病生简答题
病生光盘内简答题总 (2)
简答题第一章绪论1.病理生理学的主要任务是什么？病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
2.什么是循证医学？所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。
人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？1． 病原体有一定的入侵门户和定位。
例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。
只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。
例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
●病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。
例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
病理生理学简答题
三、简答题4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.患儿一岁半,发热一天,水样便6-7次,最可能发生何种水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱?为什么?[答题要点] 高渗性脱水：主要因发热经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水，腹泻丢失大量消化液。
低钾血症：腹泻丢失大量钾离子。
代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+ 通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U波。
病生名词解释重点+简答题重点
名词解释1.健康健康是一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。
2.疾病疾病是在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
3.亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的”信号”.4.脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。
脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。
⑥脑血液循环完全停止。
5.脱水体液容量的明显减少在临床上称为脱水。
6.低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。
7.高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mOsm/L为主要特征的病理变化过程。
8.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
9.心房利钠多肽（atrial natriuretic polypeptide ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
11.肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收后导致高铁血红蛋白血症，如血中高铁血红蛋白含量增至20%—50%，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色。
12.低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。
13.代谢性酸中毒是指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。
病理生理学简答题
1 心功能不全的常见原因与诱因：原因；1心脏舒缩功能障碍2 心脏负荷过重前容量负荷过重。
诱因；1感染；2交感神经兴奋心率加快3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道。
感染时，1肺血管阻力增加加重右心后负荷，2 心律失常；尤其是快速心律失常，3水电解质，酸碱平衡紊乱；4 妊娠分娩。
2心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加3 诱发心力衰竭的机制1；心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调4 简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白5心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力，心肌收缩力增加；心肌肥大。
