甘油三酯的代谢资料
甘油三酯的代谢
⽢油三酯的代谢20 ～ 20 学年度第学期教师课时授课教案学科系：医学院授课教师：专业：临床科⽬：⽣物化学年⽉⽇年⽉⽇第七章脂类代谢第⼆节⽢油三酯的代谢⽢油三酯是机体主要的脂类，其代谢主要包括分解代谢与合成代谢。
各组织中的⽢油三酯不断地进⾏⾃我更新，其中脂肪组织和肝有较⾼的更新率，其次为肠黏膜和肌⾁组织，⽽⽪肤和神经组织中⽢油三酯更新率最低。
⼀、⽢油三酯的分解代谢(⼀)脂肪动员贮存在脂肪组织中的⽢油三酯，在脂肪酶催化下，逐步⽔解为⽢油和游离脂肪酸(FFA)并释放⼊⾎，经⾎液运输⾄全⾝各组织⽽被氧化利⽤的过程称为脂肪动员。
脂肪动员的过程如下:脂肪⽔解是在⽢油三酯(TG)脂肪酶、⽢油⼆酯(DC)脂肪酶、⽢油⼀酯(MG)脂肪酶的作⽤下逐步完成，上述酶中，以⽢油三酯脂肪酶的活性最低，故⽢油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，⽽其活性受多种激素的调控，因此⼜称激素敏感性脂肪酶。
胰岛素、前列腺素E2可降低这种酶的活性，抑制脂肪动员，故称为抗脂解激素；胰⾼⾎糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素等可提⾼该酶的活性，促进脂肪动员，称为脂解激素。
机体对脂肪动员的调控就是通过激素对这⼀限速酶的作⽤实现的。
进⾷后胰岛素分泌增加，脂肪动员减弱；当禁⾷、饥饿或处于兴奋时，肾上腺素、胰⾼⾎糖素等分泌增加，脂肪动员加强。
脂肪动员⽣成的脂肪酸和⽢油释放⼊⾎，游离脂肪酸与⾎浆⽩蛋⽩结合成复合物，运输到全⾝组织⽽被利⽤。
(⼆)⽢油的代谢脂肪动员产⽣的⽢油，可在肝、肾等组织氧化供能，也可进⾏糖异⽣。
在⽢油激酶催化下，⽢油磷酸化⽣成-磷酸⽢油，再脱氢⽣成磷酸⼆羟丙酮，后者可循糖代谢途径氧化供能或异⽣成糖，反应如下：（三）脂眆酸的氧化分解除脑组织和成熟红细胞外，⼤部分组织均能氧化脂肪酸，以肝和肌⾁最为活跃。
在氧供应充⾜的情况下，脂肪酸氧化分解为CO2和H20并释放⼤量的能量。
1.脂肪酸的活化脂肪酸在细胞质中进⾏活化。
在脂酰CoA合成酶的催化下，由ATP供能，辅酶A参与，活化⽣成脂酰CoA。
甘油三酯的合成代谢
甘油三酯的合成代谢？甘油三酯（Triglyceride），是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子，是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。
人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。
1. 甘油一酯途径：以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。
2. 磷脂酸途径：磷脂酸，即3-磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。
糖酵解的中间产物—类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成3-磷酸甘油；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成3-磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油)。
