帕金森1_生物学_自然科学_专业资料.ppt
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帕金森病PPT
病因及发病机制
3．遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象 约10%的PD患者有家族史，呈不完全外显率 常染色体显性遗传 细胞色素P4502D6基因可能是PD易感基因之一 少数家族性PD与a-突触核蛋白(a-synuclein)基 因、Parkin基因突变密切相关
病理
主要病理改变是含色素的黑质致密部DA 能神经元变性、缺失
药物治疗
PD仍以药物治疗为主 疾病早期无须特殊治疗，鼓励患者多主动
运动 若疾病影响患者日常生活和工作能力，则
需药物治疗
药物治疗
原理：恢复纹状体DA与ACh递质系统平衡。 包括抗胆碱能药、多种改善DA递质功能药 物
药物治疗只能改善症状，不能阻止病情发 展，需终生服用
帕金森病对症治疗：抗胆碱能药物
重者幻觉、妄想 青光眼及前列腺肥大患者禁用
药物治疗--多巴胺的合成和代谢
GTP
Amphetamine Cocaine
HVA + H2O2
Pargyline Deprenyl
BH4
quinone + H2O2 + .OH NQO1 hydroquinone
Tyrosine
TH
L-DOPA
AADC
Tyrosine 左旋多巴
康复治疗
辅助手段对改善症状也可起到一定作用，对 患者进行语言、进食、行走及各种日常生活 的训练和指导对改善生活质量十分重要。
晚期患者卧床应加强护理，减少并发症的发 生。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ后
PD是一种慢性进展性疾病，目前尚无根治方 法，发病数年内尚能工作，但也有发展致残 者。
疾病晚期，由于严重肌强直、全身僵硬终至 卧床不起。
神经元大量丧失(50%~70%) 路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积
帕金森综合征PPT课件
msa支持的特征不支持的特征口面部肌张力障碍典型的搓丸样静止性震颤不成比例的颈项前屈临床显著的神经病变躯干前屈脊柱严重前屈和或pisa综合征脊柱严重侧屈不是由药物引起的幻觉手或足挛缩75岁以后发病吸入性叹息共济失调或帕金森病家族史严重的发音困难痴呆dsm严重的构音障碍白质病变提示多发性硬化新发或加重的打鼾手足厥冷病理性哭笑姿势性动作性震颤肌张力障碍dystonia头颈部最常见躯干和四肢也可出现肌张力障碍的几种类型在msa特别引人注目
2006年美国国立神经病学疾病和 卒中研究所PSP的诊断标准
确诊的PSP 很可能的（probable) PSP 可能的(possible ) PSP
必备条件 必须排除的条件 支持条件
确诊的PSP诊断标准
临床很可能的或可能的PSP和典型的PSP组织病理学证据。神经 病理标准：①以下区域至少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域至少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
4．严重的不对称性帕金森症状如 动作弛缓
可能的PSP诊断标准
必备条件
必须排除的条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进 展
2．发病1年内出现①垂直性 核上性凝视麻痹或②垂直扫 视减慢伴明显的姿势不稳伴 反复跌倒
G. David Perkin. An atlas of Parkinson’s disease and related disorders
路易体痴呆的诊断标准
Neurology, 2005, 65:1863-1872
2006年美国国立神经病学疾病和 卒中研究所PSP的诊断标准
确诊的PSP 很可能的（probable) PSP 可能的(possible ) PSP
必备条件 必须排除的条件 支持条件
确诊的PSP诊断标准
临床很可能的或可能的PSP和典型的PSP组织病理学证据。神经 病理标准：①以下区域至少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域至少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
4．严重的不对称性帕金森症状如 动作弛缓
可能的PSP诊断标准
必备条件
必须排除的条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进 展
2．发病1年内出现①垂直性 核上性凝视麻痹或②垂直扫 视减慢伴明显的姿势不稳伴 反复跌倒
G. David Perkin. An atlas of Parkinson’s disease and related disorders
路易体痴呆的诊断标准
Neurology, 2005, 65:1863-1872
帕金森最新版PPT课件
帕金森病
药物治疗
晚期非运动并发症治疗 1、精神症状 :生动的梦境
抑郁、焦虑、欣快、轻躁狂 错觉、幻觉、精神错乱、意识模糊 治疗： ①首先考虑依次逐减或停用：抗胆碱能药、金刚烷胺、 丙炔苯丙胺、多巴胺受体激动剂 ②仍有症状，将复方左旋多巴逐步减量 ③对经药物调整无效的严重精神症、意识模糊可加用 抗精神病药 ④对于认知障碍和痴呆，可应用胆碱酯酶抑制剂
帕金森病
临床表现
3. 运动迟缓（障碍）
运动迟缓特点: 随意运动减少和缓慢 行走和转身缓慢 吞咽困难、语音单调低沉 .
