溶组织内阿米巴感染
传染病防治：原虫感染
传染病防治：原虫感染我国常见的原虫感染包括阿米巴病、疟疾、黑热病、弓形虫病、抱子虫病以及贾滴虫病等。
（一）阿米巴病阿米巴病是溶组织内阿米巴引起的疾病，分为阿米巴肠病和肠外阿米巴病。
溶组织内阿米巴侵入肠道，造成结肠溃疡与炎性损伤，引起从慢性轻度腹泻到暴发性痢疾等各种类型的阿米巴肠病。
病原体由肠道经血流侵入肝脏（亦可经局部直接蔓延）、肺及脑等肠外组织，则产生相应脏器的阿米巴病，最常见者为阿米巴肝脓肿。
典型的阿米巴肠病起病较慢，中毒症状较轻，并有反复发作倾向，有果酱样大便时诊断不难。
但确诊有赖于粪便或组织中找到病原体。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、泛喳酮（安痢平）、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
常用的抗阿米巴药及其临床药理特点见表1。
为取得最佳疗效，可联合用药。
轻型阿米巴肠病和慢性阿米巴肠病时甲硝哇、二氯尼特、双碘喳琳、巴龙霉素、泛喳酮、四环素等均可选用，寻找和去除转成慢性的原因。
急性阿米巴肠病原则上采用组织内杀阿米巴药物，同时加用腔内杀虫剂，疗程结束后随访粪便检查，每月1次，连续3次，以确定是否清除病原，必要时应予复治。
严重的阿米巴痢疾患者和暴发性阿米巴肠病可静脉内应用甲硝嗖，也可选用依米丁或去氢依米丁，合并抗生素治疗。
对所有致病株感染者，即便无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者，称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者，称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、安痢平、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
为取得最佳疗效，可联合用药。
（一）疟疾疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。
传染病学(医学高级)：溶组织内阿米巴感染考点.doc
传染病学(医学高级)：溶组织内阿米巴感染考点 考试时间：120分钟 考试总分：100分遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。
1、单项选择题 肠阿米巴病最常见的病变部位是( )A ．盲肠、升结肠 B ．乙状结肠、空肠 C ．空肠、回肠 D ．盲肠、回肠 E ．直肠、乙状结肠 本题答案：A 本题解析：暂无解析 2、问答题 男，48岁，农民，持续发热，右上腹疼痛20天，于2002年7月10日入院。
病人于6月21日无明显诱因出现发热，服退热药无明显作用，体温持续在37～39℃，晚上出汗后热退。
一周后住当地卫生院，给予青霉素、庆大霉素治疗，仍无明显好转，并出现右上腹疼痛，近日出现咳嗽、咳脓痰而转本院。
病人食欲较差，大小便正常，体重明显减轻。
既往体健，否认血吸虫疫水接触史，有腹泻史。
体格检查：T37.7℃，P92次/分，BP100/70mmHg 。
发育正常，营养不良，慢性病容，贫血貌，神清合作。
全身皮肤巩膜无黄染、出血点，睑结膜无充血，胸廓对称，右下胸无局限性隆起，肋间皮肤无水肿，右下胸语颤减弱，右腋前线第7肋间明显压痛，右下肺背部叩呈浊音，呼吸音消失，右下胸可闻及少许细湿啰音；左肺(－)，心界不大，腹平软，肝右肋下3cm ，质中，有触痛，脾(－)；肝上界在右锁骨中线第4肋间，肝区叩痛(+)，双下肢无水肿。
姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________--------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------实验室检查：血常规示Hb94g/L，WBC13.9109/L，N0.80.L0.20；大便常规(－)，尿常规(－)。
溶组织内阿米巴病的检查
溶组织内阿米巴病的检查
一、概述
医生介绍，溶组织内阿米巴病主要是通过阿米巴原虫污水，蔬菜等进入肠道才引发的疾病，因此在我们的生活中一定要注意个人卫生习惯，同时还要保持良好的习惯等，当然一旦出现了溶组织内阿米巴病的症状一定要及时到正规医院治疗，那在之前应该检查下，那么溶组织内阿米巴病的检查是什么呢?
今天给大家分享溶组织内阿米巴病的检查
1、
血象：普通型白细胞总数和分类正常。
暴发型和合伴细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞比例增高。
慢性患者可有轻度贫血。
2、
粪便检查：粪便呈暗红色果酱样，有特殊腥臭味，粪质较多，含血及粘液。
镜检可见大量粘集成团的红细胞、少许白细胞和夏科-雷登结晶。
找到活动的、吞噬红细胞的阿米巴滋养体。
慢性患者粪便中能查到包囊。
3、
人工培养：已有多种改良的培养基可供选用。
从粪便标本分离培养虫体的诊断常规都用有菌培养，但一般在多数亚急性或慢性病例的检出率不高，故培养法似不宜用作常规检查。
三、注意事项：
病原检查要特别注意盛器洁净及病人服药和治疗措施的影响。
某些抗生素，杀虫药物，泻剂、收敛剂，高、低渗灌肠液，钡餐以及自身尿液污染均可使滋养体致死而干扰病原体的检出。
概念由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一.
