新生儿持续肺动脉高压
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新生儿持续肺动脉高压医学PPT课件
超声心动图检查
超声心动图可显示肺动脉压力增高、 肺动脉扩张、右心室壁增厚等特征性 表现，有助于确诊。
鉴别诊断
新生儿暂时性呼吸困难
新生儿暂时性呼吸困难多发生在出生后1小时内，表现为呼吸急促、发绀等症 状，但动脉导管前后血氧差异不大，且症状在短时间内可自行缓解。
新生儿肺炎
新生儿肺炎也可出现呼吸急促、发绀等症状，但肺部X线检查可发现肺部炎症表 现，有助于与新生儿持续肺动脉高压相鉴别。
定义和发病机制
发病机制 宫内慢性缺氧或围生期窒息。
肺实质性疾病如呼吸窘迫综合征（RDS）、胎粪吸入综合征等。
定义和发病机制
肺发育不良包括肺实质及肺血管发育不良。
心功能不全病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等；肺炎或败血 症时由于病原体（细菌、病毒、支原体等）毒素作用，引起心肌细胞损害及收缩 功能下降。
对患儿家属进行疾病知识和护 理技能的培训，提供心理支持 ，有助于改善患儿预后和生活
质量。
07 研究与展望
研究现状和挑战
研究现状
目前针对新生儿持续肺动脉高压的研 究主要集中在病理机制、诊断和治疗 方面，取得了一定的成果，但仍存在 许多争议和未知领域。
挑战
新生儿持续肺动脉高压的发病机制复 杂，涉及多种因素和通路，目前对其 认识仍不深入；此外，由于缺乏有效 的动物模型和临床试验数据，使得相 关研究的进展缓慢。
未来研究方向和趋势
01
深入研究发病机制
进一步探讨新生儿持续肺动脉高压的发病机制，特别是遗传、环境和生
物因素之间的相互作用，为疾病的预防和治疗提供新的思路。
02
开发新的诊断和治疗手段
针对新生儿持续肺动脉高压的特点，开发新的诊断和治疗手段，如基因
超声心动图可显示肺动脉压力增高、 肺动脉扩张、右心室壁增厚等特征性 表现，有助于确诊。
鉴别诊断
新生儿暂时性呼吸困难
新生儿暂时性呼吸困难多发生在出生后1小时内，表现为呼吸急促、发绀等症 状，但动脉导管前后血氧差异不大，且症状在短时间内可自行缓解。
新生儿肺炎
新生儿肺炎也可出现呼吸急促、发绀等症状，但肺部X线检查可发现肺部炎症表 现，有助于与新生儿持续肺动脉高压相鉴别。
定义和发病机制
发病机制 宫内慢性缺氧或围生期窒息。
肺实质性疾病如呼吸窘迫综合征（RDS）、胎粪吸入综合征等。
定义和发病机制
肺发育不良包括肺实质及肺血管发育不良。
心功能不全病因包括围生期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等；肺炎或败血 症时由于病原体（细菌、病毒、支原体等）毒素作用，引起心肌细胞损害及收缩 功能下降。
对患儿家属进行疾病知识和护 理技能的培训，提供心理支持 ，有助于改善患儿预后和生活
质量。
07 研究与展望
研究现状和挑战
研究现状
目前针对新生儿持续肺动脉高压的研 究主要集中在病理机制、诊断和治疗 方面，取得了一定的成果，但仍存在 许多争议和未知领域。
挑战
新生儿持续肺动脉高压的发病机制复 杂，涉及多种因素和通路，目前对其 认识仍不深入；此外，由于缺乏有效 的动物模型和临床试验数据，使得相 关研究的进展缓慢。
未来研究方向和趋势
01
深入研究发病机制
进一步探讨新生儿持续肺动脉高压的发病机制，特别是遗传、环境和生
物因素之间的相互作用，为疾病的预防和治疗提供新的思路。
02
开发新的诊断和治疗手段
针对新生儿持续肺动脉高压的特点，开发新的诊断和治疗手段，如基因
持续性肺动脉高压
气管滴入硝普钠治疗PPHN
西地那非的应用
• • • •
0.3-1mg/kg，q6h 不增加肺内分流的可能机理 可能扩张肺血管的作用强于吸入NO 主要扩张肺血管，使体/肺循环压力比增 加 • 对肺局部血管已作出的调节进行放大而起 选择性扩张作用
口服波生坦 是一种双重内皮素受体拮抗
剂，可以降低肺和全身血管的阻力，不良反 应是肝功能损伤
• 硝普钠是一种速效短时作用的血管扩张剂，对动脉和静脉 平滑肌均有直接作用。它是一氧化氮供体。含有硝基基团， 与体内巯基反应形成化合物，在谷光甘肽-S-转换酶的参 与下释放NO，引起血管扩张。赵锦宁等人收确诊PPHN19 例新生儿，男11例，女8例，早产儿4例。原发病：MAS、 CHD、RDS及肺炎。机械通气SIMV，5毫克硝普钠+NS2 毫升，气管插管滴入，呼吸囊加压给氧2分钟。检测：多 普勒超声心动图，获取肺动脉血流频谱。检测用药前后肺 动脉压（PAMP）、动脉导管前后相应部位（右上肢、左 下肢）血氧饱和度及BP。疗效判定：治疗后30分钟PAMP 下降≥5或PAMP≤20有效。结果：用药前（29.5）后（21.3） PAMP差异有显著性意义。硝普钠气管滴入，可以明显降 低肺动脉压，对体循环压无影响。
总结：单凭选择性血管舒张治疗可以从一定程度
上辨别原发？继发？
