生化专题脂代谢
生物化学 第08章 脂代谢(共68张PPT)
合成一分子软脂酸的总反应式
4、脂肪酸的延伸反应
NADPH
5、脂肪酸的去饱和反应
4. 饱和脂肪酸的从头合成与β-氧化的比较
区别要点
从头合成
β-氧化
细胞内进行部位
胞液
酰基载体
ACP-SH
二碳单位参与或断裂形式 丙二酸单酰ACP
电子供体或受体
NADPH+H+
-羟酰基中间物的立体构型不同
D型
对HCO3-和柠檬酸的需求 所需酶
甘油
R1COOH R2COOH R3COOH
脂肪酸
场所： 细胞质内（主要是脂肪组织） 关键酶：脂肪酶（限速酶） 调控： 激素 功能： 水解产物可进一步氧化分解
二、甘油的氧化分解与转化
CH 2OH ATP ADP CH 2OH NAD + NADH+H +
CHOH
CHOH
甘油激酶
CH 2OH (肝 、 肾 、 肠 ) CH 2O
α–lipoprotein (high density 脂酰-CoA的跨线粒体内膜的转运
第十章
FAD+2ATP+3H20
（2）脂酰CoA转运入线粒体
脂类的脂消类化代、谢吸收、 CH3(CH2)nCOOH
(hormone-sensitive lipase , HSL) 这对于某些生活在干燥缺水环境的生物十分重要，像骆驼已将β-氧化作为获取水的一种特殊手段。
5~10 50~70 10~15 10~15
20~25 10 40~50 5
45~50 20 20~22 30
生理功能
转运外源性 TG
转运内源性 TG 转运 Ch 转运PL、Ch
第二节 第十章
生化要点脂代谢
第九单元脂类代谢一、脂类的消化、吸收和转运（一）脂类的消化（主要在十二指肠中）胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3 至小肠（碱性）。
脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。
胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
（二）脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。
被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
（三）脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白（已发现18种，主要的有7种）：在肝脏及小肠中合成分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。
（四）贮脂的动用皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。
血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。
贮脂的降解受激素调节。
促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素；抑制：胰岛素；植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。
二、甘油三酯的分解代谢（一）甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。
组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。
这三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）；甘油二酯脂肪酶；甘油单酯脂肪酶。
肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。
生物化学脂质代谢知识点总结
生物化学脂质代谢知识点总结脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。
脂质是生物体中重要的结构和功能分子，参与细胞膜的组成、能量储存、信号传导等生理过程。
以下是关于生物化学脂质代谢的几个重要知识点的总结：1. 脂质的分类：脂质包括甘油三酯、磷脂、固醇等多种类别。
