内分泌及代谢性疾病常见症状及体征
内分泌与代谢急症
急诊处理
• 治疗原则 4．去除诱因、防止并发症 （1）防治感染。 （2）注意脑水肿。 （3）预防心力衰竭。 （4）防治急性肾功能衰竭。
急诊处理
（一）补液
迅速补液 补液速度一般应先快后慢，以尽快补充血 容量，改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环 状态，决定补液量及速度，对老年病人和心功能不全者输 液速度不宜过快，宜在中心静脉压监测下调节输液速度， 防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%，24 h 补液量应在4~6L，前4h是治疗的关键，常补液1~2L，以 后每5~6h约补液1L。
诊断与鉴别诊断
• 对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均 应考虑到DKA的可能，尤其是对原因不明 的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量 多者，应及时做有关化验，争取及早诊断 和治疗。
• 鉴别诊断须与低血糖昏迷、乳酸酸中毒及 高渗状态鉴别
急诊处理
治疗原则
1．补液 纠正失水，改善体液循环和机体的应 激状态，是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。 2．胰岛素治疗。 3．纠正电解质和酸碱平衡失调 补钾、补钠、 补碱。
机体的10%，严重失水可由以下因素引起
①、高血糖加重渗透性利尿 ②、蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物 排出，加重水分丢失 ③、肠道丢失
发病机制与病理生理
（三）周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水、血容量减少、酸中毒可引
起微循环障碍，若未及时纠正，最终可 导致低血容量性休克、血压下降；肾灌 注减少，引起少尿或无尿，严重者发生 肾衰竭。
• 2型糖尿病：患者在一定诱因下可发生DKA，
常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或者不适当减 量或剂量不足、饮食失调或胃肠疾病、创伤、手 术、妊娠、分娩等。
发病机制与病理生理
内科学内分泌系统和代谢疾病整理(甲状腺功能亢进)
甲状腺功能亢进甲亢(hyperthyroidism)系由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征。
以Graves病(GD)最多见。
Graves病又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病。
临床表现除甲状腺肿大和高代谢症候群外，尚有突眼以及胫前粘液性水肿或指端粗厚等。
（一）病因和发病机制1．GD为自身免疫性甲状腺疾病的一种特殊类型，与其他自身的免疫性甲状腺病，如慢性淋巴细胞性甲状腺炎、特发性粘液性水肿等有较密切联系。
2．GD有一定的家族倾向，并与一定的HLA类型有关，一般认为，本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。
甲状腺自身组织抗原或抗原成分主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)等3．GD的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。
TSH和TSH受体抗体(TRAb)均可与TSH受体结合。
TRAb可分为两类，即甲状腺兴奋性抗体TSAb和TSH阻断(结合)性抗体TBAb。
TSAb与TSH受体结合后，产生与TSH一样的生物学效应，T3、T4合成和分泌增加导致GD。
除TSAb外，其他自身抗体也在GD的发病和病情演变中起着一定作用，不同浓度的TSAb和其他自身抗体(尤其是TBAb)及其相互作用导致GD的多种病理生理变化。
4．也有人认为TSAB是一种由独特型抗独特型免疫网络系统产生的针对TSH自身抗体独特型的具有与TSH相同效应的自身抗体。
5．GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。
