病生的简答题
病生简答题(完整编辑版)
何谓疾病的原因与条件？举例说明原因是指作用于机体的众多因素中能引起疾病、并赋予该疾病以特征性的因素。
它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。
如结核杆菌是结核病的病因。
条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。
什么是基本病理过程？请举例。
基本病理过程是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、D I C等。
简述健康和疾病的含义。
健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现出自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持．保证重要器官的血供．但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
病理生理学简答题论述题
一心功能不全的常见原因与诱因原因；1心脏舒缩功能障碍见于心肌病变心肌炎等心肌能量代谢障碍心肌缺血等 2 心脏负荷过重前容量负荷过重二尖瓣三尖瓣主动脉瓣关闭不全等压力负荷过重如高血压肺动脉高压主动脉瓣狭窄等诱因1 感染；1 感染引起发热使机体代谢率增加加重心脏负荷2交感神经兴奋心率加快心肌耗氧增加心脏舒张期缩短冠状动脉血液灌流减少 3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道感染时肺血管阻力增加加重右心后负荷2 心律失常；尤其是快速心律失常3水电解质酸碱平衡紊乱；一方面抑制心肌收缩一方面诱发心律失常4 妊娠分娩；血容量增加加重心脏负荷静脉回流增加外周血管阻力增加加重心脏负荷二心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加三诱发心力衰竭机制1；心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调四简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白最终导致心肌的兴奋-收缩耦联障碍心肌收缩力减弱五心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力；心肌收缩力增加；心肌肥大；六左心衰呼吸困难机制1；夜间阵发性呼吸困难（1）患者入睡后常常滑向平卧位平卧后下半身静脉淋巴回流增加肺淤血严重（2）膈肌上移限制肺的扩张（3）入睡后迷走神经兴奋支气管收缩通气阻力增加（4）入睡后中枢神经系统处于抑制状态各种反射的敏感性降低只有当肺淤血严重缺氧严重时才能刺激呼吸中枢引发突然发作的呼吸困难2；端坐呼吸平卧时下半身静脉淋巴回流增加肺淤血加重膈肌上移胸廓缩小限制肺的扩张3；劳动性呼吸衰竭最早产生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快心室舒张期缩短左心室充盈减少肺淤血加重（3）肺顺应性降低呼吸道阻力增加使患者感到呼吸费力（4）缺氧导致呼吸活动反射性增强一为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致二严重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么为什么原则是；持续低浓度（低于30%）、持续低流量（1～2L每分钟）吸氧，使动脉血氧分压达到60mmHg以求能供给必要的氧为主。
病原微生物简答题
1、简述微生物的种类与特点。
（1）非细胞型微生物：体积最小，结构最简单，无典型的细胞结构，只能在活细胞内生长繁殖，由单一核酸和蛋白质组成，如病毒。
（2）原核细胞型微生物：体积大小不一，缺乏完整的细胞器，生长能力不一，仅有原始核质，无核膜、核仁。
包括细菌、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、放线菌。
（3）真核细胞型微生物：体积最大；分化程度较高，内有内质网、线粒体、核糖体等多种完整的细胞器，有核膜、核仁和染色体等典型的核结构，如真菌。
2、叙述细菌特殊结构的种类及意义。
（1）荚膜：①抵抗宿主吞噬细胞的吞噬和保护菌体免受体内溶酶菌、补体、抗体及其他杀菌物质的杀菌作用，使细菌致病性的重要因素之一。
②有免疫原性，可作为细菌鉴别和分型的依据。
③荚膜多糖具有黏附作用，可使细菌彼此之间黏连，也可形成生物膜，是引起感染的重要因素。
（2）鞭毛：①是细菌的运动器官，根据鞭毛菌的动力可以鉴别细菌。
②鞭毛的化学成分主要是蛋白质，具有较强的免疫原性，称为H抗原，根据鞭毛的类型和抗原性，可以鉴别细菌和进行细菌的分型。
③有些细菌的鞭毛与致病性有关，可导致病变的发生。
（3）菌毛：普通菌毛与细菌的致病性密切相关；性菌毛能以接合的方式在细菌之间传递物质，导致某些肠道杆菌易产生耐药性。
（4）芽孢：①芽孢的大小、形状和位置随菌种而异，可用以鉴别细菌。
②芽孢对热力、干燥、辐射和化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。
芽孢一旦进入机体即可发芽转化为繁殖体，迅速大量繁殖而致病。
③杀灭芽孢最可靠的方法是高压蒸汽灭菌，是否杀死芽孢可用来判断灭菌效果。
3、比较革兰阳性菌与革兰阴性菌细胞壁的化学组成及结构比较。
45、构成细菌致病力有哪些方面的因素？（1）细菌的毒力侵袭力：①细菌的胞外酶（血浆凝固酶、链激酶、透明质酸酶）；②荚膜与其它表面的结构物质；毒素：外毒素、内毒素。
（2）细菌入侵的数量和适当的入侵部位7、选择抗生素药物治疗的基本原则有哪些？（1）确定患者是否有使用抗菌药物的指征；（2）根据拟选择药物的药代动力学因素选择抗菌药物；（3）根据个体因素选择用药。
病生名词解释重点+简答题重点
名词解释1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。
2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”.4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。
6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
病理简答题
第二章损伤的修复肉芽组织的形态功能：肉芽组织由新薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
光镜下有成纤维细胞和毛细血管组成，常伴有多少不等的炎性细胞。