甘油三酯是主要的能量储存形式，磷脂是细胞膜的主要组成成分，固醇则参与胆汁酸合成和激素合成。
2. 脂质合成：脂质合成发生在细胞质中的内质网和高尔基体。
甘油三酯合成通过甘油磷酸酯化反应，将甘油与三个脂肪酸酯化生成甘油三酯。
磷脂合成主要通过甘油磷酸酰化和酰基转移反应来完成。
3. 脂质降解：脂质降解主要发生在细胞质中的脂质滴。
甘油三酯降解通过脂肪酸的β氧化途径进行，其中脂肪酸在线粒体内通过一系列酶的作用逐步分解为乙酰辅酶A，进而进入三羧酸循环产生能量。
磷脂降解则通过磷脂酶的作用将磷酸酯键水解。
4. 脂质调节：脂质代谢的调节是通过多种调控机制实现的。
例如，脂质合成受到胰岛素的正调控，而脂质降解则受到激素敏感脂酶等酶的调控。
此外，转录因子、信号通路和代谢产物等也参与了脂质代谢的调控过程。
5. 脂质与疾病：脂质代谢紊乱与多种疾病有关。
例如，高脂血症与动脉粥样硬化的发生密切相关；脂肪酸代谢紊乱可导致脂肪肝的发生；固醇代谢异常则与高胆固醇血症和冠心病等疾病有关。
6. 脂质代谢与药物研发：研究脂质代谢对于药物研发具有重要意义。
许多药物通过调节脂质代谢来治疗相关疾病，如胆固醇降低药物和抗肥胖药物等。
脂质代谢是生物体中一系列与脂类物质的合成、降解和调节相关的生化过程。
了解脂质代谢的知识点可以帮助我们更好地理解生物体内脂质的功能和相关疾病的发生机制，为药物研发提供参考。
脂质代谢生化指标
脂质代谢生化指标
脂质代谢生化指标是指血液中脂质代谢的生化参数，包括甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等。
这些指标与多种疾病的发生发展密切相关，因此对于预防、诊断和治疗这些疾病具有重要的临床意义。
首先，TG是体内储存能量的主要途径，其水平升高与多种代谢综合征和心血管疾病的发生发展有关。
正常的TG水平应该在0.56-2.25 mmol/L之间，对于高TG症患者，应该通过合理的饮食、运动和药物治疗来控制其水平。
其次，TC是指血液中所有脂质的总量，包括LDL-C、HDL-C和其他
物质。
TC水平的升高与动脉粥样硬化、冠心病等疾病有关。
正常的
TC水平应该在3.10-5.17 mmol/L之间，对于高TC症患者，应该注
意合理饮食和运动，减少高胆固醇的食物摄入，同时可以采用降低胆
固醇药物治疗。
HDL-C是血液中的一种保护性脂质，其水平升高与心血管疾病的风险降低相关。
正常的HDL-C水平应该在0.90-1.70 mmol/L之间，对于低HDL-C症患者，可以通过增加运动、减少烟酒、合理饮食以及使用降低HDL-C药物来提高其水平。
LDL-C是一种不良的胆固醇，其水平升高与多种疾病相关，尤其是冠心病和动脉粥样硬化。
正常的LDL-C水平应该在1.55-3.40 mmol/L 之间，对于高LDL-C症患者，应该采用减少高胆固醇的食物、适当运动以及使用降低LDL-C药物等综合治疗方法来控制其水平。
总之，控制好脂质代谢生化指标对于预防和管理多种疾病具有重要的意义。
通过科学的方法和综合治疗，可以有效控制其水平，降低患病风险，提高生活质量。
生化ppt有关脂肪代谢
2.脂酸活化成脂酰CoA
总反应式
3.脂酰CoA转运至线粒体
*β-氧化循环结果 氧化循环结果: 氧化循环结果 原脂酰CoA的α、β碳原子间被断开，释放出一分子乙 碳原子间被断开， 原脂酰 的 、 碳原子间被断开 和原来少２ 酰CoA和原来少２个碳原子的脂酰 和原来少 个碳原子的脂酰CoA。 。 过程 -脂酰 脂酰CoA（线粒体基质）在脂酸氧化酶系催化下，进 脂酰 （线粒体基质）在脂酸氧化酶系催化下， 行脱氢(FADH2)、加水、再脱氢 行脱氢 、加水、再脱氢(NADH+H+ ）及硫解四 步连续反应， 步连续反应， 脂酰基断裂生成１分子比原来少２ 脂酰基断裂生成１分子比原来少２个碳原子的脂酰 CoA和１分子乙酰 和 分子乙酰CoA。 。
脂肪酸β-氧化反应过程
3. 脂酸的 氧化 脂酸的β-氧化
产物---生成大量的乙酰 产物 生成大量的乙酰CoA 生成大量的乙酰 在线粒体中通过三羧酸循环彻底氧 化；
脂酸氧化的能量生成 软脂酸（ ），进行 氧化， 软脂酸（C16），进行７次β-氧化，生成： ），进行７ 氧化 生成： 分子FADH２ ７分子 ２ ７×２ATP 分子NADH＋Ｈ＋ ７×３ATP ７分子 ＋Ｈ＋ 分子乙酰CoA １２ATP ８分子乙酰 ８×１２ 共生成 131ATP－活化消耗２ATP －活化消耗２ 净生成 129 ATP