3-磷酸甘油在脂酰转移酶作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸-1,2甘油二酯，即磷脂酸。
此外，磷酸二羟丙酮也可不转为3-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。
磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。
甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。
由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。
此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。
TCA循环等等重要代谢途径哪些步骤有维生素或其辅酶参与反应？1、乙酰CoA与草酰乙酸的羧基进行醛醇型缩合，柠檬酸转变成异柠檬酸：前者由柠檬酸合成酶催化，后者由顺乌头酸酶催化，均为变构酶，需要维生素B12作为变构酶的辅酶，参与一些异构化作用。
2、第一次氧化脱酸：在异柠檬酸脱氢酶作用下，异柠檬酸生成α-酮戊二酸、NADH和CO2 而第二次氧化脱羧：在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下，α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰-CoA、。
助产专业《甘油三酯的分解代谢》
第三节甘油三酯的代谢一、甘油三酯的分解代谢〔一〕脂肪的发动Li one-sensitive triglyceride lipase,HSL3脂解激素：肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素〔ACTH〕4抗脂解激素：胰岛素甘油三酯脂肪酶甘油二酯脂肪酶甘油一酯脂肪酶甘油三酯→甘油二酯→甘油一酯→甘油FFA FFA FFA 〔二〕脂肪酸的β-氧化除成熟红细胞和脑组织外，其他细胞都可利用脂肪酸，以肝和肌肉最活泼。
反响过程分四个阶段：1 脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成〔胞液〕脂酰CoA合成酶存在于内质网及线粒体外膜上2.脂酰CoA进入线粒体借助肉碱携带3 脂酸的β氧化〔线粒体〕1脱氢2加水3再脱氢4硫解脂酰CoA→β烯脂酰CoA→β羟脂酰CoA→β酮脂酰CoA→脂酰CoA乙酰CoA●β氧化特点：◆两次脱氢：FADH2、NADH◆两个产物：乙酰CoA、比原来少两个碳原子的脂酰CoA◆四个重复步骤：脱氢、加水、再脱氢、硫解◆每次产5个ATP◆含2n个碳的脂肪酸，经n-1次β氧化，生成n个乙酰CoA4 三羧酸循环〔线粒体〕能量计算：——以16碳饱和软脂酸的氧化为例脂酸氧化的能量生成--活化：消耗2个高能磷酸键--β-氧化：7轮循环产物：8分子乙酰CoA、7分子NADHH、7分子FADH2 --三羧酸循环生成ATP 8×10 7×4 = 1108净生成ATP 108 –2 = 106{脂肪酸的其他氧化方式}1、脂肪酸的α-氧化，2、脂肪酸的ω-氧化，3、不饱和脂肪酸的氧化。
甘油三酯的代谢
第七章 脂类代谢
第二节 三脂酰甘油的分解代谢
Hale Waihona Puke 第七章 脂类代谢Lipid Metabolism
三脂酰甘油的分解代谢
基本知识点
甘油三酯的水解
甘油的氧化分解
脂肪酸的氧化
一、甘油三酯的水解
由图示可知：
