死亡。

（三）震动对脊柱和椎间盘系统的过度承载和特殊运动，将对椎间盘的结构、细胞和大分子产生不利的影响，可以出现硫酸盐摄取下降、水含量下降，椎间盘高度降低。

（四）吸烟吸烟使毛细血管收缩和血流量下降，从而影响椎间盘的营养。

六、椎间盘的生理功能脊柱是整个运动系统的最主要组成部分，承受躯干部分的重量，作为四肢肌肉和骨骼支柱中心，并保护脊髓和脊神经的。

（一）椎间盘的主要功能是：(1) 保持脊柱的高度，维持身高，随椎体的发育，椎间盘增长，以此增加了脊柱的长度。

(2) 联结椎间盘上下两椎体，并使椎体间有一定活动度。

(3) 使椎体表面承受相同的力，即使椎体间仍然有一定的倾斜度，但通过髓核半液状的成分使整个椎间盘承受相同的应力。

(4) 缓冲作用。

①由于弹性结构特别是髓核具有可塑性，在压力下可变扁平，使加于其上的力可以平均向纤维环及软骨板各方向传递；②是脊柱吸收震荡的主要结构，起着弹性垫的作用，使由高处坠落或肩、背、腰部突然负荷时，起着力传导的缓冲作用，起到保护脊髓及脑部重要神经作用。

(5) 维持侧方关节突一定的距离和高度。

(6) 保持椎间孔的大小，正常情况下椎间孔的大小是神经根直径的3～10倍。

(7) 维持脊柱的曲度，不同部位的椎间盘厚度不一，在同一腰椎间盘其前方厚，后方薄，使腰椎出现生理性前凸曲线。

（二）软骨终板的功能是：覆盖在椎体和椎体的边缘，使椎骨在承受压力下免于发生压迫性骨萎缩；软骨和椎体间、软骨髓核间的营养交换。

（三）髓核的功能是：吸收振荡、传导和均衡压力；在脊柱运动中作为运动的支柱。

（四）纤维环的功能是：连接上下椎体、保持脊柱运动时的稳定性；提供椎体间的活动度；限制脊柱的过度活动；保持髓核的液体成分、维持髓核组织的位置和形态；吸收振荡。

椎间盘退变的生物化学改变一、胶原的改变椎间盘含I型和II型胶原，其中60％为II型胶原，40％为I型胶原。

其中II胶原和水的含量增加有关。

胶原纤维的物理特性随着年龄的增加而发生改变，皱缩能力下降，抗张能力随之下降。

髓核也逐渐出现纤维化，使髓核与纤维环倾向融合，髓核传递和均衡压力的能力下降。

二、蛋白多糖的改变椎间盘的蛋白多糖含有核心蛋白和附着于其上的硫酸软骨素和硫酸角质素的糖胺多糖能够通过透明质酸聚合，借连接蛋白而稳定。

随着年龄的增加和退变的进展，总蛋白多糖含量下降，硫酸角质素：硫酸软骨素的比例升高。

这些变化不仅和椎间盘的营养来源匮乏有关，并且和软骨细胞的生物学特性有关。

三、水的变化正常椎间的含水量为髓核85％，纤维环78％，退变时水的含量下降至70％。

腰椎间盘突出症的病理生理学腰椎间盘突出症是临床上较为常见的腰部疾患之一，发病原因主要在于腰椎间盘的退行性变化、外伤和劳损等，致使作为椎间盘主要支架的纤维环变得薄弱、甚至破裂。