面具脸—肌强直和运动障碍所致
帕金森病
临床表现
3. 运动迟缓（障碍） 手指精细动作困难和僵住小写症
帕金森病
临床表现 4. 姿势和步态异常
姿势: 站-屈曲体姿
步态: 早期: 下肢拖曳上肢摆动消失 后期: 小步态、启动困难、慌张步态.
灵活，左侧肢体灵活度较右侧低，表现为翻身 困难，不能自行穿鞋袜，系纽扣笨拙，写字歪 斜等，走路时头呈前倾、躯干俯屈、肘关节屈 曲、腕关节伸直、前臂内收、髋与膝关节略弯 曲，呈小碎步向前冲，易跌倒，天气变化时明 显
病例分享
查体：神志清醒，查体合作，面容呆滞。 心肺腹查体未见明显异常。
专科查体：四肢肌张力呈齿轮样肌张力增 高；左上肢肌力4+级，右上肢肌力5-级， 左下肢肌力4级，右下肢肌力5-级；步 态欠稳，步基增宽，呈小碎步；余神经 系统查体未见明显异常。
帕金森病
药物治疗
晚期非运动并发症治疗 2、自主神经功能障碍治疗
便秘、泌尿障碍、体位性低血压
3、睡眠障碍
睡前加服复方左旋多巴控释片
帕金森病
外科治疗
纠正基底节过高的抑制性输出
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森讲课PPT课件
未来发展方向
新型药物的研发：针对帕金森病的病因，研发更有效的药物。 细胞治疗：利用干细胞治疗帕金森病，修复受损的脑细胞。 基因治疗：通过改变患者的基因来预防或治疗帕金森病。 早期诊断技术：提高早期诊断的准确性，以便更早地进行治疗和管理。
展望未来治疗前景
新型药物的研发：针对帕金森病的新药物正在研发中，有望在未来几年内上市。 基因治疗：通过改变患者的基因来治疗帕金森病，目前正在研究中。 细胞治疗：利用干细胞治疗帕金森病，目前正在临床试验阶段。 神经调控技术：利用脑深部电刺激等技术来治疗帕金森病，目前已经取得了一定的疗效。
保健方法
保持健康的生 活方式：合理 饮食、适量运 动、戒烟限酒、 保持心理健康
等。
控制危险因素： 如高血压、糖 尿病、高血脂 等慢性疾病， 以及避免长期 精神紧张和压
力过大。
定期体检：通 过定期进行身 体检查，可以 及时发现帕金 森病的早期症 状，并进行干
预和治疗。
坚持药物治疗： 在医生的建议 下，坚持使用 抗帕金森病药 物，控制症状， 延缓病情进展。
最新研究成果
神经干细胞治疗： 利用干细胞分化 产生的新的神经 元替代受损的神 经细胞，以改善 帕金森病症状。
基因治疗：通过 修改基因来纠正 导致帕金森病的 错误蛋白质，从 而阻止或减缓疾 病的进展。
免疫疗法：利用 免疫系统攻击导 致帕金森病的异 常蛋白质，以减 轻症状并改善生 活质量。
新型药物：正在 开发针对帕金森 病的新型药物， 旨在更精确地靶 向疾病机制并减 少副作用。
动作缓慢：随意动作减少，面部表情呆板，行走起步困难，步伐变小
姿势障碍：站立时呈屈曲体态，走路时手臂不摆动，写字时越写越小
药物治疗
左旋多巴类药物：用于缓解肌肉强直、震颤等症状，提高患者的生活质量。 多巴胺受体激动剂：与左旋多巴类药物联合使用，可增强治疗效果。 抗胆碱能药物：用于减轻震颤、肌肉强直等症状，但可能会引起口干、便秘等副作用。 儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：通过抑制酶的活性，减少左旋多巴的代谢，延长其作用时间。
最新帕金森氏病PPT课件
➢ 对震颤、强直、运动迟缓等均有效。为减 少其外周副作用、增强疗效，目前多用复 方左旋多巴（左旋多巴加外周多巴脱羧酶 抑制剂），有标准片、控释片、水溶片等 剂型。标准片如美多巴和帕金宁，控释片 如息宁控释片。根据患难与共者年龄、工 作性质等决定用药药时机，年轻患者可适 当推迟，老年患者发生运动并发症机会较 少，可早期应用。应用小剂量开始，逐渐 增量，维持最低有效量。
