重频电刺激ppt课件
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重频电刺激PPT课件
25
生理学原理
复合肌肉动作电位（CMAP）：肌纤维产生动作电位 的总和，根据波幅大小，可粗略估计所兴奋的肌纤维 数目。因此必须给与超强刺激，以兴奋所有肌纤维。
CMAP负波波幅或面积反映的是活动的肌纤维数目 测量有无递减时，可测量负波波幅或峰峰波幅。
26
• 重复神经刺激，第一次刺激后，随着部分储存的释放， 即刻可用的乙酰胆碱总量相对减少；直到动员储存，重 新补充乙酰胆碱；同时每次刺激引起轴突末端钙离子的 聚集，会导致乙酰胆碱释放增多。两种机制的主导，取 决于刺激的频率。正常人两种机制均衡
48
低频重复刺激
MG，低频刺激的诊断敏感度最高。 正常肌肉低频刺激时，下一刺激来临时，肌肉已恢复至
放松状态 波幅或波形出现随机或不规则变化时，表明是伪迹。 机器可自动计算5-7个反应的递减百分比。 正常肌肉低频可有不超过5%-8%的递减
49
• MG的低频刺激表现：重复刺激时的第一和第二个反 应之间的波幅即下降，直至第4－5个电位，以后反应 保持平稳，或波幅逐渐回到最初的大小，偶尔出现波 幅轻度增高（10%-20%)。
6
• 突触小泡：透明微小细胞内结构，直径30-50nm，外 面为单位膜包绕，内无有形结构，含5000－10000个 乙酰胆碱（Ach）分子
• 乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在乙酰胆碱转换酶的作 用下合成。
7
突触间隙
• 前膜和后膜之间的间隙，宽约20-50nm。 • 间隙主要有Ach酯酶，水解释放到间隙的Ach，成为乙
46
• 一系列的反应中，波幅的变化过程应是平滑的。递 减或递增反应应逐渐、平稳。还具有可重复性。
• 在给与2-3Hz的RNS时，一旦单次刺激引出的 CMAP波幅和波形清晰可辨，至少应记录4次超强刺 激的反应
生理学原理
复合肌肉动作电位（CMAP）：肌纤维产生动作电位 的总和，根据波幅大小，可粗略估计所兴奋的肌纤维 数目。因此必须给与超强刺激，以兴奋所有肌纤维。
CMAP负波波幅或面积反映的是活动的肌纤维数目 测量有无递减时，可测量负波波幅或峰峰波幅。
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• 重复神经刺激，第一次刺激后，随着部分储存的释放， 即刻可用的乙酰胆碱总量相对减少；直到动员储存，重 新补充乙酰胆碱；同时每次刺激引起轴突末端钙离子的 聚集，会导致乙酰胆碱释放增多。两种机制的主导，取 决于刺激的频率。正常人两种机制均衡
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低频重复刺激
MG，低频刺激的诊断敏感度最高。 正常肌肉低频刺激时，下一刺激来临时，肌肉已恢复至
放松状态 波幅或波形出现随机或不规则变化时，表明是伪迹。 机器可自动计算5-7个反应的递减百分比。 正常肌肉低频可有不超过5%-8%的递减
49
• MG的低频刺激表现：重复刺激时的第一和第二个反 应之间的波幅即下降，直至第4－5个电位，以后反应 保持平稳，或波幅逐渐回到最初的大小，偶尔出现波 幅轻度增高（10%-20%)。
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• 突触小泡：透明微小细胞内结构，直径30-50nm，外 面为单位膜包绕，内无有形结构，含5000－10000个 乙酰胆碱（Ach）分子
• 乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在乙酰胆碱转换酶的作 用下合成。
7
突触间隙
• 前膜和后膜之间的间隙，宽约20-50nm。 • 间隙主要有Ach酯酶，水解释放到间隙的Ach，成为乙
46
• 一系列的反应中，波幅的变化过程应是平滑的。递 减或递增反应应逐渐、平稳。还具有可重复性。
• 在给与2-3Hz的RNS时，一旦单次刺激引出的 CMAP波幅和波形清晰可辨，至少应记录4次超强刺 激的反应
高频电疗法 PPT课件
治療技術與方法
治療劑量：無熱量、微熱量、溫熱量、 熱量
急性病變用脈衝式，無熱量；慢性病變 用微-溫熱量；腫瘤治療用熱量
每次15-20分鐘，每日一次，10-15次一 療程。
