心血管内科学知识要点

心血管内科学知识要点

1. 影响动脉血压的因素有哪些？P21 心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和循环系统容积的比值。

2.肾素-血管紧张素- 醛固酮系统的作用有哪些？P24

1)直接作用于血管平滑肌受体，使全身微动脉收缩，总外周阻力升高，动脉血压升高

2)作用于交感神经末梢T去甲肾上腺素释放增加；

3)作用于中枢使交感神经兴奋(交感缩血管神经) ；

4)刺激肾上腺皮质球状带T分泌醛固酮；

5)ADH和促肾上腺皮质激素分泌增加；

6)刺激渴觉中枢T饮水行为；

7)抑制压力感受性反射，减弱血压升高引起的心率减慢。

3.奇脉的发病机制P36

1)吸气时右室的静脉回心血量增加，室间隔随之左移，导致左室搏出量下降；

2)吸气时肺静脉系统储血增加导致左心回心血量减少。

4.主动脉瓣重度反流引起的脉搏异常体征有哪些？P37

1)Hill征：股动脉收缩压明显高于肱动脉(> 40mmHg;提示慢性主动脉重度关闭不全的可靠体征；是

由流向主动脉远端的叠加波形成的。

2)Traube 征：枪击音，听诊器胸件放到股动脉上，可听到“放枪音”

3)Corrigan 脉：水冲脉，由心脏的高排低阻导致洪大的上升支和下降支。

4)Duroziez 征：股动脉的收缩/ 舒张双期杂音，最具有预测性。

5. HOCM与AC杂音的鉴别要点？P40

1) 站立时HOCM 杂音增强，AS杂音减弱

2) Valsalva HOCM 杂音增强，AS杂音减弱或不变

3) 硝酸酯类药物HOCM 杂音增强，AS杂音增强

4) 室性早搏后HOCM 杂音增强，AS杂音增强

5) 紧握双手HOCM 杂音减弱，AS杂音不变或下降

6.什么叫Austin —Flint 杂音与Graham—Stell 杂音P41

1)Austin —Flint 杂音：指中重度主动脉关闭不全患者，由于舒张期血流由主动脉反流入左心

室，将二尖瓣前叶冲起，造成相对二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。

2)Graham—Stell 杂音：继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘第2-4 肋间第二心音后立即开始的舒

张期叹气样高调递减杂音，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强，原因与相对三尖瓣关闭不全。

7.心肌灌注显像常见异常类型有哪些？P50

1)可逆性缺损、部分可逆性缺损、固定缺损、反向再分布

2)负荷后肺摄取增加、暂时性左室扩张(提示心室功能障碍，预后差)

8.高危冠心病心肌灌注显像的特征？P51

1)在两支以上冠状动脉供血区出现多发性可逆性缺损或出现较大范围的不可逆灌注缺损

2)定量或半定量分析有较大范围的可逆性灌注缺损

3)运动负荷后心肌显像肺摄取增加

4)左冠状动脉主干分布区的可逆性缺损

5) 休息时LVEF 降低

9.心肌血流灌注显像和葡萄糖代谢显像中，其基本的代谢显像模型P54

1)血流与代谢显像的心肌显像剂分布均匀，提示为正常心肌

2)血流灌注减低，而葡萄糖摄取正常或相对增加，在心功能障碍的患者提示有存活心肌

3)局部心肌与葡萄糖代谢呈一致性减低或缺损，呈匹配图像，为心肌坏死的特征。

10.运动试验阳性标准P79 (与第8版内科学有不同)

1)ST段阳性标准：运动中或运动后以R波为主的导联J点后80ms处ST段水平型或下斜

型压低较运动前增加》0.1mV,持续时间〉2分钟，ST段上斜型下降〉0.2mV伴AVR导联ST段抬高〉0.1mV;

2)症状阳性：中重度心绞痛；

3)收缩压反应：较基础血压降低〉10mm H伴心肌缺血症状；

4)心率反应：运动期间心率突然下降，较基础心率下降〉25%

5)严重心律失常：致命性室速、室颤。

11.动态心电图对窦性心律的评价P81

1)一般情况24h的窦性心搏总数在10万次左右，〉14万次为持续性窦性心动过速。

2)24小时内窦性心搏总数w 8万次，平均窦性心率w 50/min ,最快窦性心率w 90/min ,最

慢窦性心率w 40/min (持续1分钟)，或者出现二度n型窦房阻滞、窦性停搏〉 3.0S , 短阵房颤、房扑或室上速发作停止时窦性搏动恢复时间〉2S,提示窦房结功能不全。

12.动态心电图对室性心律失常药物疗效评价P81

1)室性早搏减少》70%

2)成对室性早搏减少》80%

3)短阵室性心动过速消失》90%

4)15次以上或运动时5次以上的室性心动过速完全消失

13.动态血压的诊断标准和家庭自测血压诊断标准P82

24 小时动态血压诊断标准：

1)收缩压平均值》130mmHg^(或)舒张压平均值》80mmHg

2)白天收缩压平均值》135mmHg^(或)舒张压平均值》85mmHg

3)夜间收缩压平均值》120mmHg^(或)舒张压平均值》70mmHg

家庭自测血压诊断标准：收缩压》135mmHg^(或)舒张压》85mmH g

14. 高血压的病理P106

1)心：心脏压力负荷持续性增加导致左室肥厚出现心力衰竭

2)脑：形成微动脉瘤在高压冲击下破裂引起脑出血

3)肾：RAS激活引起肾实质缺血、萎缩、纤维化和坏死，导致慢性肾功能不全,

4）眼：视网膜眼底血管痉挛、硬化、出血及渗出4 级病变，

5）血管：大中动脉内弹力膜增厚、平滑肌肥厚并有纤维组织沉积，血管扩张、扭曲、管壁顺应性下降。小动脉出现透明样硬化、管腔狭窄并可形成无菌性动脉瘤。血管床的结构改变增加了血管