叙述甘油三酯分解产能的主要过程（包括 脂肪动员、脂酸活化成脂酰CoA、转运至 线粒体的载体及限速酶、脂酸的β氧化）
组员:何培辉 组员 何培辉 李海：激素敏感性甘油三酯脂肪酶 分解限速酶： (hormone(hormone-sensitive triglyceride lipase HSL) 脂解激素—促进脂肪动员的激素、肾上腺素、 脂解激素—促进脂肪动员的激素、肾上腺素、胰高血糖 促肾上腺皮质激素、 素、促肾上腺皮质激素、促甲状腺素 抗脂解激素--抑制脂肪动员的激素、胰岛素、 --抑制脂肪动员的激素 抗脂解激素--抑制脂肪动员的激素、胰岛素、前列腺素 及尼克酸
生物化学-脂代谢【课件】
三酰甘油 磷脂
胰磷脂酶、磷酸酶
胆固醇酯
（二）脂类的吸收：
被吸收的甘油、FA和β-甘油-酯在小肠粘膜细胞
内重新合成脂肪。 脂肪+少量磷脂和胆固醇→乳糜微粒（chylomicron）
小肠粘膜细胞
细胞间液→淋巴系统→血液。
胆固醇或胆固醇酯：胆汁酸盐，脂蛋白。
磷脂：胆汁酸盐。
吸收
胆汁盐
上述水解产物
ACP
丙二酰CoA NADPH 需要 消耗7ATP＋ 14NADPH
CoA
乙酰CoA FAD、NAD+ 不需要
能量变化
产生129ATP
脂酸合成的调节
（1）乙酰CoA+OAA→Cit→胞浆 FA合成的第一个关键反应 （2）丙二酸单酰CoA的形成（乙酰CoA羧化酶催化） FA合成的第二个关键反应 ，是FA合成的限速反应。
苯乙酸 苯甲酸
A. 脂酸的活化 • 在线粒体外进行。 • 在脂肪酸硫激酶(FAAthiokinase，又称Acyl CoA合酶) 作用下，需ATP和Mg 2+ • 形成一个高能硫酯键消耗2个高能磷酸键。
细胞质中进行
B. 脂酰CoA的转运
通过移位酶，脂酰-SCoA与肉毒碱结合成的脂酰肉碱进 入线粒体内膜，反应可逆。
2．不饱和脂酸的氧化
特点：需另加酶处理双键外， 催化双键移位使底物符合 β-氧化要求的Δ2-反式，其 余氧化同上。所含H原子 少,氧化产生的ATP数目比 相同碳原子数的饱和脂肪 酸产生的ATP数目少。
烯脂酰CoA异构酶
烯脂酰CoA异构酶
2，4二烯脂酰CoA还原酶
3，2-烯脂酰CoA异构酶
3．奇数碳原子脂酸的氧化
脂酸β-氧化所产生的能量
生化2017-脂类代谢
高密度脂蛋白 high density lipoprotein (HDL)
70
71
血浆脂蛋白的组成
CM VLDL
密度
＜0.95
0.95~1.006
脂类 含TG最多， 含TG
组
80~90%
成 蛋白 最少, 1%
质
50~70% 5~10%
L-甘油3-P
甘油
甘油激酶
55
从 甘油-3-磷酸和3个脂酰-CoAs形成三酰甘油
56
甘油三酯的合成代谢
甘油三酯 （肝脏、脂肪组织）
磷酸甘油
脂肪酸
磷酸二羟丙酮
甘油的磷酸化
糖代谢
乙酰CoA
脂肪酸氧化
57
第四节
胆固醇代谢
58
59
一、胆固醇的合成
• 合成部位：肝细胞质基质及光面内质网 • 合成原料：
血液 新生CM
FFA
外周组织
成熟CM
CM残粒
LPL
脂蛋白脂肪酶 肝细胞摄取
74
2. 极低密度脂蛋白(VLDL) ——运输内源性TG
• 由肝细胞合成，将肝细胞合成的TG、磷脂、胆固 醇及其酯转运至其他组织，不断脱脂，转变为 LDL。
VLDL
VLDL
残粒
FFA
FFA
外周组织
LDL
75
3. 低密度脂蛋白(LDL) ——转运内源性胆固醇至肝外 组织
第十一章 脂类代谢及其调节
宋崴
1
第一节 脂肪酸代谢
2
一、脂肪酸的分解代谢
脂肪动员
甘油（glycerol)
脂肪酸(fatty acid)
生化第5章脂类代谢(2)
PPi+AMP
O O CH3CCH2CSCoA (乙酰乙酰CoA)
=
=
琥珀酰CoA
=
=
琥珀酸
CoASH
乙酰乙酰CoA 硫激酶 （肾、心和脑 的线粒体）
O 2 CH3CSCoA
乙酰乙酰CoA硫解 酶（心、肾、脑及 骨骼肌线粒体）
=
3.酮体生成的生理意义
酮体是肝脏输出能源的一种形式。并且酮
10 +（
C原子数 2
-1） 4 - 2
脂酰CoAβ-氧化：
8乙酰CoA 10 ATP
