第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
第十六章：肺功能不全(病理生理学)
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商（R）
二 肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调
解剖分流增加
弥散 障碍
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
（一）弥散障碍
• 肺泡膜面积减少
肺 泡 血 浆
红 细 胞
• 肺泡膜厚度增加
• 弥散时间缩短
毛 细 血 管
弥散障碍的原因
• 肺泡膜面积减少
– 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～ 40m2 – 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面 积>50%）
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
肺水肿 -表面液体层-------肺泡回缩增强
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
（三）解剖分流增多
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动 -静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管 血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解 剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。
病理生理学：肺功能不全
三、 循环系统的变化
（一）低氧血症和高碳酸血症对心血管系 统的影响
代偿性反应： 兴奋心血管运动中枢，心率↑、心收缩力↑、 心输出量↑、全身血液重新分布…… 损伤性变化： 抑制心血管运动中枢，心收缩力↓、心输出 量↓、外周血管扩张、血压↓、心率失常……
肺水肿、肺不张、炎症、纤维化 肺栓塞、肺淤血
呼吸衰竭的发病机制
1、通气障碍 2、弥散障碍 3、肺泡V/Q比失调 4、解剖分流增加
换气障碍
一、肺通气障碍
（一）肺通气障碍的病因和机制
1、限制性通气障碍 2、阻塞性通气障碍
1、限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
概念： 吸气时肺泡扩 张受限引起的肺 泡通气量不足
肺组织本身的伸展性
肺泡内侧的表面张力
肺泡表面活性物质减少
肺泡表面活性物质
肺泡II型上皮细胞合成分泌的一种脂蛋白
二棕榈酰卵磷脂
降低肺泡液-气界面表面张力，防止肺泡塌陷
Laplace 定律：
2T P r
2.阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 病因：支气管哮喘、气道异物、COPD 类型：中央气道阻塞
(一)、 酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒 2、呼吸性酸中毒 3、呼吸性碱中毒 4、代谢性碱中毒 5、混合性酸碱平衡紊乱
混合性酸碱平衡紊乱
代酸+呼酸（Ⅱ型呼吸衰竭）
代酸+呼碱（Ⅰ型呼吸衰竭伴通气过度）
(二)、 电解质紊乱
细胞外K+浓度升高 酸中毒 GFR降低 组织分解代谢增强
二、 呼吸系统变化
病理生理学：16肺功能不全
③ 肺泡表面活性物质 减少 见于肺炎,肺 血栓
肺不张
胸腔积液 气胸
由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍，
obstructive hypoventilation
① 管壁收缩或增厚
② 管腔阻塞 ③ 管壁受压或肺组织对小气道管 壁的牵拉作用减弱
根据阻塞部位在气管分叉位置，分为： (1) 中央性气道阻塞
– 呼吸性酸中毒： Ⅱ型呼衰时,CO2潴留，血浆H2CO3浓度增高，同时由
于严重缺氧，酸代谢增加，合并代酸。 – 会伴随低血氯： CO2潴流时，生成的HCO3- 转移至细胞外，CL- 转移
至细胞内。
酸碱平衡及电解质紊乱
– 代谢性酸中毒： 严重缺氧、无氧代谢增强，乳酸增多引起。肾功能
不全，肾小管排酸降低而加重。 – 伴随高血钾和血清氯增高： 代酸时由于HCO3- 降低，使肾排CL- 减少，造成血
1.部分肺泡通气不足
病因
支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等
机制
部分肺泡通气↓ 血流正常
→V/Q↓
→ 静脉血掺杂
（功能性分流）静脉血
未经充分的动脉化便掺入
动脉内。
血气变化
• 功能性分流时血气的变化： • 病变区的静脉血不能充分动脉化，引起氧分压及氧
含量降低，二氧化碳分压和含量升高。由于代偿作用 呼吸运动增强，使健肺部分V/Q大于0.8，所以这部分 的氧分压升高，含量升高不大，二氧化碳分压与含量 明显降低。这是由于其解离曲线决定的。健肺与病肺 中和后的结果是动脉血氧分压及氧含量均降低，二氧 化碳分压和含量均可正常。
(1) 呼吸肌活动障碍 (2) 胸廓的顺应性降低 (3) 肺的顺应性降低 (4) 胸腔积液和气胸
脊柱侧弯
病理生理学课件：第十六章_肺功能障碍2
兴奋心血 管运动中枢
呼吸↑
代谢产物↑
心率↑ 心收缩力↑
静脉回流↑
心、脑血管扩张
损伤性变化
心输出量降低和 右心衰竭(肺源性心脏病) 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥 大与衰竭，即肺源性心脏病。 1.肺动脉高压形成 2.心肌舒缩功能障碍
• 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在 引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷 增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。
肺性脑病的发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的影响 酸中毒和缺氧对脑细胞的影响
辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg，PaCO2 65mmHg
问
1、病人患什么病？诊断依据？ 2、有无呼衰？发生机制？ 3、有无心衰？发生机制？ 4、神志恍惚、反应迟钝机制？ 5、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?