• 在临床上出现严重发绀、呼吸急促，出生12h内发生，出生 1-2d加重，出现低氧血症和严重呼窘，且在适当通气情况 下仍难以恢复，除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心 病)者均应高度警惕PPHN的可能。 • 体检:出现严重三尖瓣反流者可在左或右下胸骨缘闻及三尖 瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。 • 经气道插管和间歇正压（IMV）通气后，在潮气量和分钟 通气量合适时，FiO2>0.6，反复查血气PaO2<50mmHg， PaC02>60mmHg，pH<7.10，呈严重代谢性或混合性酸中毒， 低氧血症和高碳酸血症，无法通过静脉输注碱性药物纠正； 右上肢相对双下肢SpO2差值>20%，提示胎儿循环持续存在。 • 氧合指数（OI=FiO2 X 平均气道压(cmH20) X 100／PaO2） 连续12-24h没有改善，可作为持续低氧性呼吸衰竭合并 PPHN主要诊断。
新生儿持续肺动脉高压1
新生儿持续肺动脉高压【诊断要点和诊断标准】一、临床表现生后即刻或生后12小时内出现严重的发绀，其缺氧程度与肺部实质性病变不相称。
即呼吸困难不明显，但紫绀明显，心脏听诊无特异性，吸入100％氧10～15分钟紫绀无改善，特别是胸部X线检查肺野相对清晰，无气漏或紫绀型先天性心脏病者，应高度怀疑本病。
2、实验室检查1、血常规：较重病例血小板可减少。
2、血气分析：通常PaCO2<6.0Kpa，PaCO2相对正常。
常有代谢性酸中毒，持续性酸中毒是肺动脉高压临终前的表现。
3、胸部X线检查：有助于鉴别肺部疾病，心影多正常或稍大，部分患儿肺血减少。
4、超声心动图：主要用于鉴别有无紫绀型先天性心脏病，评估肺动脉压力。
5、心导管检查：为侵入性检查方法，虽有诊断价值，但因为侵入性，一般不做。
需做如下检查：①高氧试验②动脉导管前后PaO2差异试验③高氧高通气试验④超声心动图⑤胸部X线照片⑥心电图新生儿肺动脉高压是指生后肺血管阻力持续增高，肺动脉压力超过体循环压力，使由胎儿循环过渡到正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及或动脉导管水平的血液右向左分流，临床上出现严重的低氧血症等。
诊断标准一、病因：可分为原发性和继发性。
1、原发性：较少见，发生原因不明，可能为先天性或与宫内缺氧有关。
2、继发现：较多见。
任何原因引起的缺氧和酸中毒，均可引起肺小血管痉挛，引起肺血管阻力增加及肺动脉高压。
常见的原因有：①宫内或围生期窒息：如母亲妊辰期胎盘功能不良，过期产，羊水过少，母亲患糖尿病或服用阿司匹林、消炎痛等，新生儿窒息。
②肺实质病变：新生儿呼吸窘迫综合症、肺炎和胎粪吸入综合症③肺发育不良：包括肺实质及肺血管发育不良，先天性隔疝等。
④心肌收缩不良：围生期窒息心肌炎，代谢异常（低血糖，低血钙）和血液粘稠综合征，先天性心脏病等。
⑤感染性疾病：包括细菌和病毒感染，如败血症和感染性肺炎。
二、三、五、鉴别诊断1、呼吸系统疾病引起的紫绀，多数与呼吸困难一致。
新生儿持续性肺动脉高压
• 如Pa02大于50mmHg(1mmHg=0. 133 kPa),则可排除大多数发绀型 先天性心脏病。
2.高氧高通气试验
• 2.高氧高通气试验:对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行 皮囊通气,频率为100~150次/min,持续5~10min,使PaCO2下降至 “临界点”(30~20mmHg),如为PPHN,血氧分压可显著上升(可大于 100mmHg),而发绀型心脏病增加不明显。
【治疗】
• 5.PS:有助于肺泡复张,促进NO弥散入肺泡邻近的血管内皮细胞。 • PPHN 患儿常伴有MAS,胎粪可引起肺表面活性物质的灭活,产生继
发性表面活性物质缺乏,使缺氧及肺动脉高压加重。
【治疗】
• 6.镇静和镇痛:因儿茶酚胺释放能激活a肾上腺素能受体，使肺血 管阻力增加,临床上对PPHN常使用镇静剂以减少应激反应。
• 7. ECMO:是新生儿低氧性呼吸衰竭和PPHN治疗的最后选择。
新生儿持续性肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压
• 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertentionof the newborn, PPHN),指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循 环动脉压,使胎儿型循环过渡至成人型循环发生障碍,而引起的心 房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症 等症状,严重者可因低氧性呼吸衰竭和代谢紊乱而死亡。
• 多见于足月儿或过期产儿，但早产儿亦可出现肺血管阻力异常,是 新生儿期危重症之一。
【病因】
• 许多与宫内或出生后缺氧、酸中毒相关的因素都可以导致PPHN, 多见于足月儿MAS、早产儿RDS、心功能不全等。
• 少数患儿与肺血管和肺实质发育不良有关。
【诊断】
2.高氧高通气试验
• 2.高氧高通气试验:对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行 皮囊通气,频率为100~150次/min,持续5~10min,使PaCO2下降至 “临界点”(30~20mmHg),如为PPHN,血氧分压可显著上升(可大于 100mmHg),而发绀型心脏病增加不明显。