三脂酰甘油水解产物为：一分子甘油及三分子脂肪酸。 催化上述反应所需的酶为：三脂酰甘油（TG）脂肪酶、 二脂酰甘油（DG）脂肪酶、一脂酰甘油（MG）脂肪酶。 其中，三脂酰甘油（TG）脂肪酶是限速酶，且受多种 激素的调节，又称激素敏感性脂肪酶。 脂解激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、肾 上腺皮质激素等能直接激活脂肪组织中的三脂酰甘油脂 肪酶，促进脂肪动员。 抗脂解激素：胰岛素，可使三脂酰甘油脂肪酶活性降低。
脂肪酸氧化产生的能量计算
以软脂酸（16个C原子的脂肪酸）为例:
⑴活化，消耗2ATP，生成软脂酰CoA（细胞质中） ⑵脂酰CoA脱氢：FADH2 ，产生2分子 ATP。 ⑶β-羟脂酰CoA脱氢：NADH，产生3分子ATP。 ⑷β-酮脂酰CoA硫解：乙酰CoA → TCA，12分子ATP (n-2)脂酰CoA → 第二轮β氧化 共7次β氧化，产生7分子FADH2，7分子NADH+H+及8分子乙酰CoA 。 活化消耗： 2分子ATP β氧化产生： 7×（2+3）ATP = 35 8个乙酰CoA： 8×12ATP = 96 净生成： 131-2=129分子ATP
•脂酰CoA的转运
脂肪酸活化是在胞液中进行的，而催化脂肪酸氧化的 酶系在线粒体基质内，所以，需以脂酰肉碱形式转运至线 粒体内。
• 线粒体内膜外侧（胞质侧）：肉碱脂酰转移酶 Ⅰ催化，脂酰CoA将脂酰基转移给肉碱的 β 羟基， 生成脂酰肉碱。 • 线粒体内膜：移位酶将脂酰肉碱移入线粒体并 将肉碱移出线粒体。 • 线粒体内 : 肉碱脂酰转移酶Ⅱ催化，使脂酰基 又转移给CoA，生成脂酰CoA和游离的肉碱。
脂类代谢—甘油三酯的分解代谢(生物化学课件)
《生物化学》
目录
CONTENTS
脂类代谢
1
脂类概述
2
甘油三酯的分解代谢
3
甘油三酯的合成代谢
4
胆固醇代谢
5
*血*脂
目录
CONTENTS
脂类代谢
2.甘油三酯的分解代谢
2.1
甘油三酯的水解甘油
2.2
甘油的氧化分解
2.3
脂酸的β氧化
2.4
酮体的生成和利用
**
2.3
脂酸的β氧化
(2)
酮体利用增加可减少葡萄
糖利用，有利于维持稳中血糖恒定，并可防止
肌肉蛋白的过多消耗。
长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增
多。当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时，
血中酮体蓄积，称为酮血症。尿中有酮体排出，称酮尿
症。二者统称为酮体症(酮症)。糖尿病时酮症可导致代
谢性酸中毒，称糖尿病
1.酮体的生成
部位：
线粒体中含有活性较强的酮体合成
的酶系。
原料：脂肪酸在线粒体β-氧化生成的
是
合成酮体的原料。
关键酶：
酮体的生成途径
CoA～SH
乙酰乙酰 CoA硫解酶
CH3COCH2CO～SCoA CoA～SH
乙酰乙酰CoA
CH3CO～SCoA
乙酰CoA
OH
CH3CO～ SC乙o酰ACoA
乙酰乙酸
（DKA） ，严重酮症
可导致人死亡。
正常情况下，血中酮体含量很少，为0.03-0.05mmol/L
肝 脂肪酸
葡萄糖
氨基酸
乙酰CoA
TAC CO2
酮体
甘油三酯代谢
PPi+AMP
乙酰乙酰CoA 硫激酶
（肾、心和脑 的线粒体）
=
OO CH3CCH2CSCoA
(乙酰乙酰CoA)
=
琥珀酸
=
CoASH
O 2 CH3CSCoA
乙酰乙酰CoA硫解 酶（心、肾、脑及 骨骼肌线粒体）