注意事項
治療室需絕緣，地板、床木制。治療儀接 地線
治療部位應乾燥，禁止穿潮濕的衣物進行 治療。治療部位不能有金屬物品。
治療作用
對血液和造血器官的作用：中小劑量可使血 沉加快，周圍血液中白細胞總數，嗜伊紅細 胞和單核細胞數增多，凝血時間縮短。小劑 量還刺激骨髓造血功能，大劑量則抑制。
對生殖系統的作用：小劑量可調節性腺功能， 大劑量則抑制。
對新陳代謝：小劑量可刺激組織新陳代謝， 使酶的活性升高，氧化過程增加，從而促進 了肉芽和結締組織的再生作用，加速傷口癒 合。
2、作用較為均勻：短波範圍頻率較高，體內 組織電容對這種電流的容抗較小，因此易於 通過組織內電容及電阻。結果電流在組織中 的分佈均勻。
3、短波線圈場作用的特點：①避免脂肪 過熱，重點作用於肌肉等電阻小的組織。 ②作用不夠深，由於渦流主要在電阻小 的肌肉等組織中產生，電磁能量大多消 耗在這些組織之內，因此在深於肌層的 組織中無更多的能量。這就使得線圈場 的作用很難達到肌層以外的深度。
高頻電對人體作用的基礎
人體電荷在高頻電流作用下的變化總結： 電解質離子(A)及帶電膠體(B)在高頻電場中發生快速振盪。 氨基酸型偶極子(C)將發生急劇的旋轉，神經鞘磷脂型極性分
子(D)將發生鐘擺狀擺動。 乳脂、紅細胞等帶電顆粒(E)沿電力線分佈排列成串珠狀。 上述改變中，A、B的振盪；C的轉動，D的擺動均可互相摩擦
有關物理學基礎
高頻電流：振盪頻率大於10萬Hz的交流電 比較容易向周圍發射，頻率越高發射越容 易。向空間發射的高頻率交流電以電磁波 的形式傳播，其速度與光速相同，約30萬 公里/秒。所以高頻率交流電按其物理性質 來說是一種電磁波。其頻率與波長成反比 關係。
【医学PPT课件】神经肌肉电刺激疗法
神经肌肉电刺激疗法
• （二）对痉挛肌的治疗作用 • 交互抑制原理 • 电刺激治疗技术 • 时机 • 1、失神经支配后头1月 • 2、失神经数月
经皮的神经电刺激疗法
• 经皮的神经电刺激疗法（周围神经粗纤
维电刺激疗法）是通过皮肤将特定的低 频脉冲电流输入人体以治疗疼痛的电疗 方法。这是70年代兴起的一种电疗法， 在止痛方面收到较好的效果，因而在临 床上（尤其在美国）得到了广泛的应用。
• TENS则是刺激感觉纤维而设计的。
经皮的神经电刺激疗法
• 治疗作用机制 • 1.闸门控制假说 • 认为TENS是一种兴奋粗纤维的刺激，粗
纤维的兴奋，关闭了疼痛传入的闸门， 从而缓解了疼痛症状。电生理实验证明， 频率100Hz左右，波宽0.1ms的方波，是 兴奋粗纤维较适宜的刺激
经皮的神经电刺激疗法
• DF－密波；
• MF－疏波；
• CP－疏密
波；
• LP－间升
波；
• RS－断续
波；
• MM－起伏
波；
• （一）密波（DF） 频率为100Hz的正弦波，
周期10ms，幅度恒定。
•
（二）疏波（MF） 频率为50Hz的正弦
波，间歇10ms。
•
（三）疏密波（CP） 疏波和密波交替出
现，各持续1秒。
•
（四）间升波（LP） 又称慢资替疏密波。
其中疏波持续4秒，密波持续8秒，且密波中一
组电压保持稳定，另组电压缓慢起伏。
• （五）断续波（RS） 疏波断续出现，
通电、断电时间各为1秒。
• （六）起伏波（MM） 疏波断续出现，
通、断电时间各4秒，且疏波的出现和消 失是缓慢的。
• （七）弱波动直流电（CO） 系直流电
高频电疗法精品PPT课件
概念
➢ 波长100～10m，频率3～30MHz的高频电流称为 短波电流。
➢ 用短波电流作用于人体以治疗疾病的方法，称为 短波疗法。
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一、物理特性
1.波长100～10m，频率3～30MHz，主要产生温 热效应 2.在高频交变磁场作用下，机体组织产生感应电 流（涡电流），从而引起组织产热。 3.热量分布不均匀，产热多集中于电阻较小、体 液丰富的肌肉与脂肪组织。 4.输出形式有等幅正弦连续波、等幅正弦脉冲波。
1.热效应 ⑴ 止痛 ⑵ 消炎 ⑶ 改善局部血液循环 2.非热效应
9
三、电磁波的生物物理学特 性
（五）高频电流与低、中频电流对人体作 用的比较
1.电流频率 2.作用特点 3.作用深度 4.温热效应 5.人体电阻
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电流频率 对神经肌肉的作用 作用深度