【治疗】
• 5.PS:有助于肺泡复张,促进NO弥散入肺泡邻近的血管内皮细胞。 • PPHN 患儿常伴有MAS,胎粪可引起肺表面活性物质的灭活,产生继
发性表面活性物质缺乏,使缺氧及肺动脉高压加重。
【治疗】
• 6.镇静和镇痛:因儿茶酚胺释放能激活a肾上腺素能受体，使肺血 管阻力增加,临床上对PPHN常使用镇静剂以减少应激反应。
• 7. ECMO:是新生儿低氧性呼吸衰竭和PPHN治疗的最后选择。
新生儿持续性肺动脉高压
新生儿持续肺动脉高压
• 新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertentionof the newborn, PPHN),指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循 环动脉压,使胎儿型循环过渡至成人型循环发生障碍,而引起的心 房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症 等症状,严重者可因低氧性呼吸衰竭和代谢紊乱而死亡。
• 多见于足月儿或过期产儿，但早产儿亦可出现肺血管阻力异常,是 新生儿期危重症之一。
【病因】
• 许多与宫内或出生后缺氧、酸中毒相关的因素都可以导致PPHN, 多见于足月儿MAS、早产儿RDS、心功能不全等。
• 少数患儿与肺血管和肺实质发育不良有关。
【诊断】
新生儿持续性肺动脉高压护理查房课件
定期监测生命体征、血氧饱和度及呼吸状态。
记录异常变化并及时报告医生。
如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 氧疗
根据需要提供氧气支持，确保有效的氧合。
避免过度供氧，以防止氧中毒。
如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 支持性护理
提供舒适的环境，减少刺激，保持适宜的体温。
良好的环境能帮助新生儿更好地适应外界。
确保新生儿得到最佳的治疗和护理。
护理团队的角色是什么？
护理团队的角色是什么？ 沟通与协调
护理团队需与医生、家属保持良好的沟通，确保 信息共享。
有效的沟通能提高护理质量和效率。
护理团队的角色是什么？ 教育与培训
定期对护理人员进行新生儿肺动脉高压的相关培 训，提升护理技能。
持续教育能提升团队的整体专业水平。
若不及时处理，可能导致严重并发症，如心 脏衰竭和死亡。
因此，护理团队需密切监测患者状况。
为什么重视新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 护理目标
护理的主要目标是维持氧合、监测生命体征 和提供支持性护理。
合理的护理措施能显著改善预后。
如何进行新生儿持续性肺动 脉高压的护理？
如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 监测
新生儿持续性肺动脉高压护 理查房
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿持续性肺动脉高压？ 2. 为什么重视新生儿持续性肺动脉高压的 护理？ 3. 如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护 理？ 4. 何时需要专业干预？ 5. 护理团队的角色是什么？
什么是新生儿持续性肺动脉 高压？
什么是新生儿持续性肺动脉高压？ 定义
何时需要专业干预？
何时需要专业干预？ 急性加重
当新生儿出现呼吸急促、持续发绀或心率骤 降时，需立即寻求专业帮助。
记录异常变化并及时报告医生。
如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 氧疗
根据需要提供氧气支持，确保有效的氧合。
避免过度供氧，以防止氧中毒。
如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 支持性护理
提供舒适的环境，减少刺激，保持适宜的体温。
良好的环境能帮助新生儿更好地适应外界。
确保新生儿得到最佳的治疗和护理。
护理团队的角色是什么？
护理团队的角色是什么？ 沟通与协调
护理团队需与医生、家属保持良好的沟通，确保 信息共享。
有效的沟通能提高护理质量和效率。
护理团队的角色是什么？ 教育与培训
定期对护理人员进行新生儿肺动脉高压的相关培 训，提升护理技能。
持续教育能提升团队的整体专业水平。
若不及时处理，可能导致严重并发症，如心 脏衰竭和死亡。
因此，护理团队需密切监测患者状况。
为什么重视新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 护理目标
护理的主要目标是维持氧合、监测生命体征 和提供支持性护理。
合理的护理措施能显著改善预后。
如何进行新生儿持续性肺动 脉高压的护理？
如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护理？ 监测
新生儿持续性肺动脉高压护 理查房
演讲人：
目录
1. 什么是新生儿持续性肺动脉高压？ 2. 为什么重视新生儿持续性肺动脉高压的 护理？ 3. 如何进行新生儿持续性肺动脉高压的护 理？ 4. 何时需要专业干预？ 5. 护理团队的角色是什么？