纤维环薄弱或破裂多位于椎间盘后方或侧后方。

腰椎间盘向后方的椎管内突出，或破裂脱出，导致相邻的组织，如脊神经根、脊髓等遭受刺激或压迫，从而产生腰部疼痛、单侧或双侧下肢麻木、疼痛等临床症状。

一、椎间盘的生理性退变生理性退变是和年龄有关的生物学改变，即老化过程，即我们所测定的结果是生存力降低、组织的脆性增加。

但是生理过程和病理过程并无一个明确的界限。

退变自20以后即开始，纤维环及髓核组织含水70%~80%，这些组织突出后逐渐失去水分同时缺乏营养而皱缩。

皱缩后的椎间盘组织可仅有其原体积的1/4。

Lindblom及Hullqvist指出，突出组织尚可被肉芽组织吞噬，突出组织的萎缩变小，可减轻或缓解对神经根及硬膜的压迫刺激，从而达到临床治愈。

在突出组织表面，有血管包绕侵入，产生炎症反应，最终导致突出组织的纤维化及钙化。

纤维化及钙化可延及纤维环甚至椎间盘内部，可使突出物缩小。

X光衍射电子显微镜发现这种病理性钙质沉积，其主要成分为羟基磷灰石。

在儿童椎间盘的钙化表现为不同的病理过程，可分为三种类型：消退型、休眠型、静止型。

①椎间盘钙化的消退型与髓核突出的钙化沉积有关，更常见是侵犯颈椎间盘，胸椎腰椎区域少见。

②休眠型，可在脊柱X线片中发现。

可能有严重的症状，但继之钙化沉积症状可消失。

③静止型的椎间盘钙化偶然发现存在于中间派间隙钙化，与体征与症状无关。

二、Schmorl结节和经骨突出Schmorl结节是指髓核向上或向下通过软骨板垂直突入椎体内，Schmorl在尸体解剖中发现有38%的人有此结节，多发生在胸腰椎，其中男性39.9%，女性34.3%。

在18~59年龄组男性比女性多一倍，在60岁以上组则女性比男性多一倍，Andrae在368例尸体解剖中发现有15%的人同时向椎体及椎管内突出。

近来的解剖学研究发现，多数Schmorl结节发生在年轻人，成人的比例相对较小，这就提示了这样的概念，突出的髓核物质更易在髓核还是半液态情况下向骨内突出，至少在某些情况下，在突出的区域早已有退变。

也有人报告，尸体标本中发现76%有Schmorl结节，且多存于老年人，而在中青年的发病率较低。

多数的Schmorl结节直径在５mm以下，呈蘑菇样，居椎体中央偏后处。

髓核突入椎体后，可发生下列变化：①椎体局部骨小梁骨折坏死，形成空腔以容纳突出的髓核，围绕髓核有炎症反应，以吸收坏死组织；②突出的髓核可逐渐或迅速增大，知道突出的压力与周围对对抗压力平衡；③突出的髓核脱水，髓核周围由髓核化生的软骨或骨细胞包被，周围骨小梁密度增加，限制其再扩大；④血管围绕突出的髓核再生，并通过软骨板裂隙进入椎间盘，导致髓核的纤维化、钙化及骨化。

此时Ｘ线片上即可清楚的看到此结节。

三、腰椎间盘突出症的病理分型与临床分型（一）病理分型病理过程中的椎间盘，生化改变主要在髓核，使之凝胶特征蜕化，直至髓核完全消失及运动单位的功能严重破化。

腰椎间盘突出的病理过程分为三个阶段，而椎间盘的病理改变可激发交替发生于相临的组织，产生明显的症状与体征。

Amstrong提出三个病理阶段：①髓核的进行性退变，水分减少，坏死块形成。

纤维环后侧退变与断裂；②髓核从断裂的纤维环中突出；③经多年修复，纤维环为椎间盘内纤维结缔组织取代。

Ｘ线片示椎间盘间隙变窄。

现在大多仍依此作为讨论的依据。

早在４０年代Scitt和Young就将腰椎间盘突出分为固定型和活动型。

Schmorl分为反复性突出、固定性突出、嵌顿性突出和游离性突出。

Mcnab提出将椎间盘突出分为五种病理类型：①周围性纤维环膨出，即在椎体后环以上环状纤维环突出，不引起严重的神经根压迫。