酮体的生成和利用的总示意图 2乙酰CoA
乙酰乙酰CoA
乙酰CoA
HMGCoA
D(-)-β-羟丁 酸
O CH2O-C-R1
CHOH
酯酰CoA 转移酶
酯
CH2O- Pi R1COCoA
途
3 - 磷酸甘油
径
CoA
CH2O- Pi R2COCoA
1-酯酰-3 - 磷酸甘油
CoA
O CH2O-C-R1
O CHO-C-R2
磷脂酸 磷酸酶
O CH2O-C-R1
O CHO-C-R2
酯酰CoA 转移酶
CH2O- Pi
定义
脂肪动员(fat mobilization)是指储存在脂肪细胞中的脂肪，在肪 脂酶作用下逐步水解释放FFA及甘油供其他组织氧化利用的过程。
主要酶及蛋白
• 脂肪组织甘油三酯脂肪酶 (adipose triglyceride lipase，ATGL) • 激素敏感性甘油三酯脂肪酶
(hormone-sensitive triglyceride lipase , HSL) • Perilipin-1
4次β氧化
3
2 1 SCoA c
八碳烯脂酰CoA
O
（⊿2顺）
OH
3
2
1 SCoA
c
D(+)-β-羟八碳脂酰CoA
甘油三酯的代谢
甘油三酯的代谢
甘油三酯（Triglycerides）是一种由甘油和三个脂肪酸分子组成的脂质。
以下是甘油三酯的代谢过程：
1. 摄入甘油三酯：甘油三酯主要通过饮食摄入，尤其是高脂肪食物。
2. 胰岛素的作用：血液中的胰岛素可以促进甘油三酯的合成和储存。
它会刺激脂肪组织摄取血液中的脂肪酸，并与甘油结合形成甘油三酯，储存在脂肪细胞中。
3. 分解甘油三酯：当身体需要能量时，脂肪细胞中的甘油三酯会被分解成甘油和脂肪酸。
4. 脂肪酸的运输和氧化：脂肪酸会与白蛋白结合，在血液中被运输到需要能量的组织。
在线粒体中，脂肪酸会经过β-氧化途径被氧化成乙酰辅酶A，从而产生能量。
5. 甘油的代谢：分解的甘油可以被肝脏转化为葡萄糖，供给需要能量的组织。
总之，甘油三酯的代谢主要涉及甘油和脂肪酸的合成、储存、分解和运输等过程。
这个过程受到胰岛素和其他激素的调控，并参与能量供给和脂肪代谢等生理过程。
甘油三酯代谢
与内质网紧密结合的脂肪酸ω-氧化酶系由羧化酶、脱氢酶、NADP、 NAD+及细胞色素P-450（cytochrome P450, Cyt P450）等组成。
脂肪酸ω-甲基碳原子在脂肪酸ω-氧化酶系作用下，经ω-羟基脂肪酸、 ω-醛基脂肪酸等中间产物，形成α, ω-二羧酸。这样，脂肪酸就能从任一 端活化并进行β-氧化。
1904年，努珀（F. Knoop）采用不能被机体分解的苯基标记脂肪 酸ω-甲基，喂养犬，检测尿液中的代谢产物。发现不论碳链长短，如果 标记脂肪酸碳原子是偶数，尿中排出苯乙酸；如果标记脂肪酸碳原子是 奇数，尿中排出苯甲酸。据此，努珀提出脂肪酸在体内氧化分解从羧基 端β-碳原子开始，每次断裂2个碳原子，即“β-氧化学说”。
第三节
甘油三酯的代谢
Metabolism of Triglyceride
本 节
甘油三酯的分解代谢
主
• 脂肪动员
要
• 甘油进入糖代谢
内 容
• 脂酸的β氧化
• 脂酸的其他氧化方式
• 酮体的生成和利用
甘油三酯的合成代谢
脂肪酸的合成代谢
一、甘油三酯氧化分解产生大量ATP供机体需要
（一）甘油三酯分解代谢从脂肪动员开始
较短链 脂酸
（线粒体）
β氧化
3. 丙酰CoA转变为琥珀酰CoA进行氧化
Ile Met Thr Val 奇数碳脂酸 胆固醇侧链
L-甲基丙二酰CoA
消旋酶
CH3CH2CO~CoA
CO2