什么是新生儿持续性肺动脉 高压？
什么是新生儿持续性肺动脉高压？ 定义
何时需要专业干预？
何时需要专业干预？ 急性加重
当新生儿出现呼吸急促、持续发绀或心率骤 降时，需立即寻求专业帮助。
(2024年)新生儿持续肺动脉高压
8
03
临床表现与诊断
Chapter
2024/3/26
9
临床表现
由于肺动脉高压导致右向左分流 ，患儿常出现发绀，表现为口唇 、甲床等部位青紫。
肺部听诊可闻及干湿啰音，提示 肺部存在病变。
呼吸窘迫 发绀
心率增快 肺部听诊异常
新生儿出生后不久即出现呼吸窘 迫，表现为呼吸急促、鼻翼扇动 、吸气性凹陷等。
多学科协作
建立多学科协作机制，包括儿科、心血管科、呼吸科等专科医生共同 参与，对新生儿持续肺动脉高压进行全方位的管理和治疗。
17
06
研究与展望
Chapter
2024/3/26
18
研究现状
发病机制研究
目前对新生儿持续肺动脉高压的 发病机制已有一定了解，包括肺 血管发育不良、肺血管阻力增加
、心脏功能异常等。
医源性因素
如高浓度氧疗、机械通气不当等医源 性因素，也可导致新生儿持续肺动脉 高压。
继发性肺动脉高压
常继发于肺部疾病，如新生儿呼吸窘 迫综合征、胎粪吸入综合征、肺炎等 ，引起肺部炎症和肺血管阻力增加。
2024/3/26
7
病理生理
肺血管收缩
在缺氧、酸中毒等病理情况下， 肺血管平滑肌收缩，肺动脉阻力 增加，导致肺动脉高压。
右心负荷增加
肺动脉高压时，右心室后负荷增 加，可导致右心肥厚、扩大及心 功能不全。
2024/3/26
01 02 03 04
肺血管重构
长期肺动脉高压可引起肺血管壁 增厚、管腔狭窄等血管重构表现 ，进一步加重肺动脉高压。
体循环血流量减少
由于肺动脉高压导致右心输出量 减少，体循环血流量相应减少， 可引起组织器官灌注不足的表现 。
03
临床表现与诊断
Chapter
2024/3/26
9
临床表现
由于肺动脉高压导致右向左分流 ，患儿常出现发绀，表现为口唇 、甲床等部位青紫。
肺部听诊可闻及干湿啰音，提示 肺部存在病变。
呼吸窘迫 发绀
心率增快 肺部听诊异常
新生儿出生后不久即出现呼吸窘 迫，表现为呼吸急促、鼻翼扇动 、吸气性凹陷等。
多学科协作
建立多学科协作机制，包括儿科、心血管科、呼吸科等专科医生共同 参与，对新生儿持续肺动脉高压进行全方位的管理和治疗。
17
06
研究与展望
Chapter
2024/3/26
18
研究现状
发病机制研究
目前对新生儿持续肺动脉高压的 发病机制已有一定了解，包括肺 血管发育不良、肺血管阻力增加
、心脏功能异常等。
医源性因素
如高浓度氧疗、机械通气不当等医源 性因素，也可导致新生儿持续肺动脉 高压。
继发性肺动脉高压
常继发于肺部疾病，如新生儿呼吸窘 迫综合征、胎粪吸入综合征、肺炎等 ，引起肺部炎症和肺血管阻力增加。
2024/3/26
7
病理生理
肺血管收缩
在缺氧、酸中毒等病理情况下， 肺血管平滑肌收缩，肺动脉阻力 增加，导致肺动脉高压。
右心负荷增加
肺动脉高压时，右心室后负荷增 加，可导致右心肥厚、扩大及心 功能不全。
2024/3/26
01 02 03 04
肺血管重构
长期肺动脉高压可引起肺血管壁 增厚、管腔狭窄等血管重构表现 ，进一步加重肺动脉高压。
体循环血流量减少
由于肺动脉高压导致右心输出量 减少，体循环血流量相应减少， 可引起组织器官灌注不足的表现 。
新生儿持续肺动脉高压名词解释
新生儿持续肺动脉高压名词解释新生儿持续肺动脉高压（Persistent Pulmonary Hypertension ofthe Newborn，简称PPHN）是指新生儿在出生后肺血管阻力持续增加，导致肺动脉高压的一种病理情况。
该疾病是一种严重、紧急的情况，需要及时治疗，否则可能导致患儿的生命危险。
要解释新生儿持续肺动脉高压这一名词，我们需要先了解其中的几个关键词，即新生儿、肺动脉和高压。
新生儿是指出生后不久的婴儿，通常是指出生后28天内的婴儿。
肺动脉是指连接右心室和肺部的血管，在正常情况下，血液从右心室流入肺动脉，通过肺循环获得氧气，然后再回到左心房，完成氧气供应。
而高压则表示血管内的压力升高。
新生儿持续肺动脉高压的发生机制是多种多样的。
一种常见的情况是肺血管阻力的增加，导致肺动脉内的血压升高。
这可能是由于先天性心脏病或肺疾病引起的。
另一种可能的机制是血管内血液的氧合不足，使得肺动脉血管收缩，造成阻力增加。
这可能是由于胎儿发育不良、母体感染、胎位异常等引起的。
新生儿持续肺动脉高压的症状包括呼吸急促、心率增快、皮肤变色、喂养困难等。
这些症状表明新生儿的肺循环出现异常，需要及时治疗以保证氧气供应和血液循环的正常运作。
针对新生儿持续肺动脉高压的治疗方法包括药物治疗和机械通气。
药物治疗常用的药物包括一氧化氮、血管扩张剂等，这些药物可以降低肺动脉的阻力，改善肺循环。
机械通气则是通过呼吸机等设备，辅助患儿进行正常呼吸运动，保证氧气供应和二氧化碳排出。
在部分情况下，可能需要对患儿进行手术干预，如早产儿的疝气修复等。
总结来说，新生儿持续肺动脉高压是一种新生儿在出生后肺血管阻力持续增加导致肺动脉高压的病理情况。
该病症可能由多种原因引起，如先天性心脏病、肺疾病等。