➢ 如标准片复方左旋多巴开始时62.5mg（1/4 片），2~3次/日，逐渐增至125mg，3~4次 /日；最大剂量不超过250mg，3~4次/日。 控释片适用于症状波动或早期轻症患者。
➢ 周围性副作用包括恶心、呕吐、低血压和 心律失常，中枢性副作用为症状波动、异 动症和精神症状等。闭角型青光眼、精神 病患者禁用，活动性消化道溃疡者慎用。 症状波动有两种表现：疗效减退或剂末恶 化：每次用药有效作用时间缩短；“开关” 现象：症状在突然缓解（“开”）与加重 （“关”）间波动。异动症表现舞蹈症或 手足徐动样不自主运动。
➢ 第四：进入90年代，神经营养因子应用于 神经系统疾病研究，对多巴胺能神经元特 异性的保护作用，预示其阻止PD进展的潜 能。
➢ 第五：1996年PD家系的致病基因位点的确 立说明部分家族性的PD病人具有遗传性。
病理及生化病理
➢ 病理改变是含色素神经元变性、缺失，黑 质致密部DA能神经元最显著，黑色素减少， 胞浆内出现嗜酸性包涵体（Lewy小体）。 黑质-纹状体通路是脑内最重要的DA递质通 路，黑质致密部DA能神经元正常时自血流
➢ 运动、工作、业余爱好 ➢ 饮食：多吃蔬菜、水果、蜂蜜 ➢ 防止跌跤，避免刺激性食物，烟洒等。 ➢ 卧床不起者应勤翻身，作被动运动，以防
发生关节固定褥疮及坠积性肺炎
结束语
➢ 如标准片复方左旋多巴开始时62.5mg（1/4 片），2~3次/日，逐渐增至125mg，3~4次 /日；最大剂量不超过250mg，3~4次/日。 控释片适用于症状波动或早期轻症患者。
➢ 周围性副作用包括恶心、呕吐、低血压和 心律失常，中枢性副作用为症状波动、异 动症和精神症状等。闭角型青光眼、精神 病患者禁用，活动性消化道溃疡者慎用。 症状波动有两种表现：疗效减退或剂末恶 化：每次用药有效作用时间缩短；“开关” 现象：症状在突然缓解（“开”）与加重 （“关”）间波动。异动症表现舞蹈症或 手足徐动样不自主运动。
➢ 第四：进入90年代，神经营养因子应用于 神经系统疾病研究，对多巴胺能神经元特 异性的保护作用，预示其阻止PD进展的潜 能。
➢ 第五：1996年PD家系的致病基因位点的确 立说明部分家族性的PD病人具有遗传性。
病理及生化病理
➢ 病理改变是含色素神经元变性、缺失，黑 质致密部DA能神经元最显著，黑色素减少， 胞浆内出现嗜酸性包涵体（Lewy小体）。 黑质-纹状体通路是脑内最重要的DA递质通 路，黑质致密部DA能神经元正常时自血流
➢ 运动、工作、业余爱好 ➢ 饮食：多吃蔬菜、水果、蜂蜜 ➢ 防止跌跤，避免刺激性食物，烟洒等。 ➢ 卧床不起者应勤翻身，作被动运动，以防
发生关节固定褥疮及坠积性肺炎
结束语
帕金森氏病讲座.ppt
诊断标准（1）
一、符合帕金森症的诊断 • 1、运动减少。 • 2、至少存在下列1项特征：肌肉僵
直、静止性震颤、姿势不稳（非原 发性视觉、前庭、小脑及本体感受 器功能障碍所致）。
诊断标准（2）
二、支持诊断必须具备下列3项或3项 以上的特征
• 1、单侧起病 • 2、静止性震颤 • 3、逐渐进展 • 4、发病后多为持续性的不对称性受
ET
• 起病方式 对称性
• 累及部位 手、头
•
声音
• 震颤
姿势性、运动性
• 书写
写字过大
• 强直、徐缓 无
• 家族史
多有
• 饮酒
有效
PD
不对称 手、腿 躯干、面部 静止性 写字过小 有 多无 无效
帕金森病分类
一、原发性帕金森病 • 1、按病程分型： 良性型：病程长，平均可达12年。运
动症状波动和精神症状出现晚。 恶性型：病程短，平均4年。运动波动
临床表现(3)
2.肌强直（rigidity）肌张力增高，呈齿轮样或 铅管样强直，患者表现一种特殊姿势：头部 前倾，躯干俯屈，前臂内收，下肢这髋及膝 关节略为弯曲。
3.运动徐缓（bradykinesia）随意运动缓慢、 减少，加上肌张力增高。面具脸,写字过小征。 讲话慢，语音低沉且单调，唾液难于咽下， 大量流涎，严重时吞咽食物也困难。