• CT:肝包膜、肝内钙化
重度肝纤维化:龟背样图 像
• 粪便涂片检查虫卵，常 用沉孵法
• 直肠粘膜活检检出率较 高
• 免疫学诊断方法：环卵 沉淀试验，间接荧光抗 体试验及ELISA
• 单克隆抗体检测循环抗 原
免疫诊断
皮试 检测抗体： • 环卵沉淀试验（Circumoval precipitin test,COPT） • 尾蚴膜反应（Cercarien Hullen Reaction，CHR） • 间接红细胞凝集试验（IHA） • 酶联免疫吸附试验（ELISA） • 免疫酶染色试验（IEST） 检测循环抗原：单克隆抗体，斑点ELISA等。
（二）肠外阿米巴病
(extraintestinal amoebiasis) 1.阿米巴肝脓肿：
最常见，阿米巴痢疾伴肝脓肿高达1.8%~10% 时间：发病后1-3月内，少数可在数年之后 途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝（右） 数量：单个多见，位于肝右叶（80%）
病变
肉眼： 大小： 脓肿大小不等，大者有小儿头大， 占据整个肝右叶。 组成： 脓肿内为阿米巴溶解组织所致的液化 性坏死物和陈旧性血液混合形成的果 酱样物质，炎症反应不明显。 脓肿壁呈破絮状外观。
浅在，不规则 不呈挖掘状
为炎性假膜 重、常发热 左下腹压痛 腹泻往往不伴里急后重
粪质少，黏液脓血便，
血色鲜红，镜检脓细胞多
（2）慢性期：
溃疡有的愈合，有的扩大，导致肠壁纤维组织 增生及息肉形成，肠壁变厚，变硬，肠腔狭窄。
临床表现：轻度腹泄、腹痛、常反复发作， 可出现肠梗阻症状。
慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。
（1）急性期： ①早期：灰黄色点状坏死或浅表溃疡。
传染病学主治考试复习题--溶组织阿米巴感染
传染病学主治考试复习题--溶组织阿米巴感染溶组织阿米巴感染是一种由滴虫科阿米巴原虫引起的疾病，它在全球范围内广泛存在，尤其在发展中国家，由于不洁饮食和不卫生的环境条件，溶组织阿米巴感染具有较高的发病率和致死率。
因此，在传染病学主治的考试中，对溶组织阿米巴感染的诊断、治疗和预防方面的知识有着重要的考察。
下面是一些溶组织阿米巴感染的考试复习题，希望能对你的学习有所帮助：1. 溶组织阿米巴感染主要通过哪种途径传播？A. 空气传播B. 皮肤接触传播C. 飞沫传播D. 食物和水传播2. 以下哪种人群易感染溶组织阿米巴感染？A. 老年人B. 儿童C. 妊娠妇女D. 打工者3. 溶组织阿米巴感染的临床表现包括：A. 严重腹泻B. 恶心和呕吐C. 肺部感染D. 脓肿形成4. 溶组织阿米巴感染的确诊标准是什么？A. 血清检测B. 细菌培养C. PCR检测D. 粪便检查5. 下列哪种药物是溶组织阿米巴感染的一线治疗药物？A. 阿司匹林B. 对乙酰氨基酚C. 硝基咪唑类药物D. 氨硝唑6. 溶组织阿米巴感染的预防措施包括：A. 饮用经过消毒的水B. 打疫苗C. 注意个人卫生D. 避免接触感染者的粪便7. 溶组织阿米巴感染的住院治疗通常包括哪些措施？A. 抗生素治疗B. 手术切除脓肿C. 抗阿米巴药物治疗D. 充分休息8. 溶组织阿米巴感染的并发症包括：A. 肺部感染B. 肝脓肿C. 腹泻D. 皮肤疹9. 溶组织阿米巴感染患者需要遵守的饮食原则是：A. 饮食高纤维B. 饮食清淡C. 避免进食生食D. 减少肉类摄入10. 溶组织阿米巴感染在哪些地区更常见？A. 欧洲B. 美洲C. 亚洲D. 非洲正确答案：1. D2. C3. D4. D5. C6. A, C, D7. B, C, D8. A, B9. C10. B, C, D希望以上的复习题能够帮助你回顾和巩固溶组织阿米巴感染的相关知识。
祝你在传染病学主治考试中取得好成绩！溶组织阿米巴感染是由滴虫科阿米巴原虫引起的疾病。
阿米巴病
【病原】溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica Schaudinn，1903），即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。
据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。
【症状】阿米巴病的潜伏期2天至26天不等。
起病突然或隐匿，可呈暴发性或迁延性，可分成肠阿米巴病、肠外阿米巴病。
肠阿米巴病(intestinal amoebiasis) 包括无症状带包囊者和阿米巴病性结肠炎。
阿米巴性结肠炎(amoebic colitis) 可分急性或慢性。
典型的阿米巴痢疾常有稀便，伴奇臭和带血，亦有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等。
从急性型可突然发展成急性暴发型。