羧化酶 （ATP、生物素）
D-甲基丙二酰CoA
变位酶 5-脱氧腺苷钴胺素 琥珀酰CoA
TAC
4. 脂肪酸氧化还可从远侧甲基端进行
甘油三酯代谢
碳水化合物摄入：高碳水化合物饮 食可导致甘油三酯水平升高
膳食纤维摄入：膳食纤维可降低甘 油三酯水平
蛋白质摄入：高蛋白质饮食可降低 甘油三酯水平
酒精摄入：酒精可导致甘油三酯水 平升高
维生素和矿物质摄入：维生素和矿 物质可影响甘油三酯代谢
药物对甘油三酯代谢的影响
甘油二酯途径
甘油二酯途径是甘油三酯代谢的 主要途径之一。
甘油二酯途径的主要酶是甘油二 酯酶，它催化甘油三酯水解为甘 油二酯和脂肪酸。
甘油二酯途径的主要功能是将甘 油三酯分解为甘油二酯和脂肪酸。
甘油二酯途径在肝脏、脂肪组织 和肌肉组织中均有表达，其中肝 脏是主要的甘油二酯代谢器官。
甘油三酯途径
合成途径：甘油三酯 的合成主要在肝脏和 脂肪组织中进行，由 甘油和脂肪酸合成。
分解途径：甘油三酯 的分解主要在脂肪组 织中进行，通过脂肪 酶的作用，分解为甘 油和脂肪酸。
转运途径：甘油三酯 在血液中的转运主要 通过脂蛋白，如乳糜 微粒、极低密度脂蛋 白等。
代谢调控：甘油三酯 的代谢受到多种激素 和酶的调控，如胰岛 素、胰高血糖素等。
PART 03
甘油三酯代谢的影 响因素
饮食对甘油三酯代谢的影响
甘油三酯代谢的调控涉及多个基 因、酶和信号通路
甘油三酯代谢的作用
提供能量：甘油三酯是身体的主要能量来源之一，在需要时可被分解为脂肪酸和甘油，提供 能量。 维持细胞膜结构：甘油三酯是细胞膜的主要成分之一，维持细胞膜的完整性和稳定性。
调节血脂水平：甘油三酯代谢可以调节血脂水平，防止血脂过高或过低，维持心血管健康。
参与信号传导：甘油三酯代谢参与信号传导，调节细胞生长、分化和凋亡等生理过程。
简述甘油三酯的分解代谢
简述甘油三酯的分解代谢1.引言1.1 概述甘油三酯（triglyceride）是一种重要的脂类化合物，在人体和动物体内广泛存在。
它是由一种甘油分子和三个脂肪酸分子通过酯键结合而成的。
作为我们日常饮食中主要的脂肪来源之一，甘油三酯在体内具有多种生理功能和作用。
正常情况下，通过食物摄入的脂肪会转化为甘油三酯储存在脂肪细胞中，以提供能量的长期储备。
甘油三酯的分解代谢是指将体内储存的甘油三酯分解成甘油和脂肪酸，以供能量消耗和维持生命活动。
这个过程主要发生在脂肪组织中的脂肪细胞内，通过一系列的酶反应逐步进行。
甘油三酯的分解代谢对人体的能量平衡和体脂调节非常重要。
当我们的能量需求增加时，例如进行体力活动或长时间禁食，体内储存的甘油三酯会被分解释放出来，供给能量消耗。
而在摄入过多能量的情况下，多余的甘油三酯会重新合成并储存起来，导致体重增加和肥胖。
甘油三酯的分解代谢涉及多种酶的参与和多个途径的调控。
其中最关键的酶包括甘油三酯脂肪酶（triglyceride lipase）和激活蛋白激酶A （protein kinase A），它们通过磷酸化等机制促进甘油三酯的分解。
而甘油和脂肪酸的进一步利用则需要通过线粒体内的β-氧化和其它代谢途径进行。
甘油三酯分解代谢的研究对于深入理解脂肪代谢、肥胖等相关疾病的发生机制以及预防和治疗具有重要意义。
还有许多未知的问题等待我们进一步探索和研究，例如甘油三酯分解代谢的调控机制、与疾病发生关联的分子机理等。
因此，对甘油三酯的分解代谢进行深入研究，可以为我们提供更多关于脂质代谢的信息，有助于更好地保护我们的健康，并为未来的临床治疗和疾病预防提供新的思路和方法。