对于新生儿持续肺动脉高压的治疗，常用的方法包括药物治疗和机械通气，有时也需要进行手术干预。
及时诊断和治疗是保证患儿生命安全的关键。
个人观点与理解上，了解新生儿持续肺动脉高压这一疾病，对于保护婴儿的生命健康非常重要。
新生儿持续性肺动脉高压科普讲座PPT
第三部分：新生儿持续性肺动脉高压的治疗
外科干预：在临床病情必要时 ，可以进行手术干预，如心导 管介入、氧合支持等手术。
第四部分：预 防新生儿持续 性肺动脉高压
第四部分：预防新生儿持续性肺动脉高压
加强孕期保健，避免孕妇疾病、药物和 放射线的影响。 加强新生儿的生命体征监测，一旦发现 异常情况及时处理。
第一部分：什么是新生儿持续性肺动脉高压？
临床表现：一般在生后12-72小 时内出现低氧血症、呼吸困难 和心力衰竭等症状，晚发者可 为1-3个月后出现不同程度的呼 吸困难和心力衰竭。
第二部分：如 何诊断新生儿 持续性肺动脉
高压？
第二部分：如何诊断新生儿持续性肺动脉高压？
体格检查：心肺听诊、腹部触诊、肢体 活动度评估、皮肤黏膜着色情况评估等 。 临床检查：动脉血气分析（ABG）等。
第二部分：如何诊断新生儿持续性肺动脉高压？
影像学检查：X线胸片、心脏彩 超、心导管检查等。
第三部分：新 生儿持续性肺 动脉高压的治
疗
第三部分：新生儿持续性肺动脉高压的治疗
保守治疗：氧疗、强化Leabharlann 吸支持、补液 、纠正代谢紊乱等治疗。
药物治疗：选择合适药物进行治疗，如 肺血管扩张剂、血红蛋白合成前体等药 物。
第四部分：预防新生儿持续性肺动脉高压
保持新生儿暖和、干燥和有足 够的营养，降低新生儿发病率 。
谢谢您的观 赏聆听
新生儿持续性 肺动脉高压科
普讲座PPT
目录 第一部分：什么是新生儿持续 性肺动脉高压？ 第二部分：如何诊断新生儿持 续性肺动脉高压？ 第三部分：新生儿持续性肺动 脉高压的治疗 第四部分：预防新生儿持续性 肺动脉高压
第一部分：什 么是新生儿持 续性肺动脉高
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• (2)前列腺素E1:常用维持量为0.01～0.4μg/(kg・min)。 • (3)前列环素(prostacyclin,PGI2):开始剂量为0.02μg/(kg・min),
在4～12h内逐渐增加到0.06μg/(kg・min),并维持,可用3～4d。 • (4)妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用,已较少用
• 11肺泡-动脉氧分压差 (A2aDO2):A2aDO2=(713mmHg×FiO2)[(PaCO2/018)+PaO2]
• 21氧合指数 (oxygenationindex,OI):OI=FiO2×平均气
• 道压(cmH2O)×100/PaO
• 21纠正酸中毒及碱化血液:可通过高通气、改 善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法,使血 pH值增高达7.40～7.55。
• 31维持体循环压力:(1)维持正常血压:当有血容 量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时,可 输注5%的白蛋白、血浆或全血。(2)使用正性 肌力药物:可用多巴胺2～10μg/(kg・min)和 (或)多巴酚丁胺2 ～ 10μg/(kg・min)。
血管痉挛等
• 诊断依据
• 在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严 重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程
度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心 脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可 能。
• 11临床表现:多为足月儿或过期产儿,常有羊水被胎粪污 染的病史。生后除短期内有呼吸困难外,常表现为正常; 然后在生后12h内可发现有发绀、气急,而常无呼吸暂 停、三凹征或呻吟。
• 41超声多普勒检查:用该方法能排除先心病存在，又能评估肺动 脉压力，建议选用。
• (1)肺动脉高压的间接征象: • ①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的
比值(PEP/RVET),正常一般为0.35左右,>0.5时肺动脉高压机会极 大。
• ②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间/右室射 血时间比值(AT/RVET),其值缩小,提示肺动脉高压。monary hypertension of the newborn,PPHN)
• 是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉 压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过 渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引 起的心房及(或)动脉导管水平血液的右 向左分流,临床上出现严重低氧血症等症 状。本病多见于足月儿或过期产儿、