血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原的T细胞识别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原，浸润眶部。
TRAb或其他自身抗体亦可作用于成纤维细胞或肌细胞，最后导致结缔组织容量增加，眼外肌功能障碍等一系列GD 眼病表现。
老年和小儿患者表现常不典型。
（二）临床表现(重要考点，考生要透彻理解，多有临床分析题出现)女性多见，男女之比为1∶4～1∶6，各年龄组均可发病，以20～40岁为多。
内分泌代谢性疾病(甲状旁腺疾病)
甲状旁腺疾病1：什么是甲状旁腺？正常人具有4个甲状旁腺，但也有2~6个的。
上组甲状旁腺位于甲状腺后缘1\/3处，下组甲状旁腺位于甲状腺下极的后方。
有少部分病例甲状旁腺位于甲状腺内，其中绝大部分位于甲状腺包膜内，位于甲状腺组织内的只占绝少数。
甲状旁腺主要由主细胞和嗜酸性细胞所组成，其中以主细胞为多，分泌甲状旁腺激素（pth）。
2：甲状旁腺激素有哪些作用？甲状旁腺激素（pth）由甲状旁腺主细胞合成，主要作用器官为骨和肾。
其功能包括：①促进破骨细胞作用，抑制成骨细胞作用，增加骨盐溶解、动员骨钙入血，使血钙升高。
②抑制肾近曲小管对磷的重吸收，使尿磷增加，降低血磷。
促进远曲小管小球对ca2+的重吸收，尿钙减少。
③促进1，25-二羟维生素d3的生成，间接促进钙在肠道的吸收。
甲状腺激素的分泌主要受血浆ca2+浓度的调节。
血浆ca2+降低，甲状旁腺激素分泌增多。
血磷升高可使血钙降低而刺激pth的分泌。
3：甲状旁腺功能亢进症有哪些类型？甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢，可分原发性、继发性、三发性及假性甲旁亢4种类型。
4：什么是原发性甲旁亢？原发性甲状旁腺机能亢进症简称原发性甲旁亢，是由于甲状旁腺腺瘤（单个腺瘤占绝大多数，约75%）、增生或腺癌（罕见）导致甲状旁腺素（pth）分泌过多，引起骨、肾、消化、神经系统等病变及钙磷代谢紊乱疾病。
5：什么是继发性甲旁亢？继发性甲状旁腺功能亢进症简称继发性甲旁亢，是由于体内存在刺激甲状旁腺激素分泌的因素，如慢性肾功能不全、维生素d缺乏或抵抗、妊娠或哺乳期妇女，血钙过低等，均能致甲状旁腺增生、肥大，分泌过量的甲状旁腺激素形成继发性甲旁亢。
6：引起继发性甲旁亢的常见病因有哪些？（1）钙和维生素d摄入不足：厌食、少食、挑食。
尤其是长期素食者，肠钙吸收减少，血钙降低，骨钙化障碍，可形成软骨病及继发性甲旁亢的代谢性骨病。
（2）消化吸收障碍：胃大部切除，小肠吸收不良综合征，肝内胆汁淤积症，胆囊纤维化，慢性胰腺炎，复发性胰腺炎。
内分泌系统及代谢性疾病ppt课件
第四节 糖尿病
1型糖尿病 遗传为基础、病毒感染为诱因 β细胞自身免疫性破坏减少
定义 血糖代谢紊乱标准 糖尿病诊断标准 糖尿病分类 糖尿病发病机制 1、2型鉴别诊断 慢性并发症 实验室及其他检查 糖尿病治疗 糖尿病高血糖危象
第四节 糖尿病
2型糖尿病 肥胖或超重或其他原因所致胰岛素作用不敏感 遗传性β细胞胰岛素分泌异常或代偿能力受限
表现为：
甲状腺毒症（高代谢症候群） 伴有或不伴甲状腺肿大 伴有或不伴突眼 该病发病以青年女性为主，女性发病率是男
性1～6倍
在老年和小孩甲状腺毒症可不明显或不典型
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象（诊断） 甲亢危象（治疗）
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象（诊断） 甲亢危象（治疗）
第二节 甲状腺功能亢进
定义 导致甲状腺毒症原因 Graves病 实验室检查 诊断原则 治疗原则 甲亢危象（诊断） 甲亢危象（治疗）
诱因：应激状态、严重躯体性疾病、口服过量 甲状腺激素、手术中过度挤压甲状腺
人民卫生出版社
定义 血糖代谢紊乱标准 糖尿病诊断标准 糖尿病分类 糖尿病发病机制 1、2型鉴别诊断 慢性并发症 实验室及其他检查 糖尿病治疗 糖尿病高血糖危象
第四节 糖尿病
胰岛素绝对不足或相对不足所致的慢性血 糖升高性疾病
急性血糖紊乱表现为糖尿病酮症、高血糖 高渗昏迷
皮脂腺腺癌长期血糖控制不良可致慢性并 发症，影响患者生活治疗和寿命
促激素
外周靶腺体激素 把组织信号
肾上腺
性腺
甲状腺
机体内环境 内分泌器官 内分泌调节 垂体-甲状腺轴 诊断原则 治疗原则
张博士红宝石笔记--内分泌