温热效应
人体电阻 电解作用 治疗方式
对皮肤的刺激 作用机制
➢ 3.大功率超短波不宜采用单极法。 ➢ 4.慢性炎症、慢性伤口及黏连患者不宜进行长疗
程的超短波治疗，以免引起结缔组织增生过度 48
第四节 微波疗法
一、物理特性 二、治疗原理及治疗作用 三、治疗技术 四、临床应用
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一、物理特性
➢ 为波长1m～1mm、频率300～300000MHz的特 高频电流，波段接近光波，介于红外线与超短 波之间。
离子高速振荡产生传导电流，偶极子 高速旋转产生位移电流
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四、安全与防护
（一）安全技术
1.设备的安全措施 ⑴ 建筑要求：绝缘、干燥、远离金属物、单独 放置机器 ⑵ 电源要求：按要求设计安装、设计总电闸 ⑶ 机器要求：定期安全检查、不漏电 ⑷ 维修：专业人员维修
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四、安全与防护
功能性电刺激PPT幻灯片课件
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髋伸直肌
使用电刺激用来增强髋伸直肌，协助维 持良好直立的髋伸直姿势非常有效。
其电极片摆放位置，主动电极可以放在 上后髂嵴之稍下方，分散电极可放在臀 部下沿臀大肌的肌肉上，如果使用双相 波之电刺激，则分散性电极可以稍为往 上移
33
肩关节处肌肉
通常用於加强肌力或诱发动作，对於有中枢神 经损伤或脊髓损伤之病患，加强其肩部外展、 屈曲之动作，同时对於冰冻肩或肩手症候群之 病患，也可用电刺激降低其疼痛。
1．电极片愈小，则电流强度密度愈大，较易引起去极化 (depolarization)但较痛；
2．电极片愈大，则可刺激到之肌肉范围愈大，肌肉收缩 反应愈强；
3．在可能范围内，电极片愈大，则可以在不痛状况下产 生最大肌肉收缩，因此大肌肉通常使用大的电极片；
4．主动电极(active pad)使用之电极片小於分散式电极 (dispersive electrode)，如此可单独刺激到运动点(motor point)，较不会有扩散(overflow)到不欲刺激肌肉之现 象
对於刚完成骨科手术病患，在使用NMES配合 运动治疗时，需与开刀医师讨论肌肉活动之安 全限度。
对脊髓损伤病患要注意使用电剌激中或後有无 反射失常症状。
25
为避免电极片施用对病患产生电学、化学或机 械性伤害，需注意不得使用太小之电极片(直 径不得小於1．5公分)，电极片与皮肤要完全 且均匀接触，当病患对某一类电极片有过敏反 应时，应更换电极片；贴电极片时，将贴处皮 肤摆在最大张力之位置；电刺激前，剃除贴电 极片处之长毛发，或顺毛发生长方向缓慢且小 心撕下电极片。
单相波 双相波 单脉波 脉波丛
16
双相波，一相产生刺激作用，另一相当平衡波， 可降低电刺激导致之化学作用。大肌肉电刺激 一般使用对称性双相方波若刺激小肌肉则使用 不对称性双相方波较能产生反应。
髋伸直肌
使用电刺激用来增强髋伸直肌，协助维 持良好直立的髋伸直姿势非常有效。
其电极片摆放位置，主动电极可以放在 上后髂嵴之稍下方，分散电极可放在臀 部下沿臀大肌的肌肉上，如果使用双相 波之电刺激，则分散性电极可以稍为往 上移
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肩关节处肌肉
通常用於加强肌力或诱发动作，对於有中枢神 经损伤或脊髓损伤之病患，加强其肩部外展、 屈曲之动作，同时对於冰冻肩或肩手症候群之 病患，也可用电刺激降低其疼痛。
1．电极片愈小，则电流强度密度愈大，较易引起去极化 (depolarization)但较痛；
2．电极片愈大，则可刺激到之肌肉范围愈大，肌肉收缩 反应愈强；
3．在可能范围内，电极片愈大，则可以在不痛状况下产 生最大肌肉收缩，因此大肌肉通常使用大的电极片；
4．主动电极(active pad)使用之电极片小於分散式电极 (dispersive electrode)，如此可单独刺激到运动点(motor point)，较不会有扩散(overflow)到不欲刺激肌肉之现 象
对於刚完成骨科手术病患，在使用NMES配合 运动治疗时，需与开刀医师讨论肌肉活动之安 全限度。