• ③以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流,如不能显示, 还可采用2～3ml生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注,如 同时见“雪花状”影由右房进入左房,即可证实右向左分流。
• 治疗
• PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持 体循环血压、纠正右向左分流和改善氧 合。
• 11人工呼吸机治疗: • (1)采用高通气治疗,将PaO2维持在80mmHg左右,PaCO230～
• 31诊断试验: • (1)高氧试验:头罩或面罩吸入100%氧气5～10min,如缺氧无改善或测定
导管后动脉氧分压<50mmHg时,提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右 向左血液分流。
• (2)动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡 动脉、脐动脉或下肢动脉)血氧分压差:当两者差值大于15～20mmHg或 两处的经皮血氧饱和度差>10%,又同时能排除先心病时,提示患儿有 PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。
• 21体检及辅助检查:可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返 流所致的心脏收缩期杂音,但体循环血压正常。动脉血 气显示严重低氧,二氧化碳分压相对正常。约半数患儿 胸部X线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN,肺野 常清晰,血管影少;其他原因所致的PPHN则表现为相应 的胸部X线特征,如胎粪吸入性肺炎等。心电图检查可 见右室占优势,也可出现心肌缺血表现。
20×1026浓度,可在4h后降为(5～6)×1026 维持;一般持续24h,也可以用数天或更长时间。 (2)应持续监测吸入气NO和NO2浓度,间歇测 定血高铁血
• 红蛋白的浓度(可每12h测定1次),使其水平不超 过7%。
• (3)早产儿应用iNO后应密切观察,注意出血倾。
• 四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标
• (3)高氧高通气试验:对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊 通气,频率为100～150次/min,使二氧化碳分压下降至“临界点”(30～ 20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg,而紫绀型先心病患儿血氧 分压增加不明显。如需较高的通气压力(>40cmH2O)才能使二氧化碳分 压下降至临界点,则提示PPHN患儿预后不良。
• 41药物降低肺动脉压力:可试用下列药物,但应注意它们都不是选 择性肺血管扩张剂,应用时应注意有降低体循环压的副作用。
• (1)硫酸镁:负荷量为200mg/kg,20min静脉滴入;维持量为20～ 150mg/(kg・h),持续静脉滴注,可连续应用1～3d,但需监测血钙 和血压。有效血镁浓度为3.5～5.5mmol/L。
于PPHN。
51保持患儿镇静: • 吗啡:每次011～013mg/kg或以
011mg/(kg・h)维持; • 或用芬太尼3～8μg/(kg・h)维持。 • 必要时应用肌松剂,如潘可(pancuronium)
每次011mg/kg,维持量为0.04-0.1mg/kg, 每1～4h1次。
• 61一氧化氮吸入(inhalednitricoxide,iNO): • (1)常用治疗PPHN的iNO剂量开始用
• 与PPHN发生的相关因素 • 11宫内慢性缺氧或围产期窒息。 • 21肺实质性疾病,如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入 • 综合征等。 • 31肺发育不良,包括肺实质及肺血管发育不良。 • 41心功能不全,病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内 • 动脉导管关闭等。 • 51肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的 • 心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液粘滞度增高,肺
35mmHg。当患儿经12～48h趋于稳定后,可将氧饱和度维持在 >90%,为尽量减少肺气压伤,此时可允许PaCO2稍升高。 • (2)如患儿无明显肺实质性疾病,呼吸频率可设置于60～80次/min, 吸气峰压25mH2O左右,呼气末正压2～4cmH2O,吸气时间0.2～ 0.4s,呼吸机流量20～30L/min。 • (3)当有肺实质性疾病,可用较低的呼吸机频率,较长的吸气时间,呼 气末正压可设置为4～6cmH2O。如氧合改善不理想,可试用高频 呼吸机治疗。