1、病人患什么病？诊断依据？
答
慢性阻塞性肺疾病
肺源性心脏病
肺性脑病
①气促、神志模糊，神志恍惚、反应迟钝、不回答问题
②活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。 数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。
呼吸系统变化
代偿性反应
PaO2＜60mmHg
化学感受器
PaCO2升高 (＜80mmHg)
兴奋呼吸中枢
损伤性变化
中枢性呼吸困难
严重缺氧
(PaO2 ↓<30mmHg)
抑制呼吸中枢
PaCO2超过80mmHg
临床上： 不同原因 呼衰对呼吸运动的影响
中枢性呼衰:
浅、慢呼吸、 潮式呼吸、 间歇呼吸、 抽泣样呼吸 叹气样呼吸
使心脏收缩负荷增加
慢性阻塞 性肺疾病
缺氧和 酸中毒
红细胞代 偿性增多
病理生理学考试要点大题肺功能不全
病理生理学考试要点大题肺功能不全(总3页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--28.何谓呼吸衰竭根据血气变化分几型各型氧疗原则有何不同，为什么(1)呼吸衰竭是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气测得动脉血氧分压低于60nunHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。
(2)根据血气变化仅有Pa02低于60mmHg称I型呼衰又称低氧血症；Pa02低于60mmHg 伴PaC02高于50mmHg称Ⅱ型呼衰又称伴有低氧血症的高碳酸血症。
(3)I型呼衰的患者因只有低氧血症而无二氧化碳潴留，可吸人较高浓度的氧（一般不超过500/0）oⅡ型呼衰的患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，轻、中度的可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持呼吸。
但当PaCO：高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。
此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激来维持。
所以只能吸人低浓度的氧(24%~30%)、低流量、持续吸入，使Pa0：上升到50~60mmHg，维持一个低氧环境对外周化学感受器的刺激，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症加重，病情恶化。
所以Ⅱ型呼衰吸氧原则是低浓度、低流量、持续吸入。
29．什么是阻塞性通气不足阻塞的部位禾同，呼吸困难的性质有何不同，为什么(1)阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气障碍。
(2)阻塞的部位可有中央气道胸外段、中央气道胸内段、外周小气道al）中央气道胸外段阻塞表现为吸气性呼吸困难。
吸气时气体流经病灶引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。
2）中央气道胸内段阻塞表现为呼气性呼吸困难。
吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，故患者表现呼气性呼吸困难。
学习_第十六章肺功能不全
静气脉道阻血塞掺杂(venous
a限dm制i性x通tu气r障e)
肺泡通气不 足
碍
血流未减少， 甚至增多
VA/Q 下 降
病理生理学 Pathophysi
ology
（1）部分肺泡通气不 足
类似于动－静脉短路故又称功能性 分流（functional shunt），静脉 血掺杂 正常人：3％ 慢性阻塞性肺疾患：30～50％ 见于：慢性阻塞性肺疾病、肺纤维 化、肺水肿等
肺A高压
（5）缺氧、酸中 心肌舒缩功能下
毒
降
（6）呼吸困难均影响心肌收缩和舒张
功能
四、中枢神经系统变 化
PaO2≤60mmHg 退
智力和视力轻度减
PaO2≤40～50mmHg 神经精神症状:头 痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊
厥，昏迷
PaO2≤20mmHg 害
神经细胞不可逆损
CO2麻醉：
CO2麻醉： CO2潴留使PaCO2超过 80 mmHg时，可引起头痛、头晕、 烦躁不安，语言不清、扑翼样 震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、 呼吸抑制等。
-
3
病理生理学
（三）呼吸性碱中毒Pathophysi ology
Ⅰ型呼吸衰 肺过度通
竭
气
CO2 排出过多 呼吸性碱中
毒
血K+ 、 Cl-
二、呼吸系统变化
PaO2↓<60 mmHg PaCO2 >50 mmHg ↑
外周化学 感受器 呼吸
中枢化学 加深加快 感受器
PaO2↓<30 mmHg
抑制
PaCO2 >80 mmHg
肺 泡
红
细毛
胞
血
细
浆血
病理生理学肺功能不全PPT课件
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
四、单项选择题（8）
6、多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.弥散障碍 C.肺换气障碍 D.气体运输障碍 E.限制性通气障碍 本题正确答案：E
四、单项选择题（8）
7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟 后无改善 ，最可能属于哪种异常 A.弥散障碍 B.功能性分流增加 C.解剖性分流增加 D.通气障碍 E.以上都不是 本题正确答案：C
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度 增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。（4）有些肺 部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也 能成为肺动脉高压原因。（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、 缩功能。
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （6）呼吸困难时，用力呼吸则使肺内压异常增高，心脏受 压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则心内压异常降低，即 心脏外面负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭 。