主要功能有1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
肉芽组织的作用及结局：作用：1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
结局：肉芽组织在组织损伤后2~3天内即可出现，自下而上或从周围乡中心生长推进，填补创口或机化异物。
随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。
其主要形态标志为：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。
最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
纤维细胞稀少，组织内血管减少。
大体呈收缩状态，苍白或灰白半透明状质地坚韧缺乏弹性。
作用：①填补创口缺损，保持组织器官完整性②保持组织器官的坚固性。
虽然没有正常皮肤抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力强很多，因此这种填补及连接相当牢固。
对机体不利：瘢痕收缩，瘢痕收缩不同于创口的早期收缩，而是瘢痕在后期由于水分的显著减少所引起的体积变小，肌成纤维细胞收缩引起整个瘢痕的收缩。
由于瘢痕坚韧又缺乏弹性，加上瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍，所以发生在关节附近和重要脏器的瘢痕，常引起关节痉挛或活动受限，如在消化道、泌尿道等腔室器官则引起管腔狭窄，在关节附近则引起运动障碍。
瘢痕性粘连，发生在器官之间或器官与体腔壁之间的瘢痕性粘连，常不同程度地影响其功能。
如器官内广泛损伤后发生广泛纤维化、玻璃样变，则导致器官硬化。
瘢痕组织过度增生，又称“肥大性瘢痕”。
如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面，并超过原有损伤范围向四周不规则扩散张，称为“瘢痕疙瘩（keloid）”又名“蟹足肿”。
病理生理学简答题
内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：
①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。
4、 试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。
此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
［答案要点］由于高原空气淡薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸进氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。
病理简答题
问答1，坏死细胞核的变化是什么？答：核固缩、核破裂、核溶解2，坏死的结局答：溶解吸收、分离排出、机化、包裹和钙化3，萎缩的常见原因有哪些？答：由于细胞功能活动降低，血以及营养物质不足以及神经、内分泌等因素。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和（或）内分泌刺激减弱等引起。
4，坏死的常见类型有哪些？答：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、特殊类型的坏死、干酪样坏死、脂肪坏死、纤维素样坏死5，坏疽的常见类型有哪些？答：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽6，创伤愈合的类型有哪些？答：一期愈合、二期愈合、痂下愈合7，变性可分为哪些类型？答：水变性（细胞水肿）、脂肪变性或脂肪沉积：肝脂肪变性；心肌脂肪变性；肾脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、淀粉样变性、病理性色素沉着、病理样钙化8，长期淤血的后果？答：引起局部组织出现：淤血性水肿和漏出性出血、实质细胞萎缩，变性甚至坏死、间质纤维组织增生形成淤血性硬化、侧支循环建立9，栓塞的类型？答：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他栓塞10，血栓形成的条件？答：心血管内膜的损伤内皮细胞损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加。
11，静脉血栓的形态及组成答：白色血栓：主要由血小板及少量纤维素构成；混合血栓：由白色血栓和白色血栓相间混合构成；红色血栓12，血栓的结局?答：溶解、吸收；机化与再通；钙化13，梗死类型答：出血性梗死，贫血性梗死14，血栓对机体影响答：血栓形成能堵塞破裂的血管，起到止血的作用，但多数有害：阻塞血管引起淤血，水肿，出血，甚至坏死；栓塞血栓整体或部分脱落，形成管内栓子，随血流运行引起栓塞，心瓣膜变性、心瓣膜血栓机化。
可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄或关闭不全；出血微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身广泛性出血和休克。
15，出血性梗死发生的条件及部位答：血栓形成是常见的原因，如冠状动脉硬化时形成血栓导致心肌梗死；动脉栓塞是肾、脾和肺梗死的主要原因；血管受压闭塞多见于静脉，如肠套叠静脉动脉猿猴受压导致肠梗死；动脉痉挛如观众动脉周样硬化亦可引起心肌梗死。
病生名词解释
1）名词解释1．病理过程（pathological process）存在于不同疾病中的共同的成套的功能﹑代谢与形态结构的变化。
2．疾病（disease）疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程.3．脑死亡（brain death）是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
4．低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
5.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
6.水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
7急性肾功能不全（acute renal insufficiency , ARI）由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。