Yahr评分达3级者）。 • 5、缺少震颤。 • 6、早期有自主神经功能障碍。
与帕金森综合征鉴别
• 1、多系统萎缩（MSA） • ①纹状体黑质变性（SND） • ②Shy-Drager综合征 • ③橄榄桥小脑萎缩（OPCA） • 2、进行性核上性麻痹（PSP） • 3、皮质基底节变性（CBGD）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
帕金森病 完整ppt课件
精选
病理学特征
精选
中脑黑质的正常与异常表现
精选
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
精选
帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
精选
二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
精选
精选
精选
定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
精选
帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
精选
帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
精选
病因学特征
精选
一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
病理学特征
精选
中脑黑质的正常与异常表现
精选
帕金森病的病理生化改变
选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）;
纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的严 重程度成正比; 路易氏（Lewy）小体：含大量 突触核蛋白; 胶质细胞增生;
进行性多巴胺神经元变性和死 亡。
精选
帕金森病病理诊断标准
动强直痴呆型、震颤或少动强直 不伴痴呆型 4、按受累肢体分型：半侧型、全身型 中脑黑质细胞不明原因减少
精选
二、继发性（又称帕金森综合征）
1、感染：脑炎、慢病毒和艾滋病 2、药物：利血平、吩噻嗪类、丁酰苯类、
α-甲基多巴、氟桂利嗪类和抗抑郁 类等 3、毒物：MPTP、CO、CO2、锰、汞、甲醇、乙 醇、 氰化物等
帕金森病 （Parkinson'Disease)
精选
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定义
帕金森病（Parkinson’s Disease,PD ) 又称震颤麻痹（Paralysis agitans), 是一种由于脑内黑质纹状体通路多巴胺 缺乏所致，临床表现以震颤、肌强直、 运动减少和姿势异常为主要特征的锥体 外系、慢性、进行性、变性性疾病。
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生
2、存在Lewy体
精选
帕金森病-神经生化的不平衡
❖ 黑质生成的多巴胺耗竭 ❖ 神经递质乙酰胆碱相对增多 ❖ 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 ❖ 上述两种神经递质的失平衡造成运动功能的
破坏
精选
帕金森病-巴胺 帕金森病 乙酰胆碱
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病因学特征
精选
一、年龄因素（年龄老化）
1 中老年较常见的中枢神经系统变性疾病，50岁 以后发病率逐渐增高。
