诊断学课件黄疸培训课件
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黄疸诊断学PPT课件
三 分类
按黄疸发生的病因
溶血性黄疸（红细胞破坏增加，胆红素生成过多） 肝细胞性黄疸（肝细胞病变，胆红素代谢失常） 阻塞性黄疸（肝内或肝外胆管发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄） 先天性非溶血性黄疸（肝细胞有关酶的先天性缺乏，不能完成正
常代谢）
根据胆红素的性质
• UCB增高为主 • CB增高为主
根据黄疸发生的部位
ERCP及其 他检查
查明病因
炎症 结石 肿瘤
无胆管扩张
ERCP 肝穿 治疗实验
非梗阻性 慢性特发 急、慢性 胆汁淤积 性黄疸 肝炎
病例
吴某，男，23岁，1999年8月初诊 患者素有乙肝大三阳病史5年。最近1周自 觉食欲不振，神疲乏力，厌食油腻，头重身困， 时有发热，小便色黄，大便稀，皮肤瘙痒发黄。 于1999年8月12日来我院门诊就诊。查：皮肤巩 膜黄染，色鲜明，浅表淋巴结未扪及肿大。心 肺正常。腹平软，肝于右肋缘下锁骨中线3CM处 能及，质软轻触痛，莫非氏征（一），脾未触 及，无移动性浊音，肠鸣音正常。肝功能： TBILI 160umol/L，DBILI 56umol/L，ALT 700u/L，AST 215u/L，A/G1.4。 尿 分 析 ： 尿 胆 红素（+++)；腹B超示：肝肿大，脾不大，胆囊 胆管正常。
单核-巨噬细胞系统
HB
循环血液
RBC
UCB
CB
↑↑
TB
↑
CB
CB/TB >50%-60%
尿胆红素 +++
尿胆原 少/无
肾 CB
(三）阻塞性黄疸
2、 临床表现
皮肤暗黄色甚至黄绿色； 有皮肤瘙痒； 尿色深、粪便色浅可呈白陶土色。
黄疸的诊断与鉴别诊断课件.ppt
Ⅱ型 ➢ 常染色体显性遗传 ➢ 葡萄糖醛酸转换酶不足 ➢临床表现比 Ⅰ型轻 ➢ 血胆红素多在100~400μmol/L
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
治疗
可用光疗（波长430~470nm），经氧化作用使间接 胆红素变为无色水溶性物质随尿排出
长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖 醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用，此药 对Ⅰ型患者无效
▪ 10%~20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏， 经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为 胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素（尿胆 素，粪胆素）随粪便排出
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
二、黄疸的类别
（一）肝前性黄疸：即溶血性黄疸
➢ 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素 最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）, 超过此量即 出现黄疸
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 排泌 将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。 通过激素的调节，细胞器的参与及肝细胞膜 上的Na、K、ATP酶泵的作用而完成。 4. 旁路排泌 间接胆红素经氧化作用可以产生一系列衍生 物，颜色变浅水溶性增强随尿排出。
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
（三） 胆红素的肝肠循环
▪ 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧 条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中 胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原 （尿胆原）
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 原发性硬化性胆管炎(PSC)
➢ 多见于中年男性(25-45岁) ➢ 主要临床表现常缺如 ➢ 可有轻中度黄疸，腹痛和体重下降等非特异
性症状和特征 ➢ 病理表现早期胆管炎症增生，晚期出现胆管
梗阻，胆汁淤积，最终发展为肝硬化。 ➢ PBC常伴有溃疡性结肠炎(约75%)
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
治疗
可用光疗（波长430~470nm），经氧化作用使间接 胆红素变为无色水溶性物质随尿排出
长期服用苯巴比妥30mg日3次，苯巴比妥是葡萄糖 醛酸转换酶的诱导剂，可增强转换酶的作用，此药 对Ⅰ型患者无效