病人有大量的粘液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心呕吐和腹水。
60％病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。
慢性阿米巴病则为长期有间歇性腹泻、腹痛、胃肠胀气和体重下降，可持续一年以上，甚至5年之久。
有些病人出现阿米巴肿(amebama)或团块状损害而无症状。
在肠钡餐透视时酷似肿瘤。
阿米巴性结肠炎最严重的并发症是肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎。
肠外阿米巴病(extraintestinal amoebiasis)以阿米巴性肝脓肿(amebic liver abscess)最常见。
多见于年轻患者，累及肝右叶居多。
临床症状有右上腹痛，向右肩放射；发烧、寒战、盗汗、厌食和体重下降。
50％病人可在粪中检出虫体，58％肝脓肿病人结肠镜检查可见病灶。
肝超声检查、CT和核磁共振检查均有助于诊断。
肝穿刺可见“巧克力酱”状脓液（图6－7），可检出滋养体。
肝脓肿可破裂入胸腔(10％—20％)，破入腹腔(2％—7％)，少数情况下破入心包，而肝脓肿破入心包往往是致死性的。
溶组织内阿米巴
未成熟
成熟
二分裂增殖单核Βιβλιοθήκη 囊二核包囊四核包囊
二、生活史(Life Cycle)
四核包囊
脱囊
侵入血管
滋养体
滋养体
肝肺脑等组织（肠外）
包囊
随粪便排出（肠外）
从粪便排出的滋养体很快死亡，
不起传播作用，只有包囊在外界 抵抗力强，起传播作用。
生活史要点
•适宜宿主：人 •感染阶段：4核包囊 • 感染方式：经口 • 感染途径：食物、水 • 脱囊部位：回肠末端或结肠 • 寄生部位：结肠，可移行至肝、肺与脑等 •生活史基本过程：包囊→滋养体→包囊 •滋养体去向：①形成包囊，排出体外； ②侵入肠黏膜→ 血行播散 → 肠外寄生； •致病阶段：滋养体
用直肠镜观察到的 病变肠黏膜
肠壁病理组织切片 中的滋养体和包囊
结肠壁烧瓶样溃疡
（三）免疫诊断 ELISA法，IHA法等。有较大实用价值， 特别适用于急性患者。
（四）分子诊断
鉴定虫种 （五）影像诊断 用于肠外阿米巴病脓肿检查。
五、流行 ( Prevalence)
1. 分布
估计全球约有4.8亿人感染病原，三千到五千万人发生侵袭性
脓液呈果酱色；镜检可检到滋养体。
E. histolytica, hepatic abscess
溶组织内阿米巴肝脓肿病理标本
⑵阿米巴肺脓肿
肝脓肿
经横膈
肺(多见)
血流
肠壁阿米巴
肺(多见)
痰呈果酱色，亦可找到滋养体。
Chronic amebiasis
drainage of a lung abscess
三、致病 (Pathogenesis)
• 致病期：滋养体期 • 致病因子与影响因素
溶组织内阿米巴
第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴Entamoebahistolytica Schaudinn,1903,即痢疾阿米巴,为侵袭型阿米巴病的病原虫,主要寄生于结肠,引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病,为全球分布,多见于热带与亚热带.据统计,在全球超过5亿的阿米巴感染者中,侵袭型的年发病率高达4千万例以上,至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万,当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病.人类对阿米巴病早有认识与记载.古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻hepatic flux已有明确论述；我国古代医书内经素问伤寒论等也记有“下痢”,“赤痢”,“疫痢”等有关鉴别诊断的临床经验.阿米巴痢疾的病原体则由俄罗斯医师лйщ于1975年首先发现,至1903年由德国着名微生物学家Schaudinn定名.对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年,直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后,才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料,从而取得新的进展.虽然还留有不少有待深入探讨的问题,对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点,已有初步结论,从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断.