对脊髓损伤病患要注意使用电剌激中或後有无 反射失常症状。
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为避免电极片施用对病患产生电学、化学或机 械性伤害，需注意不得使用太小之电极片(直 径不得小於1．5公分)，电极片与皮肤要完全 且均匀接触，当病患对某一类电极片有过敏反 应时，应更换电极片；贴电极片时，将贴处皮 肤摆在最大张力之位置；电刺激前，剃除贴电 极片处之长毛发，或顺毛发生长方向缓慢且小 心撕下电极片。
单相波 双相波 单脉波 脉波丛
16
双相波，一相产生刺激作用，另一相当平衡波， 可降低电刺激导致之化学作用。大肌肉电刺激 一般使用对称性双相方波若刺激小肌肉则使用 不对称性双相方波较能产生反应。
重频电刺激 ppt课件
• 突触后膜的受体AchR，为跨膜糖蛋白，集中于与突 触前区相对的突触后膜的瘠上，两个Ach与一个受 体结合，导致离子通道开放，Na+顺道流动
重频电刺激
11
静息状态下，囊泡随机移入接头间隙，使突触后膜产 生微终板电位，不能产生肌肉运动电位。Ach量子呈 间断性释放，释放的频率取决于细胞外钙离子的浓度 和温度。
重频电刺激17重症肌无力的病来自生理微终板电位波幅减低
每个量子Ach分子含量减少 突触间隙内Ach的弥散功能丧失 AchR敏感性降低
重频电刺激
18
病理学：后膜结构简单化，皱褶减少
神经肌肉接头有三种类型： 形态学轻度改变，终板电位波幅正常，可以产生动作
电位； 后膜结构改变，微终板电位和终板电位频率和波幅均
• 频率受温度和离子浓度的影响
重频电刺激
14
• 终板电位和动作电位：神经冲动到达，运动神经末稍 去极化，启动钙离子内流，加快突触小泡和细胞膜融 合，200-300个，开口发生胞吐作用，释放乙酰胆碱
• 乙酰胆碱与终板的受体结合，通道开放，钠离子内流， 终板膜去极化，形成终板电位，是大量Ach同步释放引 起众多微终板电位叠加所致
重频电刺激
3
• 神经肌肉接头的功能是传导从神经到肌肉的冲动，呈 单向传递
• 与大多数神经元之间的突触传递一样，是一种化学传 递模式，克服了神经纤维和肌纤维的电学不匹配，可 放大100倍数量级
重频电刺激
4
生理特性
• 突触延搁：肌肉终板的传递需要约1ms的时间 • 递质存储和补充的连续性：存储的递质释放后，必须得到
• 在神经肌肉接头处，雪旺细胞消失，神经细胞变扁平， 进入肌纤维表面的凹陷里
• 突触前膜里有很多线粒体，神经微丝，微管和微小囊泡。
重频电刺激
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静息状态下，囊泡随机移入接头间隙，使突触后膜产 生微终板电位，不能产生肌肉运动电位。Ach量子呈 间断性释放，释放的频率取决于细胞外钙离子的浓度 和温度。
重频电刺激17重症肌无力的病来自生理微终板电位波幅减低
每个量子Ach分子含量减少 突触间隙内Ach的弥散功能丧失 AchR敏感性降低
重频电刺激
18
病理学：后膜结构简单化，皱褶减少
神经肌肉接头有三种类型： 形态学轻度改变，终板电位波幅正常，可以产生动作
电位； 后膜结构改变，微终板电位和终板电位频率和波幅均
• 频率受温度和离子浓度的影响
重频电刺激
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• 终板电位和动作电位：神经冲动到达，运动神经末稍 去极化，启动钙离子内流，加快突触小泡和细胞膜融 合，200-300个，开口发生胞吐作用，释放乙酰胆碱
• 乙酰胆碱与终板的受体结合，通道开放，钠离子内流， 终板膜去极化，形成终板电位，是大量Ach同步释放引 起众多微终板电位叠加所致
重频电刺激
3
• 神经肌肉接头的功能是传导从神经到肌肉的冲动，呈 单向传递
• 与大多数神经元之间的突触传递一样，是一种化学传 递模式，克服了神经纤维和肌纤维的电学不匹配，可 放大100倍数量级
重频电刺激
4
生理特性
• 突触延搁：肌肉终板的传递需要约1ms的时间 • 递质存储和补充的连续性：存储的递质释放后，必须得到
• 在神经肌肉接头处，雪旺细胞消失，神经细胞变扁平， 进入肌纤维表面的凹陷里
• 突触前膜里有很多线粒体，神经微丝，微管和微小囊泡。
高频电疗 ppt课件
ppt课件
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与其他传导热的比较