▪ 10%~20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏， 经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为 胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素（尿胆 素，粪胆素）随粪便排出
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
二、黄疸的类别
（一）肝前性黄疸：即溶血性黄疸
➢ 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素 最高可产生1.5g胆红素（正常量的5倍）, 超过此量即 出现黄疸
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 排泌 将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。 通过激素的调节，细胞器的参与及肝细胞膜 上的Na、K、ATP酶泵的作用而完成。 4. 旁路排泌 间接胆红素经氧化作用可以产生一系列衍生 物，颜色变浅水溶性增强随尿排出。
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
（三） 胆红素的肝肠循环
▪ 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧 条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中 胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原 （尿胆原）
黄疸的诊断与鉴别诊断课件
3. 原发性硬化性胆管炎(PSC)
➢ 多见于中年男性(25-45岁) ➢ 主要临床表现常缺如 ➢ 可有轻中度黄疸，腹痛和体重下降等非特异
性症状和特征 ➢ 病理表现早期胆管炎症增生，晚期出现胆管
梗阻，胆汁淤积，最终发展为肝硬化。 ➢ PBC常伴有溃疡性结肠炎(约75%)
黄疸的鉴别诊断PPT课件
黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
诊断学-黄疸PPT课件
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⒌脾肿大：
可见于病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血 症、疟疾、门脉性或胆汁性肝硬化、各种原因 引起的溶血性贫血及淋巴瘤等。 ⒍腹水： 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌等 ⒎消化道出血： 见于重症肝炎、肝硬化失代偿期、肝癌、 胆结石、胆管癌、Vater壶腹癌等。
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㈡ 肝细胞性黄疸： ⒈病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、 肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 ⒉机制： 由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、 排泄能力减弱，致血中非结合胆红素增加； 未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转化为 结合胆红素，此时形成的结合胆红素一部分仍经 毛细胆管从胆道排出，一部分经受损的肝细胞反 流入血。 也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水 肿及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流 11 入血，致血中结合胆红素增加而出现黄疸。
溶血性黄疸发生机制示意图
8
⒊临床表现： ①黄疸： 一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色。 ②急性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒 战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿， 严重时可以发生急性肾功能不全 ③慢性溶血：多为先天性，贫血、脾肿大。
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⒋实验室检查： 血清总胆红素↑ 以非结合胆红素↑为主 结合型胆红素基本正常，也可代偿性↑ 肠内尿胆原↑ 粪胆素↑ 粪色加深 血中尿胆原↑→→尿中尿胆原↑ 尿胆红素(—)性 血红蛋白尿（酱油），尿隐血试验(+)性 贫血、网织红细胞↑ 骨髓红系增汁淤积：毛细胆管型病毒性 肝炎、药物性胆汁淤积，原发性胆 汁性肝硬化
肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水 肿、肿瘤和蛔虫等