帕金森病介绍PPT培训课件
长期随访观察
对患者进行长期随访观察，了解康复锻炼对患者 生活质量的长期影响，为帕金森病的康复治疗提 供实践经验。
家属参与和支持体系建设
家属教育培训
01
为患者的家属提供帕金森病相关知识和康复技能的培训，提高
家属的照护能力和信心。
家属心理支持
02
关注家属的心理状况，提供心理咨询和支持服务，帮助家属缓
解焦虑和压力。
中医治疗
针灸、推拿等中医治疗方 法在缓解帕金森病症状方 面具有一定的辅助作用。
患者教育与心理支持
患者教育
向患者及其家属普及帕金 森病相关知识，提高他们 对疾病的认知和自我管理 能力。
心理支持
关注患者的心理健康状况 ，提供心理咨询、心理疏 导等服务，帮助患者建立 积极的心态面对疾病。
家庭与社会支持
鼓励患者家属、社区等社 会力量参与患者的照护工 作，为患者提供全方位的 支持和帮助。
02
诊断与鉴别诊断
诊断依据及标准
临床表现
实验室检查
帕金森病的典型症状包括静止性震颤 、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍 。这些症状通常逐渐出现，并随着病 情发展而加重。
常规实验室检查通常无异常，但可用 于排除其他潜在疾病。例如，血清铜 蓝蛋白、脑脊液检查等可用于排除肝 豆状核变性、感染等疾病。
神经影像学检查
感谢您的观看
THANKS
与伴发于其他神经变性疾病的帕金森综合征鉴别
不少神经变性疾病具有帕金森综合征的表现，有些是遗传性的，有些为散发性。这些疾病除有帕金森病表现外， 还有其他复杂的临床表现，如认知功能障碍、言语障碍、不自主运动等。基因检测有助于部分疾病的诊断。
早期识别与评估
早期识别
帕金森病早期症状轻微且不典型，容 易被忽视。因此，对于出现静止性震 颤、运动迟缓等早期症状的患者，应 尽早进行神经科检查以明确诊断。
对患者进行长期随访观察，了解康复锻炼对患者 生活质量的长期影响，为帕金森病的康复治疗提 供实践经验。
家属参与和支持体系建设
家属教育培训
01
为患者的家属提供帕金森病相关知识和康复技能的培训，提高
家属的照护能力和信心。
家属心理支持
02
关注家属的心理状况，提供心理咨询和支持服务，帮助家属缓
解焦虑和压力。
中医治疗
针灸、推拿等中医治疗方 法在缓解帕金森病症状方 面具有一定的辅助作用。
患者教育与心理支持
患者教育
向患者及其家属普及帕金 森病相关知识，提高他们 对疾病的认知和自我管理 能力。
心理支持
关注患者的心理健康状况 ，提供心理咨询、心理疏 导等服务，帮助患者建立 积极的心态面对疾病。
家庭与社会支持
鼓励患者家属、社区等社 会力量参与患者的照护工 作，为患者提供全方位的 支持和帮助。
02
诊断与鉴别诊断
诊断依据及标准
临床表现
实验室检查
帕金森病的典型症状包括静止性震颤 、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍 。这些症状通常逐渐出现，并随着病 情发展而加重。
常规实验室检查通常无异常，但可用 于排除其他潜在疾病。例如，血清铜 蓝蛋白、脑脊液检查等可用于排除肝 豆状核变性、感染等疾病。
神经影像学检查
感谢您的观看
THANKS
与伴发于其他神经变性疾病的帕金森综合征鉴别
不少神经变性疾病具有帕金森综合征的表现，有些是遗传性的，有些为散发性。这些疾病除有帕金森病表现外， 还有其他复杂的临床表现，如认知功能障碍、言语障碍、不自主运动等。基因检测有助于部分疾病的诊断。
早期识别与评估
早期识别
帕金森病早期症状轻微且不典型，容 易被忽视。因此，对于出现静止性震 颤、运动迟缓等早期症状的患者，应 尽早进行神经科检查以明确诊断。
帕金森PPT演示课件
7
临床ห้องสมุดไป่ตู้现：