表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
8急性肾前性肾衰竭（acute prerenal failure）是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一旦肾灌流量恢复，肾功能也可恢复。
9 慢性肾功能不全（chronic renal insufficiency, CRI）各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。
10．尿毒症（uremia）是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。
12．肝性脑病（hepatic encephalopathy）肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精神综合征，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。
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1. 何谓心力衰竭？其基本病因是什么？［参考答案］：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/ 或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。
基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。
2. 在心衰发生过程中有哪些主要因素可引起心肌细胞凋亡？［参考答案］:①氧化应激；②细胞因子的作用；③钙稳态失衡④线粒体功能异常均能诱导心肌细胞凋亡。
3•心力衰竭时肌浆网Ca2+处理功能障碍主要有哪些？［参考答案］:①肌浆网Ca2+摄取能力减弱；②肌浆网Ca2+储存量减少；③肌浆网Ca2+释放下降。
4•心功能不全时为什么会出现心率加快？［参考答案］:①当心输出量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射性引起心迷走神经紧张性减弱和心交感神经紧张性增强，心率加快；② 心功能不全时心房淤血，刺激“容量感受器” ，引起交感神经兴奋，心率加快。
5. 心衰患者为什么尿量减少？［参考答案］:心衰时，由于心输出量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。
6. 试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制。
［参考答案］:①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
7. 试述肥大心肌转向衰竭的发生机制。
［参考答案］:心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。
其发生机制: ①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。
8. 试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应。
［参考答案］：心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。
心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
9. 试述心室舒张功能障碍的机制。
［参考答案］:①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP 不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
10. 试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制？［参考答案］:①病人平卧后，胸腔容积减少②入睡后，迷走神经兴奋，支气管收缩，气道阻力增大③入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，反射的敏感性降低，只有当肺淤血使动脉血氧分压下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人也随着惊醒，并感到气促。
11. 试述端坐呼吸的发生机制。
［参考答案］:①端坐呼吸时，因重力关系部分血液转移到身体下半部，肺淤血、水肿减轻，从而减轻呼吸困难的程度。
②端坐时，隔肌下移，胸腔容积增大，肺活量增大。
③端坐时，减少水肿液吸收入血，减轻肺淤血水肿呼吸功能不全1. 简述呼吸衰竭的发病机制。
［参考答案］:(1 )通气功能障碍：①限制性通气不足；②阻塞性通气不足。
(2)换气功能障碍：①弥散障碍；②通气血流比例失调；③解剖分流增加。
2. 为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaC02升高？［参考答案］:因为C02在水中的溶解度比02大，故弥散速度比02快，能较快地弥散入肺泡使PaC02与P A C02取得平衡，故弥散功能障碍的血气改变是只有Pa02降低而无PaC02升高。
3. 如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？［参考答案］:吸入纯氧可以鉴别。
吸入纯氧可使功能性分流的Pa02 降低得到明显改善，而对真性分流所致的Pa02降低则无明显作用。
因真性分流的血液完全未经气体交换。
4. 何谓死腔样通气？[ 参考答案] ：肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺血管收缩等，使部分肺泡血流减少，（V A/Q 可显著大于正常），肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
5. 何谓功能性分流？[ 参考答案] ：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等使部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，（V A/Q 可显著小于正常），以致流进这部分的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，称为功能性分流。
6. 试述肺源性心脏病的发病机制。