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⒉机制：
由于胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端胆管扩 张，后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的结合型胆 红素反流入血。
此外，肝内胆汁淤积也可因药物致胆汁分泌功能障 碍，毛细胆管通透性增加胆汁浓缩而流量减少，导致胆 道内胆盐沉淀与胆栓形成。
《诊断学基础》教学课件-黄疸
b：①血中CB、UCB↑
②若肝内胆汁淤积明显，排入 肠道的尿胆原↓，粪胆素和尿胆原↓
③尿结合胆红素定性试验（+）， 尿胆原因肝功能障碍而↑
④血检：不同程度肝损。
（三）.胆汁淤积性黄疸
1.病因和发病机制
肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（华支睾吸虫病）
肝内胆汁淤积
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（氯丙嗪、 甲基睾丸酮）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发 性黄疸
总之：先确定高胆红素类型，再确定黄 疸的病因。
六、检查要点
1.首先排除药物性、食物性皮肤黄染 2.黄疸类型判断 3.确定病变部位及病因：溶血性黄疸进
行溶血性贫血的实验室检查；肝细胞 性黄疸检查肝、脾情况、肝功能、肝 炎病毒、AFP及肝脏B超、CT检查；梗 阻性黄疸注意胆囊、胰腺有无肿大， AKP有无升高。确定梗阻部位及原因： 腹部B超、CT、MRI、MRCP、ERCP 等。
功能，非结合胆红素在血中潴留→黄疸。
2.临床表现
黄疸为轻度，呈浅柠檬色。
急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、
腰痛，伴不同程度的贫血和血红蛋 白尿（酱油色或茶色），严重者可 有急性肾功能衰竭。
慢性溶血（多为先天性）：伴贫血和
脾肿大。
3.实验室检查
1.血清TB↑，UCB↑，CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内
一.胆红素的正常代谢
二.分类
1.按病因学分类： ①溶血性黄疸
②肝细胞性黄疸
③胆汁淤积性黄疸 （阻塞性黄疸）
④先天性非溶血性黄 疸
2.按胆红素性质分类：
①以非结合胆红素 增高为主的黄疸
②以结合胆红素增 高为主的黄疸
三.病因、发病机 制和临床表现
②若肝内胆汁淤积明显，排入 肠道的尿胆原↓，粪胆素和尿胆原↓
③尿结合胆红素定性试验（+）， 尿胆原因肝功能障碍而↑
④血检：不同程度肝损。
（三）.胆汁淤积性黄疸
1.病因和发病机制
肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病（华支睾吸虫病）
肝内胆汁淤积
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（氯丙嗪、 甲基睾丸酮）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发 性黄疸
总之：先确定高胆红素类型，再确定黄 疸的病因。
六、检查要点
1.首先排除药物性、食物性皮肤黄染 2.黄疸类型判断 3.确定病变部位及病因：溶血性黄疸进
行溶血性贫血的实验室检查；肝细胞 性黄疸检查肝、脾情况、肝功能、肝 炎病毒、AFP及肝脏B超、CT检查；梗 阻性黄疸注意胆囊、胰腺有无肿大， AKP有无升高。确定梗阻部位及原因： 腹部B超、CT、MRI、MRCP、ERCP 等。
功能，非结合胆红素在血中潴留→黄疸。
2.临床表现
黄疸为轻度，呈浅柠檬色。
急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、
腰痛，伴不同程度的贫血和血红蛋 白尿（酱油色或茶色），严重者可 有急性肾功能衰竭。
慢性溶血（多为先天性）：伴贫血和
脾肿大。
3.实验室检查
1.血清TB↑，UCB↑，CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内
一.胆红素的正常代谢
二.分类
1.按病因学分类： ①溶血性黄疸
②肝细胞性黄疸
③胆汁淤积性黄疸 （阻塞性黄疸）
④先天性非溶血性黄 疸
2.按胆红素性质分类：
①以非结合胆红素 增高为主的黄疸
②以结合胆红素增 高为主的黄疸
三.病因、发病机 制和临床表现
诊断学常见症状黄疸课件
全国高等学校教材《诊断学》主编：万学红 卢雪峰
5.上腹部CT扫描 能显示肝、胆、胰等部位的病变。
6.放射性核素检查 对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸有 一定帮助。
7.磁共振胰胆管成像（MRCP） 对各种原因引起的梗阻性黄 疸胆道扩张情况可以作出比较客观的诊断。
8.肝穿刺活检及腹腔镜检查 对疑难黄疸病例的诊断有重要帮 助。
05
★【伴随症状】