内分泌系统第1节:内分泌及代谢疾病概述一.内分泌概念、组织器官及生理功能首先要搞清楚内分沁的轴:下丘脑(党中共)—发布命令--垂体(省级政府)--传递命令---靶腺(市级政府)-执行命令还有一种机制是负反馈,比如:靶腺(市级政府)分泌多了,就会上向级垂体(省级政府)反应情况,使垂体往下传的命令少一点。
下级分泌少了,也会上向级反应多下传点命令。
1.下丘脑它分泌的是:促垂体激素包括促甲状腺激素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、生长激素释放激素(GHRH)、生长激素释放抑制激素(SS)、泌乳素释放因子(PRF)、泌乳素释放抑制因子(PIF)、黑色素细胞刺激素释放因子(MRF)和黑色素细胞刺激素抑制因子(MIF)。
诊断内分泌疾病:看轴,测激素的多少。
反正记住下丘脑是党中央(最高司令),它分泌的就是什么什么释放激素英文HR还有少量的抑制激素2.垂体:分为腺垂体和精神垂体,腺垂体属于中间机构,它接收上级的命令,再把命令传给下级,它分泌的都是促什么什么激素,如:促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)和促黄体激素(LH)神经垂体:下丘脑的储藏室。
内有:血管加压素(抗利尿激素)和催产素的贮藏和释放的地方下丘脑分泌血管加压素(抗利尿激素)和催产素的,有神经垂体储藏。
3.靶腺(1)甲状腺:作用-促进代谢,提高代谢率。
分泌甲状腺激素,对保证产热和正常物质代谢、生长发育、神经系统等各器官系统功能有重大作用。
甲状腺上皮细胞分泌:T3T4.(2)甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)分泌降钙素(CT),降低血钙和血磷(3)甲状旁腺分泌甲状旁腺激素,是升高血钙的,降低血磷的。
(4)肾上腺分泌肾上腺素,α受体作用于血管,β受体作用于心脏。
肾上腺素释放儿茶酰胺。
儿茶酚按由肾上腺素和去甲肾上腺素组成。
肾上腺素用于强心,去甲肾上腺素用来升压。
间断的释放儿茶酰胺—阵发性的高血压就是嗜铬细胞瘤(5)性腺分泌睾酮、雌激素和孕激素(6)胰岛胰岛A细胞分泌胰高糖素跟胰岛有关的疾病就是糖尿病。
内分泌及代谢疾病常见症状与体征
第一节 内分泌及代谢疾病常见症状与体 征
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1
人体固有 内分泌腺 垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺 性腺 胰岛
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内分泌
组织
下丘脑
脑组织
胃肠
肾脏
心脏
肝脏
脂肪
胎盘组织
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2
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3
内分泌系统的主要功能是合成、分泌
各种激素，与神经系统和免疫系统共同
8、肾脏 ——前列腺素、促红素、肾素、I-羟化酶
9、胃肠道 ——胃液素、胰泌素、肠抑素
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10
合成和分泌甲状腺素（T4）及三碘 甲状腺原氨酸(T3)，促进能量代谢、物 质代谢和生长发育。甲状腺滤泡旁C细 胞分泌降钙素(CT)抑制骨的再吸收，降 低血钙水平。
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11
分泌甲状旁腺激素（PTH），PTH能 促进破骨细胞活动，增加骨钙的再吸收； 促进肾小管对钙的再吸收，减少尿钙排 出，与CT及1，25–二羟维生素D3，共 同调节体内钙、磷代谢。
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（三）消瘦
1.概念：指摄入的营养低于机体需要量，体
重低于理想体重的10%以上。
2.病因：
（1）单纯性消瘦：摄入不足或运动量过多。
（2）症状性消瘦：见于下丘脑疾患、、甲
亢、糖尿病、肾上腺皮质功能亢进等 疾
病，神经性厌食、消化系统疾病和消 耗
性疾病等。 2021/4/27
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41
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33
3.表现：