3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。 答：（1）肺通气功能障碍:限制性通气不足：其主要原因 包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、 脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻 醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等 。
二、简述题（7）
胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、 胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。肺的顺应性降低: 见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。阻塞性 通气不足： 中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻 痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位 于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。
二、简述题（7）
7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同？为什么 ？ 答：不同：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸 入较高浓度的氧（一般不超过50％）。Ⅱ型呼吸衰竭患者 的吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速，使氧分压上 升到50~60mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸 血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶 化。
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^第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十六章肺功能不全。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（4）、简述题（7）、填空题（3）及单项选择题（8）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十六章肺功能不全第一节病因和发病机制第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础（重点难点掌握：呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加。
熟悉：急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制；呼吸衰竭的主要代谢功能变化。
了解：呼吸衰竭的防治原则。
一、名词解释（4）1、呼吸衰竭：是指各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使机体动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于(50mmHg)的病理过程。
|2、死腔样通气：是指呼吸衰竭时肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，V A/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
3、“二氧化碳麻醉”：是指呼吸衰竭时，当PaCO2>(80mmHg)时，可引起头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等，临床上称为“二氧化碳麻醉”。
4、肺性脑病：是指呼吸衰竭时，出现一系列神经精神症状，如头疼、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷等脑功能障碍称为肺性脑病。
二、简述题（7）>1、为什么呼吸功能衰竭患者会出现吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难答：呼吸功能衰竭患者由于胸外阻塞（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。
如胸内阻塞（见于胸内异物），吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，患者表现为呼气性呼吸困难。
2、简述肺泡通气与血流比例失调引起低氧血症的机制。
答：（1）部分肺泡通气不足：常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起限制性通气障碍的分布不均匀，导致肺泡通气严重不均。
病重部分肺泡通气明显减少，但血流量未相应减少、甚至因炎症充血增多，使Va/Q显著降低，以致流经这部分肺泡静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。
（2）部分肺泡血流不足：常见于肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，患部肺泡流量减少通气未相应减少甚至增多，导致Va/Q显著大于正常，使患者肺泡通气不能充分被利用称死腔样通气。
3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。
答：（1）肺通气功能障碍:限制性通气不足：其主要原因包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等。
胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。
肺的顺应性降低:见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。
阻塞性通气不足：中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。
如阻塞位于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。
外周性气道阻塞:见于慢性阻塞性肺疾患。
（2）肺换气功能障碍：弥散障碍：肺泡膜面积减少:见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。
肺泡膜厚度增加:见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等导致血浆层变厚等。
弥散时间缩短:见于在体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快时，血液和肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。