形态与生活史近代研究表明,溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显着不同的种群复合体,即存在着侵袭型和非侵袭型或称致病和非致病型或弱致病型两个不同的种.长期以来,人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率＜10％现象,但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索,终于获得了细胞与分子生物学的确凿证据,并根据研究提供的信息的数据,Diamond和Clark1993确认这两个种的存在,重新描述了沿用Entamoeba histolytica Schaudinn,1903学名的侵袭型种的形态学,用以区分非致病种,Entamoeba dispar Brumpt,1925.鉴于这两个种的区分目前仅借助于生化与基因分析手段,对于溶组织内阿米巴的有关生物学描述,仍须借鉴传统的复合群体概念.溶组织内阿米巴的生活史有滋养体、囊前期、包囊和囊后滋养体各期图10－1,2,其中囊前期和囊后滋养体分别是滋养体转化为包囊和包圳转化为滋养体的短暂过渡期,仅出现于肠道寄生阶段.整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主,人是主要的适宜宿主.猿、猕猴、犬、猪、鼠均有自然或实验感染的报道,但并无重要流行病意义.图10-1 溶组织内阿米巴铁苏木素染色滋养体期系该阿米巴的基本生活型,通常在结肠腔内以二分裂法繁殖.直径10～40μm,个体大小随种系而有差异,可大至60μm以上.在光镜下观察活体,可见较白细胞稍大的折光性活动小体,在适宜温度下运动活泼,常伸出单一伪足作定向阿米巴运动.扫描电镜观察,可见在表膜的一个部位附有许多小泡,为伪尾区,可能是一个排废部位.滋养体需经固定染色后方可辨明内部结构.最常用铁苏木素染色,在高倍放大的光镜下,胞质可辨认较透明的外质和颗粒状内质,内质含一典型泡状核,直径4～7μm,在不着色的纤薄核膜内缘有排列整齐的单层染色质粒chromatin granules,有一个位于正中或稍偏位的粒状核仁,核仁与核膜之间隐约可见网状核纤丝.典型的核结构有助于虫种鉴别；胞质内含食物泡及吞噬的红细胞.电镜下,滋养体的外被可见由两层电子致密层组成的典型单位膜结构及外层绒毛状糖萼外被.后者的厚度在肠壁病灶分离的滋养体常数倍于无共生物培养的个体.表膜还分布有许多含肌动蛋白的丝状突起为丝状伪足,可证明参与阿米巴的侵袭机制.扫描电镜下的表膜还可见大小不一的杯状吞噬微口phagocytic stomata,司吞噬与吞饮的功能.内质中可见众多的食物泡、空泡和大小不等的糖原粒,另有微管、溶酶体及小泡状或管状内质网,迄今未发现有线粒体、糙面内质网和典型的高尔基复合体.在肠腔内增殖的滋养体可随肠内容物下移,随着肠内环境的变化,如水分逐渐被吸收等,停止活动,团缩,排出未消化食物,形成囊前期,此期胞质内有时可出现一种特殊的营养储存结构──拟染色体chromatoid body,经分析系由90％以上的核糖核蛋白体聚合而成,能被深染,呈现独特的短棒状,为虫种鉴别的形态学特点.囊前期形成后,胞质分泌囊壁包裹于质膜之外,形成圆形的包囊期.包囊直径在10～20μm之间,电镜下可见囊壁为双层.包囊初期只具一个胞核,随后二次分裂为4核,偶见8核,粪便中可查到成熟度不同的1核、2核或成熟的4核包囊,核的结构同滋养体期,在1或2核包囊可见糖原泡和棍状的拟染色体.碘染时包囊呈淡棕色或黄色,糖原泡为棕红色彩图Ⅲ铁苏木素染色的包囊为深蓝色,糖原泡被溶解成空泡,拟染色体色深更清晰.包囊为阿米巴的传播阶段,仅见于宿主的粪便内,4核包囊具感染性,在传播上起重要作用,为阿米巴的传播阶段,仅见于宿主的粪便内,4核包囊具感染性,在传播上起重要要作用,入侵组织的滋养体不形成包囊,复合体内侵袭与非侵袭种的包囊则无法从形态学上加以肠下段经硷性消化液作用后,囊壁变薄,虫体活跃,随即脱囊而出形成含4个胞核的囊后滋养体.此期历时甚短,脱囊后核很快各分裂一次,继之胞体分为8个个体较小的小滋养体,在回盲部定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝间,以宿主肠粘液、细菌及已消化食物为营养,发育至一定大小后不断以二分裂增殖.在肠腔内的滋养体称小滋养体,虫体较小10～20μm也称肠腔共栖型.小滋养体在某种因素影响下可不同程度地入侵肠壁 ,可吞噬红细胞和组织细胞转变为大滋养体,也称组织型滋养体,其体积较大20～40μm,运动活泼,并不断破坏肠壁组织,引起原发病灶；侵入肠组织的滋养体可随血流至肝或其他部位；也可能随坏死组织脱落入肠腔,在急性期肠蠕动增加的情况下,大滋养体无成囊的充分时间,致使大量排出体外.图10－2.由于滋养体对外环境的抵御力很弱,故在传播上不起作用.而在无症状带虫者的正常粪便中可排出大量包囊,成为流行病学上的重要传染源.据估计一个带虫者每天排出的包囊可逾5000多个.