（1）单纯性肥胖：脂肪分布均匀，幼年期发 病者常引起终身性肥胖，有时可有外生 殖器发育迟缓；成年后发病者治疗效果 较前者为佳。
内分泌及代谢性疾病的诊疗与管理
03
内分泌及代谢性疾病的治疗
药物治疗
药物治疗是内分泌及代 谢性疾病治疗的主要手 段之一，针对不同疾病 和症状，医生会开具相 应的药物处方。
对于甲状腺疾病，常用 的药物包括甲状腺素、 抗甲状腺药物等，用于 调节甲状腺激素的合成 和分泌。
对于糖尿病，常用的药 物包括胰岛素、口服降 糖药等，用于降低血糖 和控制病情。
药物治疗需要遵循医生 的指导，定期进行检查 和调整药物剂量，以确 保治疗效果和避免不良 反应。
非药物治疗
01
02
03
04
非药物治疗是内分泌及代谢性 疾病治疗的重要辅助手段，包 括饮食调整、运动、心理治疗 等。
非药物治疗是内分泌及代谢性 疾病治疗的重要辅助手段，包 括饮食调整、运动、心理治疗 等。
非药物治疗是内分泌及代谢性 疾病治疗的重要辅助手段，包 括饮食调整、运动、心理治疗 等。
泌功能。
代谢产物
如血糖、血脂、尿酸等，反映 代谢状况。
生化指标
如肝肾功能、电解质等，用于 评估器官功能。
其他
如血常规、尿常规等常规检查 项目。
诊断流程
初步诊断
根据患者症状、体征和初步检查结果，做出初步诊 断。
鉴别诊断
对于相似症状的疾病，需进一步检查和鉴别，确诊 病因。
动态观察
对于一些慢性疾病，需要长期监测病情变化，调整 治疗方案。
内分泌及代谢性疾病的诊疗与 管理
目
CONTENCT
录
• 引言 • 内分泌及代谢性疾病的诊断 • 内分泌及代谢性疾病的治疗 • 内分泌及代谢性疾病的管理 • 内分泌及代谢性疾病的最新研究进
展 • 结论
01
引言
定义与分类
定义
内分泌及代谢性疾病
三、糖尿病的并发症
（一）急性并发症 酮症酸中毒；高渗性非酮体高血糖症；低
血糖症；糖尿病非酮症高渗昏迷 （二）慢性并发症 1、大血管并发症：动脉粥样硬化 2、微血管病变：肾病、视网膜病变 3、糖尿病神经系统并发症 4、糖尿病足
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四、诊断依据
1、有典型的糖尿病症状、任意时间血糖 ≥11.1mmol/l或
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六 用药注意事项与患者教育
1、个体化用药：注意低血糖和休克 2、服药时间的特点 3、注射胰岛素的注意事项
①间隔2cm②冷藏保存③笔芯不宜冷藏，室温 下最长保存4周 4、糖尿病治疗的5个方面
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第四节 骨质疏松症
一、概述 一种以骨量低下、骨微结构破坏、导致
骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。 多见于绝经后妇女和老年男性
第十三章 内分泌及代谢性疾病
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第一节 甲状腺功能亢进症
一、概述 血循环中甲状腺激素过多而引起的以神经、
循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主 要表现的一组临床综合症称为甲状腺毒症。
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甲亢的病因
1、感染 2、外伤 3、精神紧张 4、过度疲劳 5、妊娠早期 6、碘摄入过多
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二、分类与临床表现
1、病因分类：毒性弥漫性甲状腺肿，多结节 甲状腺肿伴甲亢和自主高功能甲状腺瘤。
保证营养均衡
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第二节 甲状腺功能减退症
一、概述 各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲
状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合症。 分类：原发性、中枢性、抵抗综合症等
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二、临床表现
（一）一般表现 疲劳、怕冷、增重、记忆力减退、嗜睡等；表 情淡漠、颜面、眼睑水肿