1.2 文章结构文章结构的目的是为读者提供一个清晰的逻辑框架，以便理解和阅读文章的内容。
本文的结构主要分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分主要概述了甘油三酯的分解代谢，并简要介绍了本文的结构和目的。
正文部分包括了甘油三酯的定义和作用、甘油三酯的来源和合成、甘油三酯的分解代谢以及甘油三酯分解代谢的相关酶和途径。
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=
O CHO-C-R2 CH2O- Pi 磷脂酸
=
甘 油 三 酯 合 成
O CH2O-C-R1 O CHO-C-R2 O CH2O-C-R3 甘油三酯
= = =
R3COCoA
O CH2O-C-R1 O CHO-C-R2 CH2OH 1，2-甘油二酯
= =
提问1：为什么糖吃多了会发胖呢？ 提问2：糖和脂肪的互变
不饱和脂酸的分类
• 单不饱和脂酸
• 多不饱和脂酸
含2个或2个以上双键的不饱和脂酸
甘油三酯功能
（1）贮能 和
供能
（2）保护、保温作用
（3）协助食物中脂溶性维生素的吸收
（4）供给必需脂肪酸
第一节
甘油三酯代谢
Metabolism of Triglycerides
甘油三酯是甘油的脂肪酸
O O
1
CH2 O C R1 O
草酰乙酸
NADH + H+ NAD+
苹果酸脱氢酶
苹果酸
苹果酸
苹果酸酶 CO2
NADP+ NADPH + H+
丙酮酸
丙酮酸
3、脂肪酸的合成过程 （1）丙二酰CoA的合成：
胰高血糖素 ATP
乙酰CoA + HC O 3 +H +
胰岛素
ADP + Pi Mn
2+
乙酰CoA羧化酶 （生物素）
丙二酰CoA
柠檬酸、异柠檬酸
R2 C O C H
3
2
CH2 O C R3
Triglyceride (TG) or triacylglycerol (TAG)
Glycerol
一、甘油三脂的合成代谢
甘 油
α-磷酸甘油
脂肪酸 脂肪酸 脂肪酸
脂酰辅酶A
原
料
（一）α -磷酸甘油的来源
磷酸二羟丙酮 （肝、脂肪组织） 甘油激酶 甘油 ATP （肝、肾、肠）
长链脂酰CoA
• 乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶。
（2）软脂酸的合成
1分子乙酰CoA先后与7分子丙二酰CoA在脂酸 合成酶系的分子上依次重复进行缩合、还原、脱水 和再还原的过程。每重复一次碳链延长2个碳原子。
软脂酸合成的总反应式：
+ 14NADPH + 14 H 乙酰CoA + 7 丙 二 酰 C oA + + 软脂酸 + 7 CO2 + 14 NADP + 8 HSCoA + 6 H2O
SHCoA
脂酰肉碱 脂酰肉碱
SHCoA
肉碱脂酰转移酶Ⅰ
肉碱脂酰肉碱转位酶
（限速酶） 酶Ⅰ ：肉毒碱脂酰转移酶Ⅰ 酶Ⅱ ：肉毒碱脂酰转移酶Ⅱ
（3）脂酰基的ß-氧化
概 念 脂酰基进入线粒体基质后逐步 氧化降解，此氧化过程发生在脂酰 基的ß-碳原子上，称为脂酰基的ß氧化。 步 骤：脱氢、加水、再脱氢、硫解
为机体供能
脂解激素：胰高血糖素、肾上腺素、去甲 肾上腺素、肾上腺皮质激素和甲状腺素。 抗脂解激素：胰岛素。 当饥饿、禁食时，血液中激素（肾上腺素、 胰高糖素）浓度升高，激活脂肪细胞内TG 脂肪酶，脂肪水解。 糖尿病 脂肪水解 胰岛素 抗脂解作用 糖尿病人以脂代谢维生
（二）甘油的氧化分解
RCOOH + HSCOA
（脂肪酸）
* 脂酰CoA合成酶(acyl-CoA synthetase)存 在于内质网及线粒体外膜上。