实验室检查血清UCB增加为主，CB基本正常。 由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加。 血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生
旺盛等。
2.肝细胞性黄疸
由于肝细胞损伤致肝细胞对胆红 素的代谢能力降低，血中的UCB 增加。而未受损的肝细胞仍能将部 分UCB转变为CB。CB部分反流入 血循环中，致血中CB亦增加。皮 肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻 度皮肤瘙痒及原发病的表现。
（1）溶血性黄疸。 （2）肝细胞性黄疸。 （3）胆汁淤积性黄疸。 （4）先天性非溶血性黄疸。
2.按胆红素性质分类
（1）以UCB增高为主的黄疸。 （2）以CB增高为主的黄疸。
03
【病因、发生机制和临床表现】
1.溶血性黄疸
由于大量红细胞的破坏，形成 大量的非结合胆红素，超过肝 细胞的摄取、结合与排泄能力。 皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮 肤瘙痒。急性溶血时可有发热、 寒战、头痛等，并有不同程度 的贫血和血红蛋白尿，严重者 可有急性肾衰竭。
1.伴发热 见于急性胆管炎、急性溶血性贫血等。 2.伴上腹剧烈疼痛 见于胆道疾病。 3.伴肝大 见于病毒性肝炎、原发或继发性肝癌、肝硬化等。 4.伴胆囊肿大 提示胆总管有梗阻。 5.伴脾大 见于病毒性肝炎、各种原因引起的溶血性贫血。 6.伴腹腔积液 见于重症肝炎、失代偿期肝硬化等。
5.上腹部CT扫描 能显示肝、胆、胰等部位的病变。
6.放射性核素检查 对鉴别肝外阻塞性黄疸与肝细胞性黄疸有 一定帮助。
7.磁共振胰胆管成像（MRCP） 对各种原因引起的梗阻性黄 疸胆道扩张情况可以作出比较客观的诊断。
8.肝穿刺活检及腹腔镜检查 对疑难黄疸病例的诊断有重要帮 助。
05
★【伴随症状】
实验室检查血清UCB增加为主，CB基本正常。 由于血中UCB增加，故CB形成也代偿性增加。 血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红细胞系列增生
旺盛等。
2.肝细胞性黄疸
由于肝细胞损伤致肝细胞对胆红 素的代谢能力降低，血中的UCB 增加。而未受损的肝细胞仍能将部 分UCB转变为CB。CB部分反流入 血循环中，致血中CB亦增加。皮 肤、黏膜浅黄至深黄色，可伴有轻 度皮肤瘙痒及原发病的表现。
（1）溶血性黄疸。 （2）肝细胞性黄疸。 （3）胆汁淤积性黄疸。 （4）先天性非溶血性黄疸。
2.按胆红素性质分类
（1）以UCB增高为主的黄疸。 （2）以CB增高为主的黄疸。
03
【病因、发生机制和临床表现】
1.溶血性黄疸
由于大量红细胞的破坏，形成 大量的非结合胆红素，超过肝 细胞的摄取、结合与排泄能力。 皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮 肤瘙痒。急性溶血时可有发热、 寒战、头痛等，并有不同程度 的贫血和血红蛋白尿，严重者 可有急性肾衰竭。
1.伴发热 见于急性胆管炎、急性溶血性贫血等。 2.伴上腹剧烈疼痛 见于胆道疾病。 3.伴肝大 见于病毒性肝炎、原发或继发性肝癌、肝硬化等。 4.伴胆囊肿大 提示胆总管有梗阻。 5.伴脾大 见于病毒性肝炎、各种原因引起的溶血性贫血。 6.伴腹腔积液 见于重症肝炎、失代偿期肝硬化等。
诊断学基础课件--诊断学黄疸
伴上腹剧痛：胆道结石、肝脓肿、 胆道蛔虫病、原发性肝癌
伴肝肿大：病毒性肝炎、急性胆 道感染或阻塞、原发或继发性
伴随症状
伴胆囊肿大：胆总管有梗阻，见于胰头 癌、壶腹癌、胆总管癌
伴脾肿大：病毒性肝炎、败血征、钩端 螺旋体病、疟疾、肝硬化、溶血性贫 血及淋巴瘤
伴腹水：肝硬化、重症肝炎、肝癌
鉴别诊断
1、假性黄疸 某些药物如阿的平，食物如胡萝
临床表现
黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒 肝功能减退的症状：疲乏、食欲减
退、出血倾向
实验室检查
血清TB升高，UCB与CB均升高 CB/TB >30-40% 尿中结合胆红素定性试验阳性 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，因
肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定，
可正常或减少或缺如 不同程度的肝功能损害
三种黄疸实验室检查的区别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
TB
增加 增加 Βιβλιοθήκη 加CB- 增加 明显增加
CB/TB <15-20% >30-40% >5060%
尿胆红素 -
+
++
尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失
肝功能 正常 损伤 可损伤
先天性非溶血性黄疸
肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有 先天性缺陷：
胆汁淤积性黄疸
病因和分类：