7 NADH 2.5 ATP
90 ATP 17.5ATP 10.5 ATP 122 ATP
7 FADH2 1.5 ATP
活化：消耗2个高能磷酸键(Pi)，相当于2ATP
净生成：108 – 2 = 106 ATP
主要以葡萄糖为原料，也可利用乳 糜微粒或VLDL中的脂肪酸 利用甘油三酯消化产物重新合成 甘油三酯
脂肪 组织
小肠 粘膜
（二）甘油和脂肪酸是合成甘油三酯的基本原料
甘油和脂肪酸主要来自于葡萄糖代谢 CM中的FFA（来自食物脂肪）
（三）两条合成途径
1. 甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）
2. 甘油二酯途径（肝、脂肪细胞）
体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的 重要能源。
在长期饥饿或者糖供应不足时，酮体可以
代替葡萄糖为心、脑等重要器官提供能量。
4. 酮体代谢与临床
血浆水平：0.03~0.5mmol/L(0.3~5mg/dl)
代谢异常——酮症酸中毒
在饥饿或糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生 成增加，严重糖尿病患者，血浆酮体明显升高， 引起酮血症、酮尿症，并导致酮症酸中毒
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2、极低密度脂蛋白
VLDL是运输内源性甘油三酯的主要形式。肝细胞可以葡萄
糖为原料合成甘油三酯，也可利用食物及脂肪组织动员的 脂酸合成脂肪，然后加上apoB100、E以及磷脂、胆固醇 等即形成VLDL。此外，小肠粘摸细胞亦可合成少量VLDL。 VLDL分泌入血后，从HDL获得apoC，其中apoC II激活肝 外组织毛细血管内皮细胞表面的LPL。和CM一样，VLDL 的甘油三酯在LPL的作用下，逐步水解，同时其表面的 apoC、磷脂及胆固醇向HDL转移，而HDL的胆固醇酯又 转移到VLDL。VLDL本身颗粒逐渐变小，其密度逐渐增加， apoB100及E含量相对增加，转变为中间密度脂蛋白 （IDL）。IDL中胆固醇及甘油三酯含量大致相等，载脂蛋 白则主要是apoB100及E。肝细胞膜LRP与IDL结合，因此 部分IDL为肝细胞摄取代谢。未被肝细胞摄取的IDL、甘油 三酯被LPL及肝脂肪酶进一步水解，最后只剩下胆固醇酯， 同时其表面的apoE转移至HDL，仅剩下apoB100，IDL即 转变为LDL。VLDL在血中的半寿期为6~12小时。
去饱和
花生四稀酸 [C20,△5,8,11,14]
前列腺素E2 F2d
前列腺素G2
柠檬酸
+
柠檬酸裂解酶
乙酰-CoA +-
乙酰-CoA羧化酶
-
胰岛素（引发去磷酸化/活化）
+
丙酮酸
胰高血糖素，肾上腺素 （引发磷酸化/抑制）
丙二酸单酰-CoA
软脂酰-CoA
脂肪酸合成的调节
一第、磷三脂节代谢、磷脂与胆固醇代谢
二、胆固醇代谢
胆固醇的合成调节
HMGCoA还原酶是胆固醇合成的限速酶，各种因素对胆固醇合成的调节 主要通过对该酶活性的影响来实现的。
HMGCoA还原酶受三个方面的调节
其一属于基因表达的范畴。mRNA的生成量受食物胆固醇供给情况的调 节。当胆固醇过量时， HMGCoA还原酶的mRNA量降低，反之胆固 醇的缺乏将增强该酶的mRNA的合成。
软脂酸 [C16]
去饱和
延长
棕榈油酸 [16,△9]
脂
肪
延长
硬脂酸 [C18]
酸
去饱和
高饱和脂肪酸
碳油酸 [C18,△9] Nhomakorabea链
脊椎动物中不发生；植物中发生
亚油酸
植物
去饱和
的 延
长
α-亚麻酸 [C18,△9,12,15]
γ-亚麻酸 [C18,△6,9,12]
延长
其它不饱和酸
前列腺素G1
二十碳三稀酸 [C20,△8,11,14]
生化分流课
第六章 脂类代谢
第一节、脂肪酸的氧化
一、饱和脂肪酸的氧化 1、脂肪酸转运进入线粒体
膜间隙(外)
肉毒碱
肉毒碱
肉碱脂酰 转 移 酶Ⅰ
基质(内)
肉碱脂酰 转移酶Ⅱ
线粒体
肉毒碱
肉毒碱 肉毒碱
2、脂肪酸β-氧化过程
二、奇数碳脂肪酸氧化
三、不饱和脂肪酸的氧化
1、油酸的氧化
2、多不饱和脂肪酸的氧化
第四节、血浆脂蛋白代谢
血 浆 脂 蛋 白 间 的 相 互 关 系