6 为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致7 肺通气功能障碍的类型及原因1;限制性通气不足原因（1）呼吸中枢损害或抑制（2）呼吸肌收缩麻痹或抑制（3）胸腔顺应性降低（4）胸腔积液或气胸（5）肺顺应性降低2；阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞；（2）外周性气道阻塞小气道阻塞表现为呼气困难8 肝性脑病常见诱因1 ；最多见-消化道出血2 ；高蛋白饮食肠道毒性物质增多3；氮质血症肠道产氨增多4 ；碱中毒氨弥散入血液增加使血氨增加5 ；感染6；便秘9 简述肝功能障碍的主要表现（1）代谢障碍，血糖降低和低蛋白血症（2）水、电解质代谢障碍；肝性腹水、低钾血症、低钠血症（3）胆汁分泌及排泄障碍；（4）凝血功能障碍；（5）生物转化功能障碍；药物代谢障碍、解毒功能障碍和激素灭火功能障碍。
病生习题_精品文档
病生习题第7章缺氧一。
名词解释。
1、Hypoia(缺氧)。
2、Cyanoi(发绀)3、P50。
4、底张性缺氧5、血液性缺氧6。
循环性缺氧。
7。
血氧容量。
8。
血氧含量。
二。
填空题。
1、影响血氧分压的因素有⑴___和⑵______。
2、影响血氧含量的因素有⑴____和⑵______。
3、CO中毒时,血氧指标的变化是:血氧含量⑴_____,血氧容量⑵_______,PaO2⑶______,血氧饱和度⑷_______,呼吸变化⑸_______,皮肤黏膜颜色⑹______。
4、引起血液性缺氧的常见原因⑴_____,⑵______。
⑶______。
⑷_______,5、循环性缺氧可分为⑴___和⑵______。
6。
感染性休克引起缺氧的类型有⑴___和⑵______。
7。
底张性缺氧引起的代偿性心血管反应,主要变现有⑴_____,⑵______。
⑶______。
8。
缺氧时血液系统的主要变化有⑴___和⑵______。
9。
缺氧初期心输出量增加的主要机制有:⑴_____,⑵______。
⑶______。
10。
常用的血氧指标有:⑴_____,⑵______。
⑶______。
⑷_______,⑸_______。
11、毛细血管血液中⑴_____平均浓度达到⑵______以上,皮肤黏膜呈青紫色,称为发绀。
12、严重贫血的病人面色⑴_____。
CO中毒的病人皮肤黏膜呈⑵______。
高铁血红蛋白患者皮肤黏膜呈⑶______。
13、循环性缺氧血氧变化特点为动脉血氧分压⑴_____,血氧容量⑵______,血氧饱和度⑶______,动-静脉血氧含量差⑷_______。
14、缺氧时组织细胞的适应变化有⑴_____,⑵______。
⑶______。
⑷_______,⑸_______。
15、血氧饱和度等于⑴_____量减去⑵______量然后除以⑶______量的百分数。
16。
氰化物引起组织中毒性缺氧的机制是该物质迅速与⑴_____型细胞色素氧化酶的Fe3+结合为⑵_____细胞色素氧化酶,使之不能转变为⑶______型细胞色素氧化酶,使呼吸链中断,组织不能利用氧。
病理简答题
第二章损伤的修复肉芽组织的形态功能：肉芽组织由新薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
光镜下有成纤维细胞和毛细血管组成，常伴有多少不等的炎性细胞。
主要功能有1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
肉芽组织的作用及结局：作用：1抗感染保护创面，2填补创口及其他组织缺损，3机化包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他物质。
结局：肉芽组织在组织损伤后2~3天内即可出现，自下而上或从周围乡中心生长推进，填补创口或机化异物。
随着时间的推移，肉芽组织按其生长的先后顺序，逐渐成熟。
其主要形态标志为：水分逐渐吸收；炎性细胞减少并逐渐消失；毛细血管闭塞、数目减少。
最终肉芽组织成熟为纤维结缔组织并转变为瘢痕组织。
瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
纤维细胞稀少，组织内血管减少。
大体呈收缩状态，苍白或灰白半透明状质地坚韧缺乏弹性。
作用：①填补创口缺损，保持组织器官完整性②保持组织器官的坚固性。
虽然没有正常皮肤抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力强很多，因此这种填补及连接相当牢固。
对机体不利：瘢痕收缩，瘢痕收缩不同于创口的早期收缩，而是瘢痕在后期由于水分的显著减少所引起的体积变小，肌成纤维细胞收缩引起整个瘢痕的收缩。
由于瘢痕坚韧又缺乏弹性，加上瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍，所以发生在关节附近和重要脏器的瘢痕，常引起关节痉挛或活动受限，如在消化道、泌尿道等腔室器官则引起管腔狭窄，在关节附近则引起运动障碍。
瘢痕性粘连，发生在器官之间或器官与体腔壁之间的瘢痕性粘连，常不同程度地影响其功能。
如器官内广泛损伤后发生广泛纤维化、玻璃样变，则导致器官硬化。
瘢痕组织过度增生，又称“肥大性瘢痕”。