高频电流产生的热 泥、腊、水疗、热敷等传导热
1.热的成因
由于带电颗粒在高频电场中急剧振荡和 旋转时互相及与周围媒质发生磨擦而产 生的热属内源热
深 可大可小
热源在体外 通过与人体接触和组织的传 导传入人体属“外源热”
浅 较小
2.热的深度 3.热的强度
4.热的均匀程度
5.热的稳定性 6.热的可控制性
ppt课件
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• 1.热效应：由于高频电流引起人体组织内微粒的 运动，在组织内就可产生热效应， • 2.非热效应 高频电场作用于人体时，无温热感觉 的前提下，引发的生物物理效应。
• 一般说频率高的高频电流，或利用小剂量时非热效应明显，反之，频 率低的高频电流，或采用大剂量作用时，热效应的作用明显，后者的 非热效应被热效应（分子的布朗氏运动）所掩盖而不能显示其作用
高频电的生物物理学 1.人体组织电阻率低，引起神经、肌肉 兴奋的脉冲电持续时间必须＞0.01ms，而 100kHz以上的高频电的脉冲持续时间＜ 0.01ms，对神经肌肉无兴奋作用。
低频：<1000Hz。当每一次通电都能使运动神经发生一次兴奋时的频率范围。 由于哺乳类动物神经每次兴奋后有一个绝对乏兴奋期。在此期间内无论电流 强度如何大都不能引起第二次兴奋。据测定，此期间持续约1ms左右。因此 为使每个刺激都能引起一次兴奋，电刺激就必须相隔1ms才能再给于一次， 亦即频率至多不能大于1000Hz。 中频：在1000Hz以上到100000Hz的范围以下，每次刺激已不能引起一次兴 奋，必需综合多个刺激的连续作用才能引起一次兴奋。 高频: >100000Hz，因而失去对神经的刺激作用。此时无论综合多少个刺激 也不能引起一次兴奋。
低、中、高频电疗法ppt课件
➢ 感应电疗法
• 主要作用为镇痛或促进局部血液循环的低频电疗法
➢ 间动电疗法
➢ 超刺激电疗法
➢ 经皮电刺激神经疗法（TENS）
➢ 高压低频脉冲电疗法（HVPC）
➢ 脊髓电刺激疗法（SCS）
• 促进骨折和伤口愈合的低频电疗法
➢ 电极植入式微电流刺激疗法
➢ TENS
➢ HVPC
• 以其他治疗作用为主的低频电疗法
• 肌肉受电刺激收缩后，肌纤维增粗、肌 肉的体积和重量增加、肌肉内毛细血管 变丰富、琥珀酸脱氢酶（SDH）和三磷酸 腺苷酶（ATPase）等有氧代谢酶增多并 活跃、慢肌纤维增多、并出现快肌纤维 向慢肌纤维特征转变的现象
最新课件
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• 1982年，美国FDA正式宣布NMES用于下列三 种情况是安全、有效的： 1. 治疗废用性肌肉萎缩； 2. 增加和维持关节活动度（ROM）； 3. 肌肉再学习和易化作用。 此外，NMES还有生理治疗作用： 4. 减轻肌肉痉挛； 5. 促进失神经支配肌肉的恢复； 6. 强壮健康肌肉； 7. 替代矫形器或肢体最新和课件器官已丧失的功能。 15
废用性肌萎缩
• 表现：制动后和中枢神经系统损伤后。最明显 的改变是肌肉横切面积缩小，但肌纤维数量不 变。慢肌纤维比快肌纤维更易发生萎缩。
• NMES不能完全阻止、但能延迟萎缩发生，能增 强已萎缩肌肉的肌力。
• NMES对髌骨软骨软化症、髌骨移位所致的股四 头肌乏力亦有良效。
• 在病情允许的情况下。应鼓励病人多活动，尤 其是早期多做等长收缩。当病人能做主动抗阻 运动时，就停止NMES治疗。
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肌肉再学习和易化
• 使肌肉易化的方法有两种： 1. 模拟运动疗法中的促通技术。方法是电流强 度较小（感觉阈）而看不到肌肉收缩。但病人必 须有“轻触”、“拍打”样感觉，类似促通技术 中的轻抚、拍打等手法。 2. 运动控制法。加大电流强度使肌肉收缩，向 中枢传入大量的本体、运动和皮肤感觉信息，使 中枢逐渐适应这种输入信号，帮助建立正常的运 动模式。
电击伤急救 ppt课件
判断呼吸
应快速检查患者没有呼吸或不 能正常呼吸（即无呼吸或仅有 濒死喘息）。
判断大动脉搏动
判断大动脉搏动（10秒内）
院外现 场非专 业救护 人 员正确 判断有 无脉搏 存 在困难 ，并且 需要时 间 太长， 延误抢 救时机 ， 因此对 非专业 救护人 员 仅凭意 识丧失 和呼吸 停 止或叹 气样呼 吸就应 该 紧急启动心肺复苏。