生理代谢溶组织内阿米巴营兼性厌氧代谢,主要以酵解糖原获取能量.在代谢通路上因缺细胞色素及经典三羧酸循环等酶系而拥有数种特有酶系参加糖的分解反应,例如电子转运蛋白相关的还原酶系复合物可使虫体在有氧环境下有限度地利用氧,人们已利用这一酶系的还原作用研究出对阿米巴具有选择毒性作用的5－硝基咪唑类药物；溶组织内阿黧米巴可以补救途径利用各种嘌呤、嘧啶和相应的核苷合成RNA和DNA.有选择地阻断阿米巴特有的酶系作用或DNA,RNA的合成途径可用为筛选特效化疗药物的有效手段.溶组织内阿米巴体有大量多糖贮存,在培养条件下它们能特异地利用某些糖类.实验证明米淀粉能提供滋养体最佳生长的营养条件,所以常规培养基内必须加入适量米粉,以及血清、类酯胆固醇等、无机盐类、多种维生素等.在肠腔或人工培养基上,阿米巴原虫与某些细菌有明显的共生现象,共生菌不仅是肠腔内阿米巴的食料,还可造成对原虫有利的相对厌氧环境,并维持适度的酸碱条件pH.对溶组织内阿米巴营养需求和生存条件的研究已为其体外人工培养提出不断改进,从30年代的有菌培养xenic culture,到50年代的单栖培养monoxenic culture,直至60年代的无共生物纯培养axenic culture及70年代的软琼脂克隆培养作出了贡献.图10－2溶组织内阿米巴生活史溶组织内阿米巴对宿主组织的侵袭力特异地表现为一种对靶物的接触性杀伤功能.这种“触杀”机制,是一个包括对靶细胞和组织的粘附、杀伤、溶噬的连锁生理过程.滋养体表膜已现有两种具植物凝血素lectin活性的粘附因子adhesin能与靶细胞糖萼中的乙酰氨基葡萄糖GLcNAc和乙酰氨基兰乳糖胺GalNAc发生受体性结合,提供了对靶细胞进行攻击的前提.已证明此种粘附活性与虫种毒力相关.阿米巴的杀伤作用是由酶溶、细胞毒、胞噬以及协同损伤等构成的综合机制.溶组织内阿米巴原虫在完成对宿主细胞的粘附、胞溶以后即随之以胞噬,而吞噬的活力则亦与虫株的的毒力和胞溶力一致.实验也证明阿米巴对宿主中性粒细胞有化学趋附性.粒细胞被滋养体触溶后释出有毒氧化物而加剧组织破坏,说明溶组织内阿米巴的侵袭并存着宿主细胞的协同作用.致病机制溶组织内阿米巴的致病作用是虫体和宿主的相互作用,并受多种因素影响的复杂过程.人被感染后可呈从无疾病带虫状态到急性痢疾或脓肿的各种临床类型,病理和病程复杂多变.阿米巴病的发生发展与原虫的毒力、寄生微环境的理化、生物因素以及宿主机体状态等有密切的关系.善于种株毒力问题已如前述.根据近年来流行病学研究,同工酶分析,特异单克隆抗体测试,基因克隆的印证,致病与非致病种群的客观存在已无疑议.近十年来,全世界各地分离出6000多株溶组织内阿米巴分离株,发现了22种同工酶谱型zymodeme,据此,可分为与临床致病完全相一致的侵袭与非侵袭型两类谱型；随后,分别制备的单克隆抗体也相应展示了两者的抗原特异性；而近年进行的基因指纹、核酸杂交以及结合多聚酶链反应的DNA 扩增技术进一步显示了它们在遗传属性上是两个种群.现在,已可借助多种技术对分离株或样本中的病原进行种群鉴定.但是,阿米巴感染的发病还受虫株毒力以外的众多因素影响,其中宿主肠道内环境,特别是共生菌群的作用十分显着.志愿者实验表明吞食无菌包囊只发生带虫状态,随后吞服病人肠道菌种就发生了痢疾；国内外动物实验也证明,用混加产气荚膜杆菌等多种细菌的阿米巴感染小猫或豚鼠,其感染率均较无菌对照组为高,所致病变也较重.此种促成致病协同作用的菌群除提供有利于阿米巴增殖活动的理化条件外,还可能削弱宿主的全身或局部抵抗力,甚至直接损害肠粘膜,为阿米巴侵入组织提供条件.另外,疾病阿米巴必须突破宿主的防卫屏障才能侵入组织繁殖.由囊后滋养体增殖的虫体群大多在回盲部或少数在乙状结肠引起原发病灶.除重症者外,原发灶仅局限于粘膜层,肠窥镜观察为稍隆起的充血小灶,中央常有针尖状溃破口.无细菌伴发感染时周围无明显炎症反应.在急性病例,增殖的滋养体能突破粘膜肌层,在疏松的粘膜下层繁殖扩展,引起液化坏死灶,形成口小底大的烧瓶样溃疡.在溃疡处可查见滋养体图10－3.溃疡间的粘膜常正常,甚至与机体的修复机制并存,这与菌痢引起的弥漫性病灶迥然不同.继发溃疡的好发部位以回盲部及乙状结肠最多,结肠的弯曲部分次之.病大小自数毫米至十多毫米不等,若有细菌伴发感染,则镜检可见坏死灶的外围有多量中性粒细胞浸润.重症病例则溃疡可深入肌层,或邻近的溃疡互相融合,致使大片粘膜脱落,因而阿米巴溃疡具有较大穿孔肌层,轻症或亚急性病例的肠壁损害可有粘膜微小溃疡至肉芽肿样溃疡的各种不同类型.慢性病例由于粘膜增生可出现阿米巴肿amoeboma.在肠粘膜下层或肌层的阿米巴滋养体可侵入静脉,随血流截留于肝窦,引起继发性阿米巴病.初起为多发性坏死小灶,与病灶外围的白细胞浸润构成肝炎期.根据宿主的机体状况,其中的一个或偶尔多个小灶融合而发展为肝脓肿.脓肿的中央为含酱色性状的坏死区,滋养体则聚集在炎症病灶外围与正常组织交界的部位脓肿壁.大的肝脓肿可发展至婴儿头颅大小.