肺泡通气与血流比例失调：部分肺泡通气不足：见于支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞,以及肺纤维化肺水肿等引起的限制性通气障碍,可导致肺泡通气的严重不均。
病变重的部分肺泡通气明显减少,但流经病变肺泡的血液未相应减少,使V A/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。
这种情况类似动静脉短路,故称功能性分流,又称静脉血掺杂。
部分肺泡血流不足：见于肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,都可使部分肺泡血流减少，V A/Q显著大于正常,使患部肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
（3）解剖分流增加：见于肺实变和肺不张时,病变肺泡完全失去通气功能,但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺人动脉血，类似解剖分流。
4、简述呼吸功能衰竭引起酸碱平衡紊乱的类型和机制。
答：（1）代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性中毒。
此外，呼吸衰竭时可能出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，以及引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程，如感染、休克等均可导致代谢性酸中毒。
（2）呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒，此时可有高血钾和低血氯。
造成低血氯的主要原因是:高碳酸血症使红细胞中HCO3-生成增多，后者与细胞外CL-交换使CL-转移入细胞；酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4CL和NaCL的排出增加，均使血清CL-降低。
当呼吸性酸中毒时，血CL-可正常。
（3）呼吸性醎中毒：Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧引起肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。
此时患者可出现血钾降低，血氯增高。
5、简述肺性脑病发生机制。
答：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用：①酸中毒使脑血管扩张，PaCO2升高，脑血流量增加。
②缺氧使脑血管扩张，缺氧使细胞ATP生成减少，影响Na-k泵功能，引起细胞内钠离子及水增多，形成脑细胞水肿。
③缺氧和酸中毒能损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。
（2）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：①神经细胞内酸中毒可增加谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。
②酸中毒增强磷脂酶活性，使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
6、试述肺源性心脏病的发病机制。
答：（1）肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷。
（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。
（4）有些肺部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压原因。
（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、缩功能。
（6）呼吸困难时，用力呼吸则使肺内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则心内压异常降低，即心脏外面负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。
7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同为什么答：不同：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％）。
Ⅱ型呼吸衰竭患者的吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速，使氧分压上升到50~60mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶化。
<三、填空题（3）1、根据血气变化特点，通常把呼吸衰竭分为、。
2、限制性通气不足发生原因有、、。
3、气体弥散障碍的原因有、、。
填空题正确答案：'1、答：（1）Ⅰ型即低氧血症性呼吸衰竭（2）Ⅱ型即低氧血症伴有高碳酸血症性呼吸衰竭。
2、答：（1）呼吸中枢损伤和抑制（2）呼吸肌活动障碍（3）胸壁和肺的顺应性降。
3、答：（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加（3）弥散时间过短。
四、单项选择题（8）1、呼吸衰竭由下列哪项障碍引起A．外呼吸功能障碍B．细胞利用氧障碍"C．内呼吸功能障碍D．血液运输氧气的功能障碍E．血液与组织间气体交换障碍本题正确答案：A2、下列疾病中，最常表现为呼气性呼吸困难的疾病是A.气管异物B.急性喉炎C.气胸[D.支气管哮喘E.心力衰竭 (2014)本题正确答案：DA．能量生成障碍B．能量贮存障碍C．能量利用障碍D．心肌结构破坏！E．心肌钙内流减少3、死腔样通气是指A．静脉血经异常动静脉瘘直接回流人动脉血B．支气管痉挛，停留在内的无效通气量减少C．肺泡通气量正常，血流量减少，通气／血流比增大D．肺泡通气量减少，血流量正常，通气／血流比降低E．静脉血经开放的动静脉吻合支直接流入动脉血本题正确答案：C#4、下列哪些不引起气体弥散障碍A.大叶性肺炎B.间质性肺炎C.一侧肺叶切除D.肺组织纤维化E.胸腔积液本题正确答案：E5、神经肌肉麻痹所致呼吸衰竭时血气变化的特点[A. PaO2和PaCO2均升高B.单纯PaO2降低和PaCO2均降低降低和PaCO2升高E.单纯PaCO2升高本题正确答案：B6、多发性肋骨骨折可引起A.阻塞性通气障碍`B.弥散障碍C.肺换气障碍D.气体运输障碍E.限制性通气障碍本题正确答案：E7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟后无改善，最可能属于哪种异常A.弥散障碍B.功能性分流增加C.解剖性分流增加D.通气障碍E.以上都不是本题正确答案：C8、一肺不张患者，肺泡气PaO2 102mmHg,动脉血PaO2 60mmHg,说明A.阻塞性通气障碍B.限制性通气性障碍C.肺泡膜厚度增加D.弥散障碍E.以上都不是本题正确答案：D。