肝内胆汁淤积性 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、 癌栓、华枝睾吸虫病 肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、 药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、 妊娠期复发性黄疸
肝外胆汁淤积性：胆总管的狭窄、结石、肿 瘤、炎症水肿、蛔虫等阻塞所致
胆汁淤积性黄疸
发病机制:
机械因素：胆道阻塞，阻塞上方的压 力升高，胆管扩张，最后导致小胆管 与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反 流入血中
伴肝肿大：病毒性肝炎、急性胆 道感染或阻塞、原发或继发性
伴随症状
伴胆囊肿大：胆总管有梗阻，见于胰头 癌、壶腹癌、胆总管癌
伴脾肿大：病毒性肝炎、败血征、钩端 螺旋体病、疟疾、肝硬化、溶血性贫 血及淋巴瘤
伴腹水：肝硬化、重症肝炎、肝癌
鉴别诊断
1、假性黄疸 某些药物如阿的平，食物如胡萝
临床表现
黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒 肝功能减退的症状：疲乏、食欲减
退、出血倾向
实验室检查
血清TB升高，UCB与CB均升高 CB/TB >30-40% 尿中结合胆红素定性试验阳性 尿中尿胆原可增高，但在疾病高峰，因
肝内淤胆致尿胆原减少或缺如 粪中尿胆原含量视肝内淤胆程度而定，
可正常或减少或缺如 不同程度的肝功能损害
三种黄疸实验室检查的区别
溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性
TB
增加 增加 Βιβλιοθήκη 加CB- 增加 明显增加
CB/TB <15-20% >30-40% >5060%
尿胆红素 -
+
++
尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失
肝功能 正常 损伤 可损伤
先天性非溶血性黄疸
肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有 先天性缺陷：
胆汁淤积性黄疸
病因和分类：
肝内胆汁淤积性 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、 癌栓、华枝睾吸虫病 肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、 药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、 妊娠期复发性黄疸
肝外胆汁淤积性：胆总管的狭窄、结石、肿 瘤、炎症水肿、蛔虫等阻塞所致
胆汁淤积性黄疸
发病机制:
机械因素：胆道阻塞，阻塞上方的压 力升高，胆管扩张，最后导致小胆管 与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反 流入血中
诊断学常见症状-黄疸课件
谢 图
胆 红 素 肠 肝 循 环
黄疸的分类
病因分类：
溶血性黄疸（hemolytic jaundice） 肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice） 胆汁淤积性黄疸（cholestasis jaundice） 先天性非溶血性黄疸
以非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB ）增高为主的黄疸。 以结合胆红素（conjugated bilirubin, CB） 增高为主的黄疸。
特点。
3. 三大黄疸的鉴别。
加，骨髓红系增生活跃。
肝 细 胞 性 黄 疸 代 谢 图
肝细胞性黄疸病因、临床表现
病因：病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎等 临床表现：
皮肤、粘膜浅黄至深黄、 肝功能减退：疲乏、食欲减退、出血倾向、腹水、 昏迷。
实验室检查：TB增加、UCB增加、CB增加、 尿CB定型试验阳性、肝功能异常。
胆红素性质分类：
溶 血 性 黄 疸 代 谢 图
溶血性黄疸病因、临床表现
病因：先天性溶贫、后天性溶贫。
临床表现：黄疸轻度、浅柠檬色，急性可有 发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛、贫血、血 红蛋白尿；慢性可有贫血、肝、脾肿大。 实验室检查：TB增加、UCB增加为主，CB
基本正常。尿胆原、粪胆素增加。网织红增
伴上腹剧烈疼痛→胆道结石、胆道蛔虫病；右上腹剧 痛、寒战高热、黄疸为夏科（Charcot）三联征，急 性化脓性胆管炎 伴肝肿大，持续性钝痛或胀痛→ 病毒性肝炎、原发性 肝癌 伴胆囊肿大→胆总管梗阻，胰头壶腹癌、胆总管癌等 伴脾大、腹水→肝硬化失代偿期、肝癌等
小
胆 红 素 肠 肝 循 环
黄疸的分类
病因分类：
溶血性黄疸（hemolytic jaundice） 肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice） 胆汁淤积性黄疸（cholestasis jaundice） 先天性非溶血性黄疸