此外痢疾阿米巴也可经血路或直接经膈向胸腔穿破入肺而致肺脓肿；侵入纵隔、心包甚至脑、脾等部位引起局部脓肿,但甚为少见.肝脓肿腹壁穿孔部位,手术切口或会阴附近的皮肤也可被侵袭而发生阿米巴皮肤溃疡；如累及生殖器官则可引起阿米巴性阴道炎或前裂腺炎等.图10－3阿米巴痢疾肠壁溃疡切片1．示口小底大型溃疡； 2．示溃疡组织内阿米巴滋养体↑采 Markell等阿米巴病的临床表现较多变化,常有迁延现象,即病程延长,症状隐显无常.按WHO建议的临床分型可分为无症状的带虫感染和有症状的侵袭性感染.前者占90％以上,绝大多数系复合体中非侵袭种的感染.后者又分肠阿炎巴病包括阿米巴痢疾、肠炎,阿米巴肿,阿米巴性阑尾炎等和肠外阿米巴病包括阿米巴肝、肺、脑脓肿及皮肤阿米巴病等两类.典型的阿米巴痢疾以常伴有腹绞痛及里急后重、含脓血糖液便的急性腹型的痢疾已不多见,大多表现为亚急性或慢性迁延性肠炎,可伴有腹胀、消瘦、贫血等.肠外阿米巴病以阿米巴肝脓肿最多见,系血行播散,好发于肝右叶,常伴肠阿米巴病史,大多起病缓慢,有弛张热、肝肿大、肝区痛及进行性消瘦、贫血和营养性水肿等.阿米巴肺脓肿较少见,有肝源性和肠源性.前者多由阿米巴肝脓肿直接穿破所致；后纱血路传播,病灶不限于右下叶.极少数情况下,肝脓肿可穿入心包、穿破腹壁.肠道阿米巴也可进入肛周、阴道、尿道等引起相应部位的脓肿或炎症.宿主感染溶组织内阿米巴后可激发体液及细胞免疫应答.应用各种免疫学方法如IHA和ELISA等均可测到阿米巴病患者血中的特异抗体,除各IgG 亚类外也有IgM,IgA和IgE.IgE抗体在治愈一年内滴度虽明显跌降,但仍维持高于正常值数倍达10年以上,而IgM和IgE则多数于治愈90天内回复至原有水平.若病后3个月IgM和IgE才出现或重新出现,提示预后不良.除血清抗体以外,约80％的阿米巴病患者还可测到以IgA为主体的粪抗体copro-antibodies.实验研究表明,抗阿米巴抗体的水平与保护作用并不一致,而感染所激发的细胞免疫在抗虫机制中起重要作用.已证明侵袭型阿米巴的虫体可溶性抗原可以活化从阿米巴病人分离的淋巴细胞,分泌含丰富γ－干扰素的细胞因子,进而活化巨噬细胞和中性粒细胞,使增强吞噬力,产生超氧化物,杀伤滋养体,在体外还可抑制阿米巴蛋白质及DNA的合成.但是,阿米巴病的早期,细胞免疫多呈抑制状态,到后期才转化为有免疫保护性.这是因为阿米巴的抗原组成中含有激发免疫抑制的决定簇,在疫苗研制中应引起特别注意.此外,生活的溶组织内阿米巴具有独特的逃避宿主免疫攻击的机制,例如致病型阿米巴滋养体对补体介导的溶解作用具抵抗力；滋养体还可利用质膜能运动的特点把结合于虫体表面的抗体,不断地被一种“帽化”capping机制即把复合物集中并向后移动,通过uroid区周期性地由体表脱落而被清除.实验诊断1．病原检查确诊肠阿米巴病的方法,常用的有粪便检查、人工培养和肠镜活组织检查或刮拭物涂片检查.⑴粪便检查：1生理盐水涂片法：适用于急性痢疾患者的脓血便或阿米巴肠炎的稀便,主要检查活动的滋养体,但标本必须新鲜,送检越快越好,置4℃不宜超过4～5小时.典型的阿米巴痢疾粪便为酱红色粘液样,有腥臭味.镜检可见粘液里含很多粘集成团的红细胞和较少的白细胞,有时可见棱形结晶Charcot－Leyden crystal和活动的滋养体.这些特点可与细菌性痢疾的粪便区别.2包囊浓集法：对慢性患者的成形粪样,亦可用直接涂片法查找包囊期,常作碘液染色以显示细胞核,便于鉴别诊断.但包囊检查可用浓集法提高检出率.常用的方法有硫酸锌浮集聚法和汞碘醛离心沉淀法MIFC,详附录.临床上多见的不典型迁延型阿米巴病,常不易在粪便内找到病原体.据分析,无症状患者或病变局限于盲肠和升结肠者,常规湿涂片或固定染色涂片的一次检出率不超过30％,间隔一天以上的3次送检,阳性率可提高至60～80％,送5次者可达90％以上.⑵人工培养：已有多种改良的培养基可供选用见附录.从粪便标本分离培养虫体的诊断常规都用有菌培养,但一般在多数亚急性或慢性病例的检出率不高,故培养法似不宜用作常规检查.无共生物培养需特种培养基和技术要求,宜用于研究.⑶组织检查：借助乙状结肠镜或纤维结肠镜直接观察粘膜溃疡并作活检或刮拭物涂片的检出率最高,约85％的痢疾患者可用此法检出.活体标本必须取材于溃疡边缘,脓腔穿刺亦应取材于壁部,并注意脓液性状特征.病原检查要特别注意盛器洁净及病人服药和治疗措施的影响.某些抗生素,杀虫药物,泻剂、收敛剂,高、低渗灌肠液,钡餐以及自身尿液污染均可使滋养体致死而干扰病原体的检出.2．免疫诊断由于阿米巴病的病原查诊容易漏检与误诊,免疫学诊断虽属间接的辅诊手段,却具有很大的实用价值.自60年代阿米巴无共生物培养建立和特异单克隆抗体问世后,提供了溶组织内阿米巴纯抗原和优质工具抗体,国内外陆续发展了多种免疫诊断方法.近年以酶联免疫吸附试验ELISA的各种改良法应用较多.大体上,特异循环抗体的检测在肝脓肿患者的检出率可高达95％～100％,侵袭型肠病患者85％～95％,而无症状带虫者仅10％～40％,滴度视病情可不一致,但脓肿大者多为高滴度.