未培训的施救者：单纯胸外按压的心肺复苏，直至除 颤器到达且可供使用，或其他急救人员到场。
经过培训的非专业施救者：至少要行胸外按压，有能 力行人工呼吸的按30：2进行。
单纯胸外按压的心肺复苏与同时进行按压和人工呼吸的心肺复苏 相比，二者的存活率相近。
按压部位
按压部位：
胸骨中下1/3处两乳 头连线中点
手指强烈头痛
安全电流、能够摆脱 最大摆脱电流 手不能摆脱电流、呼吸困难 强烈痉挛、心律失常、昏迷 呼吸麻痹、心室颤动 呼吸麻痹、室颤后停博
影响损伤程度因素
电压高低：高、重 低电压（220V-380V）电击时，电流通过心脏可造 成心肌细胞内离子紊乱而发生致命性室颤、危 及生命。 高电压 >1kv 电击时，最多见是严重电烧伤，或因 呼吸中枢受损致呼吸肌强制性收缩造成呼吸停 止，继发性引起心脏停博或室颤。 触电时肌肉强烈收缩，造成肢体骨折或关节脱位， 尤其高空作业时坠落，造成各种严重复合伤， 如颅脑损伤，胸腹腔脏器破裂、出血等。
Hemlich手法（腹部冲击法）
立位或坐位有意识的患者：急救者站在患者身后，双臂环绕着
患者腰部，一手握拳，握拳手的拇指侧紧抵患者腹部，位臵处于剑 突下脐上腹中线部位，用另一手抓紧拳头，用力快速向内、向上冲 击，使膈肌抬高，气道压力骤然升高，这种压力足以产生人为咳嗽， 把异物从气管内冲击出来。
电刺激治疗的基本原理培训课件
2、基本测量仪器
类比式电表 数位式电表 示波器
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2、低频电刺激对组织介面的影响
电子－离子交换
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组织阻抗的影响
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三、中频电疗仪器的 原理和装置
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3、双相波波形的对称性
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2、中频干扰电流产生的装置
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第二章 电刺激的波形
掌握电刺激的电流种类 掌握各种电刺激电流的定性特征 掌握各种电刺激电流的定量特征
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一、电刺激的电流种类
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类比式电表 数位式电表 示波器
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2、低频电刺激对组织介面的影响
电子－离子交换
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组织阻抗的影响
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三、中频电疗仪器的 原理和装置
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3、双相波波形的对称性
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2、中频干扰电流产生的装置
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第二章 电刺激的波形
掌握电刺激的电流种类 掌握各种电刺激电流的定性特征 掌握各种电刺激电流的定量特征
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一、电刺激的电流种类
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突触间隙
• 前膜和后膜之间的间隙，宽约20-50nm。 • 间隙主要有Ach酯酶，水解释放到间隙的Ach，成为乙酰
和胆碱 • 仅有少量的Ach弥散至突触后膜与AchR结合