构成细胞膜等
VLDL
自由脂肪酸、甘油、甘油一酯
APoC胆固醇 胆固醇酯
HDL
LDL
与细胞膜LDL结合
细胞溶酶体系统
自由胆固醇
HDL
酯化后贮存于细胞内
血浆脂蛋白代谢
1、乳糜微粒
CM是运输外源性甘油三酯及胆固醇的主要形式。脂肪消化吸收时，小肠粘膜 细胞再合成的甘油三酯，连同合成及吸收的磷脂及胆固醇，加上载脂蛋白 B48、A I、A IV、A II等形成新生的CM。新生的CM经淋巴管进入血液， 从HDL获得apo C及E，并将部分 apo A I、 A IV、A II转移给HDL，形成 成熟的CM。新生CM获得apo C后，其中的apo C II激活肌、心及脂肪等组 织毛细血管内皮细胞表面的脂蛋白脂肪酶（LPL），LPL使CM中的甘油三 酯及磷脂逐步水解，产生甘油、脂酸及溶血磷脂等。 apo C II是LPL不可 缺少的激活剂。无apo C II时，LPL活性甚低，加入apo C II后，其活性可 增加10~50倍。在LPL反复作用下，CM内核的甘油三酯90%以上被水解， 释出脂酸为心、肌、脂肪组织及肝组织所摄取利用，同时其表面的apo A I、 A IV、A II、C等连同表面的磷脂及胆固醇离开CM颗粒，形成新生的HDL； CM颗粒逐渐变小，最后转变成富含胆固醇脂、apoB48及apoE的CM残粒， 后者为肝细胞膜LDL受体相关蛋白结合并被肝细胞摄取代谢。LRP的组成 和结构与LDL受体很相似，故名，LRP由4256个氨基酸构成。正常人CM 在血浆中代谢迅速，半寿期为5~15分钟，因此空腹12~14小时后血浆中不 含CM。
二羟丙酮磷酸
甘油-3-磷酸
CTP PPi
磷脂酸
CDP-二脂酰甘油
Ser
CMP
磷脂酰Ser
H2O Pi
脂酰CoA
二脂酰甘油
CDP-胆碱
CMP
CoA
三酰甘油
PPi CTP
磷酸胆碱
CO2
磷脂酰乙醇胺
3 SAM←Met 3-S-腺苷同型Met
磷脂酰胆碱
胆碱 （补救合成）
磷脂酰胆碱
（从头合成）
晡乳动物体内磷脂酰胆碱合成的两条途径
第二节、脂肪酸从头合成与调节
一、从头合成
乙酰CoA羧化酶是FA合成的限速酶
该酶由3亚基组成，其单体形式无活性， 多聚体形式有活性， 辅因子:生物素,Mn2+
别构激活剂－－柠檬酸 抑制抑制剂－－长链脂酰CoA
线粒体
乙酰-CoA
柠檬酸
草酰乙酸
ADP+Pi
丙酮酸 羧化酶 ATP+CO2
NADH，H+ 苹果酸脱氢酶
其二， HMGCoA还原酶降解速度的调节。 HMGCoA还原酶在肝中的半 寿期约4hr，禁食或饥饿时，该酶降解速度加快，活性降低，另外乙 酰CoA、ATP、NADPH的不足也是胆固醇合成减少的重要原因。相 反，摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，肝中HMGCoA还原酶活性增加， 胆固醇合成增加。
其三，激素调节。胰岛素、甲状腺素能诱导HMGCoA还原酶的合成，从 而增加胆固醇的合成。胰高血糖素及皮质醇则能抑制并降低HMGCoA 还原酶的活性，因而减少胆固醇合成。甲状腺素除能促进HMGCoA还 原酶的合成外，同时又促进胆固醇在肝中转变为胆汁酸，且后一作用 较强，甲状腺功能亢进患者血清胆固醇含量反而下降。
二、脂肪酸氧化与合成的比较
1、地点不同：氧化在线粒体内，合成在细胞溶胶。 2、载体不同：前者为CoA，后者为ACP。 3、过程不同：前者为脱氢、加水、再脱氢、硫解， 后者为缩合、还原、脱水、还原。 4、转运机制不同：前者为肉碱载体系统，后者为柠 檬酸-丙酮酸循环。 5、方向不同：前者为从羧基端到甲基端，后者为从 甲基端到羧基端。 6、中间体构型不同：前者为L-β-羟脂酰CoA，后者 为D-β-羟脂酰ACP。 7、氢的载体不同：前者为FAD、NAD，后者为 NADPH。 8、分解与合成都要经过七个轮回反应。
NAD
苹果酸
丙酮酸
细胞溶胶
柠檬酸
柠檬酸列解酶
辅酶A ATP
ADP+Pi
乙酰-CoA
草酰乙酸
NADH，H+
NAD
苹果酸
苹果酸酶
NADP+
CO2
NADPH，H+
丙酮酸
脂肪酸 合成
三羧酸转运体系
在动物中，FA合成酶含有 1 个ACP 和 7 个 酶，所有这些酶均定位于一条多功能多肽链上， 形成不同的酶活性和ACP功能区。该酶是二聚体， 结构见下图。