因此血清学诊断仅对急性发病患者有较大的辅助诊断价值,血清流行病学调查中,人群抗体滴度的消长水平可提示地区发病情况.单克隆抗体和DNA探针杂交技术的应用为探测宿主血液和排泄物中的病原物质提供了特异、灵敏并能抗干扰的示踪工具.应用单克隆抗体检测粪便、脓液内虫源抗原及DNA探针鉴定粪内虫种均已见有报告.流行病学阿米巴病呈世界性分布,全球高发地区位于墨西哥、南美洲东部、东南亚,西非等,地处北纬10°至南纬10°之间的热带和亚热带地区,平均感染率在20％以上,个别地区如埃及可达57％～87％.据报告,我国近年的人群感染率在％～％之间,大多见于经济条件、卫生状况、生活环境较差的地区,农村高于城市.随着改革形势的推进,我国全民的生活卫生水平有所提高,除个别边远地区外,典型的急性阿米巴病例已属少见,多数为散在分布的迁延型患者或带虫者.目前,我国的肠阿米巴病发病率低于肝脓肿的发病率.在欧美则高发人群主要为男性同性恋者和旅游者.在全球近5亿感染者中,侵袭型的发病患者约占10％,肠阿米巴病的发病率为阿米巴肝脓肿的5～50倍,后者的病死率为2％～10％,爆发性阿米巴肠炎则高达70％,估计每年死亡人数仅次于疟疾和血吸虫病,列为世界上死于寄生虫病的第三位.阿米巴病的传染源主要为粪便里持续有包囊排出的带虫者.包囊在外环境具较强的生存力,在潮湿低温环境可存活12天以上,水中可活9～30天,但以干燥、高温和化学药品的抗力不强,却可无损伤地通过蝇或蟑螂的消化道.阿米巴滋养体在体外极易死亡,无传播作用.溶组织内阿米巴没有重要的保虫宿主,人群的感染主要通过人际经口传染,主要传播环节是被含有包囊的粪便污染的水源.居民点的水源被污染常酿成该地区的爆发流行和异乎寻常的高感染率；其次是手指、食物或用具的被污染；卫生习惯不良的带虫者是危险的传染源,蝇及蟑螂等昆虫也能对包囊起一定的传播作用.由于缺乏有效的获得性免疫,患过阿米巴病的人仍是易感者.易感性与性别,年龄无相关性,流行统计中的男性高发现象,多与生活习惯和职业等因素有关.防治原则根据溶组织内阿米巴须通过宿主粪便排出的大量包囊污染水源食物而传播的特点,其防治措施应侧重于几个方面：1．查治病人和带虫者以控制传染源,特别要发现和治疗从事饮食工作的包囊携带者及慢性患者,必要时应予鉴别虫种,决定治疗对策.抗虫治疗目前以甲硝咪唑灭滴灵metronidazole为急性阿米巴病包括不同部位的脓肿的首选药物,口服吸收良好,副作用少,但到达结肠浓度偏低,单纯用于治疗带虫者的效果并不理想.根治肠阿米巴病应配伍用喹碘方chiniofon、碘氯羟喹vioform等对肠腔型阿米巴有效的喹啉类药物.氯喹亦为治疗肠外阿米巴病的有效药物.中药鸦胆子仁、大蒜素、白头翁等也有一定疗效,且副作用小.2．管理粪便,保护水源为切断阿米巴病传播途径的主要环节.因地制宜进行粪便无害化处理,杀灭其中包囊,并严密防止粪便污染水源,应是防制阿米巴病的关键措施.3．注意饮食饮水卫生,养成良好个人习惯,消灭害虫,搞好环境卫生,防止病从口入,均属保护易感人群的有力措施.。
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表
轻型
现
普通型（阿米巴痢疾）
重型
1. 轻型
临床症状不明显，可间歇
出现腹痛、腹泻，粪便中
临
有包囊。
床
阿米巴包囊在整个感染期
类
间排出。肠道病变轻微，
型
有抗体形成。
2. 普通型（阿米巴痢疾）
急性典型表现：
全身症状轻，无发热或
临 床
低热，排果酱样大便，１０余 次／日，粪质多，有腥臭，伴 腹胀或腹痛，右下腹有压痛，
境中生长，需有细菌或组织的酶解
滋
物作营养。
养
体
滋养体抵抗力甚弱，在体外很快 死亡，即使进入消化道后也很快被
胃酸杀灭，不具有感染性。
小滋养体（肠腔型滋养体）
当滋养体在肠腔内营共居生活，
无明显侵袭力时，其直径
10～20 m，活动力不强，
滋
内外质分界不明显；
养
体
滋 养 体
大滋养体（组织型滋养体）
学
蟑螂也可传播
人群易感性 人群普遍易感 感染后无保护作用
流
行
流行特征
病 学
1.地域性:分布遍及全球，以热 带与亚热带为高发区，无明显 季节性，多散发
2.社会因素
直肠 包囊 体外
包囊→胃→小肠下段→小滋养体(结肠肠腔)
发
脱 囊
↓免疫力下降
大滋养体(肠壁组织)
病
↓
机
吞噬红细胞、组织细胞
制
损伤肠壁、形成病灶
发
阿米巴胸膜炎
症
泌尿道和生殖系阿米巴病
1. 血象
2. 粪便检查
便常规及病原检查为确诊的重
实
要依据。
验
3. 血清学检查
室
无症状排包囊者抗体检测为阴
检
性，体内有
查
侵袭性病变时才有抗体形成。
4. 纤维结肠镜检查
5. X线钡剂灌肠检查
诊断依据
1. 慢性腹泻或肠功能紊乱者，
诊
应疑及肠阿米巴病；
断
2. 典型肠阿米巴病诊断不难，
与
有排痢疾样大便、中毒症状轻、
鉴 别 诊
反复发作，确诊有赖于粪便中 找到病原体；