• ③用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度,流速降低提示肺血 管阻力增加,肺动脉高压。
• 上述指标的正常值变异较大,但系列动态观察对评估PPHN的治疗 效果有一定意义。
• (2)肺动脉高压的直接征象: • ①以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管,根据
导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也将 可多普勒取样点置于动脉导管内,根据流速,参照体循环压,以简化柏努利 (Bernoulli)方程(压力差=4×速度2)计算肺动脉压力。 • ②利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流,以连续多普勒测定返流流速,以简 化柏努利方程计算肺动脉压:肺动脉收缩压=4×返流血流速度2+CVP(假 设CVP为5mmHg)。当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压时,可诊断为肺动 脉高压。
在4～12h内逐渐增加到0.06μg/(kg・min),并维持,可用3～4d。 • (4)妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用,已较少用
• 11肺泡-动脉氧分压差 (A2aDO2):A2aDO2=(713mmHg×FiO2)[(PaCO2/018)+PaO2]
• 21氧合指数 (oxygenationindex,OI):OI=FiO2×平均气
• 道压(cmH2O)×100/PaO
• 21纠正酸中毒及碱化血液:可通过高通气、改 善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法,使血 pH值增高达7.40～7.55。
• 31维持体循环压力:(1)维持正常血压:当有血容 量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时,可 输注5%的白蛋白、血浆或全血。(2)使用正性 肌力药物:可用多巴胺2～10μg/(kg・min)和 (或)多巴酚丁胺2 ～ 10μg/(kg・min)。
血管痉挛等
• 诊断依据
• 在适当通气情况下,新生儿早期仍出现严 重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程
度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心 脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可 能。
• 11临床表现:多为足月儿或过期产儿,常有羊水被胎粪污 染的病史。生后除短期内有呼吸困难外,常表现为正常; 然后在生后12h内可发现有发绀、气急,而常无呼吸暂 停、三凹征或呻吟。
• 41超声多普勒检查:用该方法能排除先心病存在，又能评估肺动 脉压力，建议选用。
• (1)肺动脉高压的间接征象: • ①可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的
比值(PEP/RVET),正常一般为0.35左右,>0.5时肺动脉高压机会极 大。
• ②多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间/右室射 血时间比值(AT/RVET),其值缩小,提示肺动脉高压。monary hypertension of the newborn,PPHN)
• 是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉 压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过 渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引 起的心房及(或)动脉导管水平血液的右 向左分流,临床上出现严重低氧血症等症 状。本病多见于足月儿或过期产儿、
• ③以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流,如不能显示, 还可采用2～3ml生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注,如 同时见“雪花状”影由右房进入左房,即可证实右向左分流。
• 治疗
• PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持 体循环血压、纠正右向左分流和改善氧 合。
• 11人工呼吸机治疗: • (1)采用高通气治疗,将PaO2维持在80mmHg左右,PaCO230～
• 31诊断试验: • (1)高氧试验:头罩或面罩吸入100%氧气5～10min,如缺氧无改善或测定
导管后动脉氧分压<50mmHg时,提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右 向左血液分流。