（二）肌肉与关节 (三)心血管系统
（四）其他：血液系统、消化系统、内分泌系统 （五）粘液性水肿 （六）实验室检查：贫血、T3\T4降低、TSH升高
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2010年执业医师考试辅导：内分泌及代谢性疾病常见症状及体征
2010年01月04日 14:33
1.多饮多尿：长期每昼夜尿量超过2500ml为多尿。
常见于尿崩症、精神性多饮、糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症、原发性醛固酮增多症。
（1）尿崩症因多尿而多饮，抗利尿激素不足引起的为中枢性尿崩症，对垂体后叶素反应不佳的为肾性尿崩症，包括遗传性抗利尿激素抵抗（受体缺乏）和后天各种原因的肾脏、肾小管病变致尿浓缩不良。
精神性多饮是喝得多而尿多。
（2）糖尿病、原发性甲状旁腺功能亢进症因尿中的葡萄糖或钙过多引起的渗透性利尿。
（3）原发性醛固酮增多症是低血钾引起肾小管空泡变性致尿浓缩不良。
2.糖尿：即尿中出现了葡萄糖。
（1）血糖过高性糖尿见于糖尿病以及各种原因的可能发生血糖升高的疾病，如肢端肥大症、库欣病、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症和胰高糖素瘤等。
（2）血糖正常的糖尿见于肾性糖尿、妊娠期糖尿和Fanconi综合征等。
3.低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。
（1）胰岛素分泌过多引起的常见于胰岛素瘤、胰岛B细胞增生症、2型糖尿病早期（高胰岛素血症）、胰外肿瘤异位分泌类胰岛素样物质（如小细胞肺癌）、胃大部切除术后等。
（2）体内升血糖的激素分泌不足，如腺垂体功能减退（如Sheehan综合征）、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症。
其他如重症肝病肝糖原储备不足、糖原累积病、食物摄入不足、使用降血糖药物等。
4.多毛：全身性多毛通常是指女性的性毛及体毛增多，毛发的分布雄性素的作用最重要。
（1）临床主要是肾上腺皮质醇和雄性素或卵巢雄性素分泌过多。
见于先天性肾上腺皮质增生（肾上腺性综合征、即女性假两性畸形）、肾上腺腺瘤或腺癌、库欣综合征、卵巢男性化肿瘤、多囊卵巢综合征，部分肢端肥大症女性也出现多毛。
（2）长期大剂量使用肾上腺皮质激素和睾酮制剂（如再生障碍性贫血）可发生明显多毛。
5.巨大体型：巨大体型一般指身材高大、身高超过正常平均值+2SD以上，大多数为正常高身材，多数有家族高身材的遗传因素。
（1）巨人症和肢端肥大症是垂体生长激素分泌过度，儿童真性或假性性早熟时也明显超过同年龄同性别身高。
（2）性腺功能减退性高身材因性激素不足、长骨骨骺闭合延迟而生长期延长，如低促性腺激素性性腺功能减退、睾丸曲精细管发育不全症（Klinefeter综合征）、先天性睾丸发育不全症或无睾症。
6.矮小体型：除了遗传因素外，影响身高的先天性、后天性原因很多。
成人男性身高低于160cm、女性低于150cm，儿童身高低于同年龄同性别第三百分位为矮小。
家族性矮小体型和体质性矮小一般个矮相对较轻，严重矮小最常见的内分泌原因为生长激素缺乏性和甲状腺功能减退性侏儒症。
（1）生长激素缺乏性侏儒症见于下丘脑及垂体部位的肿瘤、炎症、外伤和医源性损伤等，但最常见的还是出生时胎位异常难产（足位、臀位，占生长激素缺乏症的最大多数）和特发性生长激素缺乏症。
（2）甲状腺功能低减发生在胎儿期和新生儿期为呆小症、发生于幼儿期、儿童期为幼年黏液性水肿。
（3）其他如宫内发育不良、儿童期严重慢性病、代谢紊乱、营养不良（传染病、心血管病、糖尿病、慢性肾脏或肾小管病、肝硬化、肝糖原累积症、严重佝偻病等），真性或假性性早熟、软骨发育不全、先天性成骨不全及许多先天性遗传性疾病都可能身材矮小。
7.肥胖
肥胖是指体内的脂肪储存量过多，但通常是以体重超过标准体重20%作为肥胖，常有家族遗传性。
而后天的生活习惯也是重要因素，多食、运动量少是单纯性肥胖重要原因。
长期过度肥胖会引起高胰岛素血症、高血压、高血脂、高血糖、心血管病等并发症。
许多内分泌代谢性疾病会发生肥胖，皮质醇增多症有典型的向心性肥胖、甲状腺性黏液性水肿性肥胖、间脑综合征、胰岛素瘤、性腺功能低减、多囊卵巢综合征、部分垂体功能低减和肢端肥大症。
一些肥胖-性发育不良综合征临床认识还很少如肥胖性生殖无能症、性幼稚-色素性视网膜炎-多指畸形综合征等。