3. 不典型病例或有典型症状但 未找到病原，往往需借助乙状
断
结肠镜、血清学检查及诊断性
治疗等措施。
鉴别诊断
1.细菌性痢疾
诊
2.细菌性食物中毒
断
3.霍乱
与
4.血吸虫病
鉴
5.肠结核
别
6.直肠癌、结肠癌
诊
7.慢性非特异性溃疡性结肠炎
囊
在大便中可存活2周以上，在 水中可存活5周，并能耐受常
用化学消毒剂，但不耐热，加
热50℃几分钟即死亡。
包 囊
成熟的阿米巴包囊
传染源
传播途径
人群易感性
流
流行特征
行
病
学
传染源
主要传染源为无症状排包囊 者或症状极轻的病人。
流
行
传播途径
病
主要通过包囊污染饮水、食 物、蔬菜等进入人体。苍蝇、
肠出血时应及时补液或输血
治
肠穿孔应在药物治疗的同时尽
快手术
疗
饮水须煮沸，不吃生菜， 防止饮食被染。
预
防止苍蝇等孳生和灭蝇。
检查和治疗从事饮食业的
防
排包囊者及慢性
患者。
平时注意饭前便后洗手等 个人卫生。
谢 谢！
理
----在黏膜肌层，腔内充满棕黄色坏死组 织，内含溶解的细胞碎片、黏液和滋
解
养体。
剖
----溃疡间黏膜正常。
-----溃疡累及肌层及浆膜层时，可发生肠
出血或肠穿孔。
肠阿米巴病肠组织病理改变
阿米巴痢疾肠壁溃疡病理切片（HE染色）
潜伏期
一般为３周，可短至4日，长 达l年以上。
临
床
临床类型
环境的改变，如水份被吸收等，
滋养体逐渐停止活动，虫体团缩，
包
并分泌出一层较硬的外壁，形成
包囊。
囊
通常只有在肠腔内的滋养体形成
包囊，在组织内滋养体不形成包
囊。
未成熟包囊（含1～2个核）常 含糖原泡和透明的拟染色体， 成熟包囊具有4个核，糖原泡 及拟染色体消失，具有感染性。
包
包囊在体外具有较强的抵抗力，
宿主抵抗力下降或肠壁受损，小滋养体
凭借伪足的机械运动和酶的水解作用
侵入肠壁组织，大量增殖，体型增大，
滋
直径为20×60 m，偶可达60～90
养
m，内外质分界明显，活动力增强， 形成伪足，有吞噬功能，即成为大滋
体
养体；它具有致病力，从被破坏的组
织中摄取养料，并以血中红细胞为食
物。
滋 养 体
包囊
在滋养体下移过程中，由于肠内
溶组织内阿米巴感染
阿米巴病(amebiasis)
概
是由溶组织内阿米巴感染人 体所致的疾病，有多种类型的
临床表现。
述
肠阿米巴病(intestinal amebiasis)
常见,又称阿米巴痢疾，为肠腔内阿 米巴感染, 病变在结肠。
概
肠外阿米巴病
(extra- intestinal amebiasis )
断
（一）一般、对症治疗
休息，饮食，肠道隔离。
暴发型给予支持疗法。
慢性者应加强营养、避免刺激
治
性食物。
疗
（二）病原治疗：按作用分三 类
组织内杀阿米巴药：依米丁、 氯喹
治
肠内抗阿米巴药：双碘喹啉、
安痢平
疗
对肠内和组织内均有效的：硝 基咪唑类
（三）并发症的治疗
在抗阿米巴的同时，配合广谱 抗生素
类
便中有滋养体。
型
数日或数周后可自行缓解，
未治疗或不及时者易复发或转
为慢性。
慢性：
各种症状可交替出现数月
或数年，可导致贫血、乏力、
临
腹胀、排便规律改变或肠道功 能紊乱。结肠可扪及增厚与压
床
痛。大便中有滋养体或／和包
类
囊。
型
3. 重型
多见于感染重、体弱、营养不 良孕妇或接受激素治疗者者。
临
起病急骤，中毒症状显著，有 高热及极度衰竭；有剧烈肠绞
床
痛，排黏液血性或血样大便，
类
１０余次／日，伴里急后重，
型
便量多，消化道症状重，伴呕
吐、失水，重者虚脱或肠出血、
肠穿孔或腹膜炎。
肠道并发症
并
肠外并发症
发
症
肠
肠出血 肠穿孔
道
阑尾炎
并
结肠肉芽肿（阿米巴瘤）
发
肛瘘
症
肠 外 并
阿米巴肝脓肿 阿米巴肺脓肿 阿米巴脑脓肿 阿米巴腹膜炎
概
典型表现为腹泻、粘液血便等症状， 称为阿米巴痢疾
念
非典型表现有阿米巴肠炎、阿米巴 瘤、阿米巴性阑尾炎或爆发性肠炎 等
易复发及转为慢性
溶组织内阿米巴有滋养体及包囊二期。
病 滋养体：小滋养体（肠腔共栖型）
原
大滋养体（组织致病型）
学
包囊：感染型 有传染性
滋养体
滋养体寄生于结肠肠腔或肠壁内，
以二分裂法进行繁殖。喜在厌氧环
溶组织内阿米巴生活史
包囊在胰蛋白酶的作用下脱囊 逸出小滋养体，在人体免疫力 下降时即侵入肠壁组织并转为 大滋养体，吞噬红细胞及组织 细胞，损伤肠壁，形成病灶。
侵袭力包括黏附、酶溶解、细 胞素、胞噬等连续过程。
病变部位：
结肠，以回盲部常见。
病变特点：
病
溃疡---边缘不整、口小底大的烧瓶 样溃疡.
病变部位在肝、肺、脑等脏器,发生
述
脓肿，还可通过直肠病变直接蔓延，
造成阴道、宫颈、肛周皮肤等部位
的病变。肝脓肿可穿破胸、腹腔或 心包等。
肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)
肠阿米巴病是溶组织内阿米巴寄居 于结肠（近端结肠和盲肠）内引起 的疾病
受感染的人多数处于病原体携带状 态