[ 参考答案] ：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，其主要机制为肺动脉高压、缺氧和酸中毒。
①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，使管腔变窄从引起肺动脉高压；③长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷；④肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；⑥呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。
7. 试述肺性脑病的发病机制。
[ 参考答案] ：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：①酸中毒和缺氧对脑血管的作用：脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿。
②缺氧和酸中毒对脑细胞的作用：II型呼吸衰竭有高碳酸血症，脂溶性CO易通过血-脑屏障，而HCO不易通过，因此脑内pH降低明显。
酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。
8. 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？[参考答案]:①对于I型呼衰，可吸入较高浓度的氧，一般不超过50% ;②对于II 型呼衰，持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30％，将氧分压提高到6.65〜7.98 kPa （50〜60 mmHg即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症对外周化学感受器的兴奋作用，因为II 型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。
9. 试述ARDS 引起呼吸衰竭的发病机制。
[参考答案]:①肺泡-毛细血管膜损伤及炎症介质的作用，引起渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；②肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张。
肺不张、水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；③肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。
10. 试述慢阻肺病人用力呼吸时，呼气性呼吸困难加重的机制?[ 参考答案] :慢阻肺病人，由于小气道阻力增大，用力呼气时小气道压降更大，等压点上移（移向小气道）；或肺气肿病人，由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，致等压点上移。
等压点上移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，使肺泡气难以呼出，因而产生呼气性呼吸困难加重。
肝功能不全1. 试述肝性腹水的发生机制[参考答案]:肝硬化等肝病晚期可出现腹水。
其发生机制为:1 ）门脉高压:肝硬化时，由于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，压迫门静脉分支；肝动脉-门静脉间异常吻合支的形成，使动脉血流入门静脉；门静脉压增高使肠系膜毛细血管压增高，液体漏人腹腔f，产生腹水。
2 ）血浆胶体渗透压降低：肝功能白蛋白合成血浆胶体渗透压促进液体漏入腹腔仁3）淋巴循环障碍：肝硬化时，肝静脉受挤压发生扭曲、闭塞，继而引起肝窦内压f，由于肝窦壁通透性高T包括蛋白在内的血浆成分进入肝组织间隙，超过淋巴回流能力，则可从肝表面漏人腹腔，形成腹水。
4)钠、水潴留：因有效循环血量减少可引起，GFRJ ;醛固酮过多；心房钠尿肽等J。
2. 试述肝功能衰竭患者血氨增高的原因［参考答案］：(1)尿素合成减少，氨清除不足：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。
(2)氨的产生增多：肝脏功能严重障碍时，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散人肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。
如果合并上消化道出血，则由于肠道内血液蛋白质的增多，经细菌分解产氨增多。
3. 试述血氨升高引起肝性脑病的发病机制［参考答案］：(1)干扰脑细胞能量代谢：消耗了大量a酮戊二酸，a酮戊二酸是三羧酸循环的重要中间产物，故ATP产生消耗了大量NADH R ATP产生氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性乙酰辅酶A生成影响三羧酸循环的正常进行，也可使ATP产生氨与谷氨酸合成谷氨酰胺时，消耗了大量ATP。
(2)使脑内神经递质发生改变：脑内兴奋性递质如谷氨酸、乙酰胆碱T使中枢兴奋性J；脑内抑制性递质f,如GABA、谷氨酰胺T使中枢兴奋性J。
(3)氨对神经细胞膜的抑制作用：氨可与钾离子竞争通过细胞膜上的钠泵进入细胞内，造成细胞内的钾离子细胞缺钾；氨干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，这些可影响细胞内外Na+-K+分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等功能活动。
4. 试述假性神经递质的形成及在肝性脑病发生中的作用。
［参考答案］：食物蛋白中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸在肠道细菌脱羧酶的作用下可生成苯乙胺和酪胺。
当肝功能严重障碍, 经肠道吸收的这些生物胺不能被充分清除；或者由于门-体分流的形成使生物胺绕过肝脏进入体循环，透过血脑屏障后在脑细胞内非特异性-3羟化酶的作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺, 它们的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似, 但生理效能远较真性神经递质为弱, 故称为假性神经递质 (假性神经递质)。
当脑干网状结构中假性神经递质大量蓄积,则竞争性地取代真性神经递质而被神经末梢所摄取、储存,导致网状结构上行激动系统功能失常, 传至大脑皮质的冲动受阻,而出现意识障碍甚至昏迷。