以非结合胆红素（unconjugated bilirubin， UCB ）增高为主的黄疸。 以结合胆红素（conjugated bilirubin, CB） 增高为主的黄疸。
特点。
3. 三大黄疸的鉴别。
加，骨髓红系增生活跃。
肝 细 胞 性 黄 疸 代 谢 图
肝细胞性黄疸病因、临床表现
病因：病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎等 临床表现：
皮肤、粘膜浅黄至深黄、 肝功能减退：疲乏、食欲减退、出血倾向、腹水、 昏迷。
实验室检查：TB增加、UCB增加、CB增加、 尿CB定型试验阳性、肝功能异常。
胆红素性质分类：
溶 血 性 黄 疸 代 谢 图
溶血性黄疸病因、临床表现
病因：先天性溶贫、后天性溶贫。
临床表现：黄疸轻度、浅柠檬色，急性可有 发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛、贫血、血 红蛋白尿；慢性可有贫血、肝、脾肿大。 实验室检查：TB增加、UCB增加为主，CB
基本正常。尿胆原、粪胆素增加。网织红增
伴上腹剧烈疼痛→胆道结石、胆道蛔虫病；右上腹剧 痛、寒战高热、黄疸为夏科（Charcot）三联征，急 性化脓性胆管炎 伴肝肿大，持续性钝痛或胀痛→ 病毒性肝炎、原发性 肝癌 伴胆囊肿大→胆总管梗阻，胰头壶腹癌、胆总管癌等 伴脾大、腹水→肝硬化失代偿期、肝癌等
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诊断学课件黄疸
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2、临床表现： 黄疸：浅黄到金黄或桔黄色、可有瘙痒 肝功能损害表现：疲乏、食欲减退，严重者可
有出血倾向
3、实验室检查： 血：TB↑，UCB↑，CB↑ 尿：尿结合胆红素（+）、尿胆原可↑ 不同程度的肝损害：ALT↑，AST↑
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发病机制：
肝细胞损伤，肝脏胆红素摄取、结合、排泄下 降 ，UCB升高；正常肝细胞仍能将UCB转变成 CB，CB一部分从胆道排泄，一部分经受损肝细 胞返流入血；
另外，肝细胞肿胀、汇管区水肿及小胆管内胆栓 形成，使胆汁排泄受阻，胆汁返流入血，血中 CB升高，导致黄疸。
由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能 有缺陷所致的黄疸，临床上少见。
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2、临床表现： 黄疸轻、浅柠檬色、皮肤无瘙痒。 急性溶血表现：发热、寒战、头痛、呕吐、不
同程度的贫血、血红蛋白尿（酱油色或茶色）、 粪色加深、严重者可有急性肾衰。 慢性溶血多为先天性，除贫血外尚有脾肿大。
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②后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性
贫血、新生儿溶血、不同血型输血后溶血 、蚕豆病、
伯胺喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿
等。
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发病机制 大量红细胞破坏，形成大量的UCB，超过肝细
胞的摄取、结合与排泌功能；
另一方面，由于溶血性造成的贫血、缺氧及红 细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆 红素的代谢能力，使UCB在血中潴留，超过正 常水平出现黄疸。
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游离胆红素与结合胆红素
游 离 胆 红 素 ： 又 称 非 结 合 胆 红 素 ( unconjugated bilirubin, UCB）,即为上述形成的胆红素，与血清白蛋 白结合而输送，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中 不会出现游离胆红素。
结合胆红素（conjugated bilirubin, CB）：非结合胆
黄疸：胆红素超过34.2µmol/L（2.0㎎/dl）时，皮肤黏膜黄
染，临床可以观察到。
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胆红素的正常代谢
1、衰老的红细胞： 占总胆红素的80﹪-85﹪。衰老的红细胞经单核-
巨噬细胞的破坏分解，成为胆红素、铁和珠蛋白。
2、旁路途径：
占总胆红素的15﹪-20﹪，来源于骨髓幼稚红细 胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如 过氧化氢酶，过氧化物酶、细胞色素氧化酶、肌红 蛋白）。
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2、临床表现： 黄疸：暗黄色、完全阻塞者甚至黄绿色， 皮肤瘙痒及心动过缓 尿色深 粪便颜色变浅或呈白陶土色