• (2)动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡 动脉、脐动脉或下肢动脉)血氧分压差:当两者差值大于15～20mmHg或 两处的经皮血氧饱和度差>10%,又同时能排除先心病时,提示患儿有 PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。
• 21体检及辅助检查:可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返 流所致的心脏收缩期杂音,但体循环血压正常。动脉血 气显示严重低氧,二氧化碳分压相对正常。约半数患儿 胸部X线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN,肺野 常清晰,血管影少;其他原因所致的PPHN则表现为相应 的胸部X线特征,如胎粪吸入性肺炎等。心电图检查可 见右室占优势,也可出现心肌缺血表现。
20×1026浓度,可在4h后降为(5～6)×1026 维持;一般持续24h,也可以用数天或更长时间。 (2)应持续监测吸入气NO和NO2浓度,间歇测 定血高铁血
• 红蛋白的浓度(可每12h测定1次),使其水平不超 过7%。
• (3)早产儿应用iNO后应密切观察,注意出血倾。
• 四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标
• (3)高氧高通气试验:对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊 通气,频率为100～150次/min,使二氧化碳分压下降至“临界点”(30～ 20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg,而紫绀型先心病患儿血氧 分压增加不明显。如需较高的通气压力(>40cmH2O)才能使二氧化碳分 压下降至临界点,则提示PPHN患儿预后不良。
• 41药物降低肺动脉压力:可试用下列药物,但应注意它们都不是选 择性肺血管扩张剂,应用时应注意有降低体循环压的副作用。
• (1)硫酸镁:负荷量为200mg/kg,20min静脉滴入;维持量为20～ 150mg/(kg・h),持续静脉滴注,可连续应用1～3d,但需监测血钙 和血压。有效血镁浓度为3.5～5.5mmol/L。
于PPHN。
51保持患儿镇静: • 吗啡:每次011～013mg/kg或以
011mg/(kg・h)维持; • 或用芬太尼3～8μg/(kg・h)维持。 • 必要时应用肌松剂,如潘可(pancuronium)
每次011mg/kg,维持量为0.04-0.1mg/kg, 每1～4h1次。
• 61一氧化氮吸入(inhalednitricoxide,iNO): • (1)常用治疗PPHN的iNO剂量开始用
• 与PPHN发生的相关因素 • 11宫内慢性缺氧或围产期窒息。 • 21肺实质性疾病,如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入 • 综合征等。 • 31肺发育不良,包括肺实质及肺血管发育不良。 • 41心功能不全,病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内 • 动脉导管关闭等。 • 51肺炎或败血症时由于细菌或病毒、内毒素等引起的 • 心脏收缩功能抑制,肺微血管血栓,血液粘滞度增高,肺
35mmHg。当患儿经12～48h趋于稳定后,可将氧饱和度维持在 >90%,为尽量减少肺气压伤,此时可允许PaCO2稍升高。 • (2)如患儿无明显肺实质性疾病,呼吸频率可设置于60～80次/min, 吸气峰压25mH2O左右,呼气末正压2～4cmH2O,吸气时间0.2～ 0.4s,呼吸机流量20～30L/min。 • (3)当有肺实质性疾病,可用较低的呼吸机频率,较长的吸气时间,呼 气末正压可设置为4～6cmH2O。如氧合改善不理想,可试用高频 呼吸机治疗。
• ③用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度,流速降低提示肺血 管阻力增加,肺动脉高压。
• 上述指标的正常值变异较大,但系列动态观察对评估PPHN的治疗 效果有一定意义。
• (2)肺动脉高压的直接征象: • ①以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管,根据
导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也将 可多普勒取样点置于动脉导管内,根据流速,参照体循环压,以简化柏努利 (Bernoulli)方程(压力差=4×速度2)计算肺动脉压力。 • ②利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流,以连续多普勒测定返流流速,以简 化柏努利方程计算肺动脉压:肺动脉收缩压=4×返流血流速度2+CVP(假 设CVP为5mmHg)。当肺动脉收缩压≥75%体循环收缩压时,可诊断为肺动 脉高压。