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突触后膜
• 由肌纤维膜表面特殊分化的运动终板组成，原指终止于 所有横纹肌上、特化了的传出性末梢。现在用来描述肌 肉的突触后膜
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兴奋收缩偶联
终板电位叠加后达到动作电位阈值，依全或无原则产 生肌肉动作电位
肌膜产生动作电位，迅速扩散，经横管膜传入肌细胞 到达肌小节附近，到达终池时，膜上的钙通道开放， 钙离子进入肌浆，到达肌细丝与受体结合，肌细丝被 拉动，肌小节变短，肌细胞收缩
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肌肉动作电位完成后，钙离子在钙泵的作用下进入终 池备用。肌浆中的钙离子减少，与肌小节的作用解除， 粗细肌丝恢复到滑行前的状态，肌肉舒张
神经肌肉接头的解剖及生理 重复神经刺激技术
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• 神经肌肉接头是运动神经末梢与其支配的肌肉紧密结合 处，是一种突触结构
• 由运动神经末稍（运动神经末端的球状结构）、接头间 隙和肌肉终板（突触后膜，有多个皱褶，终板一般位于 肌纤维中部）组成
• 一个前角细胞可支配若干条肌纤维，一条肌纤维只有一 个神经肌肉接头，位于肌纤维的中部。
• 突触后膜的受体AchR，为跨膜糖蛋白，集中于与突 触前区相对的突触后膜的瘠上，两个Ach与一个受 体结合，导致离子通道开放，Na+顺道流动
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静息状态下，囊泡随机移入接头间隙，使突触后膜产 生微终板电位，不能产生肌肉运动电位。Ach量子呈 间断性释放，释放的频率取决于细胞外钙离子的浓度 和温度。
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重症肌无力的病理生理
微终板电位波幅减低
每个量子Ach分子含量减少 突触间隙内Ach的弥散功能丧失 AchR敏感性降低
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病理学：后膜结构简单化，皱褶减少
神经肌肉接头有三种类型： 形态学轻度改变，终板电位波幅正常，可以产生动作
电位； 后膜结构改变，微终板电位和终板电位频率和波幅均
降低； 终板完全变性，微终板电位和终板电位消失
不断的补充，才能完成连续传递的功能 • 突触电位和终板电位：突触电位不传导，没有不应期，不
遵循全或无反应。终板电位超过肌细胞的阈值时，产生可 传导的动作电位，通过兴奋收缩偶联机制引起肌肉收缩
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4
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5
突触前膜
• 为高分化的运动神经末稍。在到达所支配的肌纤维附近， 失去髓鞘，末端呈杵状膨大，有雪旺细胞覆盖。
研究神经肌肉传递障碍性疾病
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ห้องสมุดไป่ตู้
• 突触后异常：MG,突触后膜受体抗体 • 突触前异常：肌无力综合征，突触前钙离子通道抗
体。肉毒中毒，乙酰胆碱释放受抑制 • 既有突触后，又有突触前异常：氨基糖甙类抗生素
中毒
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• Jolly（1895）首先观察到MG患者的易疲劳性和休息 后可恢复性，对MG患者进行重复刺激肌肉时，观察到 肌肉的反应性减小，休息后肌肉反应恢复。（Jolly 试验）
• 在神经肌肉接头处，雪旺细胞消失，神经细胞变扁平， 进入肌纤维表面的凹陷里
• 突触前膜里有很多线粒体，神经微丝，微管和微小囊泡。
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• 突触小泡：透明微小细胞内结构，直径30-50nm，外面 为单位膜包绕，内无有形结构，含5000－10000个乙酰 胆碱（Ach）分子