3、实验室检查：
血：TB↑、UCBФ、CB明显↑，AKP↑、胆固醇↑、 胆酸盐↑
尿：胆红素（+）、尿胆原减少或缺如
粪：粪胆素减少或缺如
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四、先天性非溶血性黄疸
红素通过血液循环运输至肝脏后与白蛋白分离，并经
Disse间隙被肝细胞摄取，在肝细胞内与Y、Z载体蛋白
结合，运输到肝细胞光面内质网的微粒体在葡萄糖醛酸
转移酶的催化下与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素葡萄糖
醛酸酯，即结合胆红素。
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胆红素的肠肝循环
结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，由肠道 细 菌 的 脱 氢 作 用 还 原 为 尿 胆 原 （ 总 量 为 68473µmol/L），尿胆原的大部分氧化为尿胆素从 粪便中排出称粪胆素。小部分（约10﹪-20﹪）在 肠内被吸收，经肝门静脉回到肝内，其中的大部分 再转变成结合胆红素 ，又随胆汁排入肠内，形成 “胆红素的肠肝循环”。
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三、胆汁淤积性黄疸
1、病因和发病机制
病因：
肝内性：肝内阻塞性胆汁淤积（肝内泥沙样结石、 癌栓、寄生虫病）和肝内胆汁淤积（毛细胆管型 病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝 硬化、妊娠期复发性黄疸等）
肝外性：见于胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿
瘤及蛔虫阻塞所引起。
2、按胆红素的性质分类：
以UCB增高为主的黄疸
以CB增高为主的黄疸 2/4/2021
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病因、发病机制和临床表现
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一、 溶血性黄疸
1、病因和发病机制：
凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。
病因：
①先天性溶血性贫血，如珠蛋白生成障碍性贫血、 遗传性球形红细胞增多症；
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正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动 态平衡，故血中胆红素的浓度保持相对恒定。
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黄疸的分类
1、按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸（过去称为阻塞性黄疸） 先天性非溶血性黄疸 以前三类最为常见，第四类较罕见。
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3、实验室检查： 血--TB↑,UCB↑，CBФ或轻微↑ 尿--尿胆原↑、尿胆红素（-），Hb尿，
OB(+) 粪--粪胆素↑ 外周血--Hb↓、网织红细胞↑、骨髓红细胞系
列增生旺盛
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二、肝细胞性黄疸
1、病因和发病机制： 病因： 各种使肝细胞广泛损害的疾病均可 引起，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒 性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。
定义
由于血清中胆红素升高致皮肤、黏膜和巩膜
发黄的症状和体征。
正常参考值 总胆红素（TB）1.7-17.1µmol/L(0.1～1.0㎎/dl) 结合胆红素（CB）0-3.42µmol/L（0～0.2㎎/dl） 非结合胆红素(UCB)1.7-13.68µmol/L（0.1～0.8㎎/dl）
隐性黄疸：胆红素17.1-34.2µmol/L，临床不易察觉。
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发病机制：
胆道阻塞，阻塞上方压力增高Fra bibliotek胆管扩张，导 致小胆管及毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素返 流入血；
胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加， 胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀与 胆栓形成。
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