ATP
AMP + PPi
部位 消耗
胞液 2 ATP
2、脂酰基进入线粒体
胞液 膜间隙 线粒体 肉碱脂酰转移酶Ⅱ
在肉碱（carnitine）的协助下。
脂酰CoA
肉碱 肉碱
脂酰CoA
第六章
脂 类 代 谢
脂类（lipids）是一类不溶于水而 易溶于有机溶剂，并能为机体利用的有机 化合物。
脂肪：甘油三酯 脂类 类脂 胆固醇 胆固醇酯 磷脂 糖脂 储能和供能 细胞的膜结构组分
甘油三酯是甘油的脂肪酸
CH2
甘 油
OH
CH CH2
OH OH
甘油三酯结构
O O
1
CH2 O C R1 O
NAD+ NADH+H+ β-酮脂酰CoA
O RCOCH2C~SCoA
β α
=
硫解
O RC~SCoA + CH3CO~SCoA =
β酮脂酰CoA 硫解酶
CoA-SH
脂酰CoA+乙酰CoA
脂肪酰CoA
脂酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA
O RCH2CH2C~SCoA = 脱氢
脂酰CoA 脱氢酶
脂酰CoA
FAD FADH2
α O
RCH=CHC~SCoA
β
=
α.β-烯脂酰CoA
加水
⊿2--烯脂酰CoA 水化酶
H 2O
β-羟脂酰CoA
O RCHOHCH2C~SCoA
β α
=
再脱氢
β羟脂酰 CoA脱氢酶
ATP ADP NAD+ NADH+H+
甘油肝肾甘油磷酸激酶 α-磷酸甘油 α-磷酸甘油脱氢酶
磷酸二 羟丙酮
乳酸或CO2和H2O 糖异生
（三）脂肪酸的氧化分解
部位：线粒体 步骤：脂肪酸的活化、转运与脂肪酸 的β-氧化
过
1、脂肪酸的活化
程
脂酰COA的生成
RCO～SCOA
（脂酰COA）
脂酰COA合成酶
（三）脂肪的பைடு நூலகம்成
a-磷酸甘油
脂酰转移酶
（a-磷酸甘油二脂）
磷脂酸 H2O Pi
2 RCOCoA
2HSCoA
TG
脂酰转移酶
DG
HSCoA
RCOCoA
CH2OH CHOH CH2O- Pi 3 - 磷酸甘油
R1COCoA
O CH2O-C-R1 CHOH
R2COCoA
O CH2O-C-R1
=
CH2O- Pi 1-酯酰-3 - 磷酸甘油
G
CH2OH HO C H CH2O P ADP α-磷酸甘油
（二）脂肪酸的合成（即脂酰CoA的来源） 1 、原料及条件
乙酰CoA
NADPH + H+
？ ？
？ ATP 2 、合成部位 肝脏、脂肪组织
胞液
柠檬酸—丙酮酸循环
内膜 线粒体 乙酰CoA 柠檬酸 草酰乙酸 胞液 柠檬酸 乙酰CoA
ATP柠檬 酸裂解酶
健康是吃出来的
要减肥，管好嘴 !
二、甘油三酯的分解代谢
（一）脂肪动员
储存于脂肪组织中的三脂酰甘油，被 脂
肪酶 逐步水解为游离脂肪酸及 甘油 并释放 入血供给全身组织氧化利用的过程，称为三 脂酰甘油的动员。
脂 甘油 肪 组 脂肪 脂肪酸 织
血循
FA-A复合体
全 甘油 身 各 组 脂肪酸 织
ATP+ H2O+CO2
R2 C O C H
3
2
CH2 O C R3
常见的脂肪酸
饱和脂肪酸 脂肪酸 软脂酸（16C） 硬脂酸（18C） 非必需脂肪酸
油酸（18:1） 不饱和脂肪酸 亚油酸（18:2） 必需脂肪酸 亚麻酸（18:3） 花生四烯酸（20:4）
• 必需脂肪酸：机体必需但自身又不能合成或合成量不 足，必须从植物油中摄取的脂肪酸叫必需脂肪酸。包 括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。