• 其他： 自主神经症状常见，如便秘、出汗 异常、性功能减退和溢脂性皮炎（脂颜） 等。吞咽活动减少可导致口水过多、流涎。 近半患者伴有抑郁和（或）睡眠障碍。约 15%~30%的患者在疾病晚期发生痴呆。
8
辅助检查：
• 血、脑脊液常规检查均无异常，CT、MRI检查亦无特征性 改变，功能性脑影像PET或SPECT检查有辅助诊断价值。
• 生化病理： 黑质多巴胺能神经元通过黑质一纹状体通路将多巴胺输送到纹状 体，参与基底节的运动调节。由于帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元显著 变性丢失，黑质一纹状体多巴胺能通路变性，纹状体多巴胺递质浓度显著降 低，出现临床症状时纹状体多巴胺浓度一般降低80%以上。多巴胺递质降低 的程度与患者的症状严重度相一致。纹状体中多巴胺与乙酰胆碱（ACh）两大 递质系统的功能相互拮抗，两者之间的平衡对基底节运动功能起着重要调节 作用。纹状体多巴胺含量显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进。这种 递质失衡与皮质一基底节一丘脑一皮质环路活动紊乱和肌张力增高、动作减 少等运动症状的产生密切相关。中脑一边缘系统和中脑一皮质系统的多巴胺 浓度的显著降低可能是智能减退、情感障碍等高级神经活动异常的生化基础。 多巴胺替代治疗药物和抗胆碱药物对帕金森病的治疗原理正是基于纠正这种 递质失衡。
15
治疗：（中期）
• 患者在早期阶段如果首选了多巴胺受体激 动剂、司来吉兰、金刚烷胺或抗胆碱能药 治疗，发展至中期阶段时症状改善往往已 不明显，此时应添加复方左旋多巴治疗； 若在早期阶段首选低剂量复方左旋多巴治 疗的患者，症状改善往往也不显著，此时 应适当增加剂量或添加多巴胺受体激动剂、 司来吉兰、金刚烷胺、COMT抑制剂。
10
鉴别诊断：
临床ห้องสมุดไป่ตู้现：
• 其他： 自主神经症状常见，如便秘、出汗 异常、性功能减退和溢脂性皮炎（脂颜） 等。吞咽活动减少可导致口水过多、流涎。 近半患者伴有抑郁和（或）睡眠障碍。约 15%~30%的患者在疾病晚期发生痴呆。
8
辅助检查：
• 血、脑脊液常规检查均无异常，CT、MRI检查亦无特征性 改变，功能性脑影像PET或SPECT检查有辅助诊断价值。
• 生化病理： 黑质多巴胺能神经元通过黑质一纹状体通路将多巴胺输送到纹状 体，参与基底节的运动调节。由于帕金森病患者的黑质多巴胺能神经元显著 变性丢失，黑质一纹状体多巴胺能通路变性，纹状体多巴胺递质浓度显著降 低，出现临床症状时纹状体多巴胺浓度一般降低80%以上。多巴胺递质降低 的程度与患者的症状严重度相一致。纹状体中多巴胺与乙酰胆碱（ACh）两大 递质系统的功能相互拮抗，两者之间的平衡对基底节运动功能起着重要调节 作用。纹状体多巴胺含量显著降低，造成乙酰胆碱系统功能相对亢进。这种 递质失衡与皮质一基底节一丘脑一皮质环路活动紊乱和肌张力增高、动作减 少等运动症状的产生密切相关。中脑一边缘系统和中脑一皮质系统的多巴胺 浓度的显著降低可能是智能减退、情感障碍等高级神经活动异常的生化基础。 多巴胺替代治疗药物和抗胆碱药物对帕金森病的治疗原理正是基于纠正这种 递质失衡。
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治疗：（中期）
• 患者在早期阶段如果首选了多巴胺受体激 动剂、司来吉兰、金刚烷胺或抗胆碱能药 治疗，发展至中期阶段时症状改善往往已 不明显，此时应添加复方左旋多巴治疗； 若在早期阶段首选低剂量复方左旋多巴治 疗的患者，症状改善往往也不显著，此时 应适当增加剂量或添加多巴胺受体激动剂、 司来吉兰、金刚烷胺、COMT抑制剂。
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鉴别诊断：