• 乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在乙酰胆碱转换酶的作用 下合成。
• 突触后膜在形成突触处增厚，并形成很多皱褶 • 内有大量线粒体，核糖体及微粒体等细胞器 • 终板电镜结构：神经末稍面积约4um，突触小泡数约
50/um。突触后膜较突触前膜长10倍。突触后膜面积为前 膜的2.5倍。
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成人四肢运动终板宽约32um,长40-60um，终板内多 个细胞核，雪旺细胞和肌细胞核
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• 神经肌肉接头的功能是传导从神经到肌肉的冲动，呈 单向传递
• 与大多数神经元之间的突触传递一样，是一种化学传 递模式，克服了神经纤维和肌纤维的电学不匹配，可 放大100倍数量级
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生理特性
• 突触延搁：肌肉终板的传递需要约1ms的时间 • 递质存储和补充的连续性：存储的递质释放后，必须得到
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肌无力综合症的病理生理
后膜皱褶形态复杂化，增生肥大 乙酰胆碱量子释放频率减低，微终板电位波幅无变化，
但单次量子含量减少
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• MG患者：神经末稍面积减小，突触后皱褶稀疏，结 构简单化。
• Lambert-Eaton：神经末稍面积正常，突触后膜变长， 增生肥大
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重复神经刺激技术
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生理学原理
复合肌肉动作电位（CMAP）：肌纤维产生动作电位的 总和，根据波幅大小，可粗略估计所兴奋的肌纤维数 目。因此必须给与超强刺激，以兴奋所有肌纤维。
CMAP负波波幅或面积反映的是活动的肌纤维数目 测量有无递减时，可测量负波波幅或峰峰波幅。
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• 重复神经刺激，第一次刺激后，随着部分储存的释放， 即刻可用的乙酰胆碱总量相对减少；直到动员储存，重 新补充乙酰胆碱；同时每次刺激引起轴突末端钙离子的 聚集，会导致乙酰胆碱释放增多。两种机制的主导，取 决于刺激的频率。正常人两种机制均衡
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• 神经冲动来临时，突触前末梢去极化，触发钙内流， 起动大量囊泡释放，微终板电位总和，产生终板电 位，达到肌细胞兴奋阈值后产生可传导的动作电位
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终板的电活动
微终板电位：静息状态下，肌纤维自发的阈下电活动； 代表单个乙酰胆碱量子从神经末稍持续、但随机释放所 诱发，突触后膜除极，但不能产生可传导的动作电位
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• 20世纪中叶，Harvy和Masland（1941）首次描述RNS技 术。用超强刺激神经，使可兴奋的肌纤维激活，记录复 合肌肉动作电位（CMAP）。增加了RNS的可靠性和敏感 性。同时发现，MG单次刺激后，肌肉反应出现长时间的 抑制；这期间给予运动神经第二次最大刺激，可兴奋的 肌纤维数目减少；在给予3-50Hz频率刺激时，CMAP波幅 进行性递减。
• 频率受温度和离子浓度的影响
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• 终板电位和动作电位：神经冲动到达，运动神经末稍 去极化，启动钙离子内流，加快突触小泡和细胞膜融 合，200-300个，开口发生胞吐作用，释放乙酰胆碱
• 乙酰胆碱与终板的受体结合，通道开放，钠离子内流， 终板膜去极化，形成终板电位，是大量Ach同步释放引 起众多微终板电位叠加所致