如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面，并超过原有损伤范围向四周不规则扩散张，称为“瘢痕疙瘩（keloid）”又名“蟹足肿”。
病生-应激简答题
１．应激时盐皮质激素分泌增多有什么生理意义？答：应激反应中盐皮质激素的大量分泌具有重要的生理意义，它可显著提高机体对伤害性刺激的耐受力，是保证机体在恶劣条件下生存的至关重要的因素．它的生理功能在于：增强心功，改善组织供血，血液重新分布，扩张支气管，增加摄氧；升高血糖，增加供能；提高中枢神经系统兴奋性；促进其他激素的分泌．２．如何理解机体的应激反应？答：单细胞生物，如细菌、酵母等，在环境变化时，即产生一系列基因表达和代谢方面的改变．以适应环境变化，防止受损伤．在生物进化过程中，这一抗损伤机制一直保留下来．在人类，除环境因素变化所致躯体的应激反应外．社会、心理因素也使机体产生应激反应．并可表现在基因、细胞、器官、全身及精神活动等诸多水平上的变化．一般情况下，应激反应对机体具有有利的影响．如有利于机体在紧急情况下格斗或逃避，但应激原过于强烈，则会对机体不利，使机体受到损害，甚至导致衰竭死亡等．也可诱发或加重躯体和精神疾病．３．什么样的因素可能作为应激原？答：应激原种类很多，各种物理、化学、生物或社会因素只要对个体生存构成实际上或认识上的威胁，或者是个体的需要、要求得不到满足（即要求－能力之间的不平衡），都会造成机体躯体的或心理的刺激，可成为应激原．４．HSP（热休克蛋白）的基本功能是什么？答：HSP功能涉及细胞的结构、维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解．５．应激与体内哪些系统的躯体疾病有关？各举一、二例说明．答：与应激相关的躯体疾病种类很多：如心血管疾病，（原发性高血压、冠心病）消化系统疾病（应激性溃疡、神经性厌食症、溃疡性结肠炎等），免疫系统疾病（多种自身免疫性疾患、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、哮喘）和内分泌系统疾病（如心理社会呆小状态或心因性侏儒、妇科病等）。
６．何为应激性溃疡？其发生机制是什么？答：在应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，表现为粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血，少数溃疡可较深或穿孔．主要与胃粘膜缺血、胃内氢离子的反向弥散、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增多、胃粘膜合成前列腺素减少等机制有关．７．简述应激导致血压升高的机制．答：高级神经活动紊乱；交感－肾上腺髓质系统兴奋；肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活；抗利尿激素分泌增多；三磷酸肌醇磷脂分解增加．８．应激时糖皮质激素大量分泌的生理病理意义．答：有利方面表现在：提高血糖；稳定溶酶体膜；提高血管对儿茶酚氨的敏感性；抑制炎症介质的产生．不利方面表现在：多环节抑制免疫功能；抑制组织的再生能力；导致机体出现负氮平衡．９．试述应激时交感－肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义．答：交感－肾上腺髓质系统兴奋的积极意义：心跳加强加快，心输出量增加；血液重新分布，保证心脑等器官血液供应；扩张支气管，改善肺泡通气；促进糖原和脂肪分解，提供更多能源物质；促进多种激素分泌，起协同放大作用；提高中枢神经的兴奋性，反应更灵敏．交感－肾上腺髓质系统的消极影响：心肌耗氧量增加，发生功能性的缺氧；外周小血管收缩，导致局部组织缺血；引起血小板聚集，加重缺血缺氧；大量能源物质被消耗；诱发产生氧自由基．１．严重应激为什么会导致心性猝死？答：心性猝死是指由于心血管疾病而发生的突然死亡，通常发生证状出现后６小时以内．应激导致心性猝死的机制，主要在于其诱发心律失常，特别是心室纤颤．应激引起心律失常的具体机制如下：激活中枢神经系统内某些特殊通道；交感神经兴奋，降低室颤阈；慢钙通道开放，快钠通道失活，使快反应细胞变成慢反应细胞，易产生折返；寇状动脉痉挛，引起的心肌缺血再灌注，使心肌易损性增大，室颤阈降低；心肌耗氧量增加，发生功能性缺氧，心肌易损性增大，电活动不稳定．２．应激引起动脉粥样硬化的可能机制是什么？答：目前公认的动脉粥样硬化危险因子有四个：高血脂、高血压、糖尿病、吸烟．应激可直接导致高血脂、高血压、糖尿病的发生，具体机制为：(1)血压升高应激时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等而引起血压升高，其形成的机械应力，可直接造成动脉内膜损伤，利于脂质沉积，并引起血小板、中性粒细胞粘附聚集和释放TXA2、组胺等活性物质．(2)血脂升高儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素等均具有强烈脂解作用，脂解增强，低密度脂蛋白水平升高，作为主要载体，低密度脂蛋白是粥样硬化斑块中胆固醇的主要来源。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
的因素。
它是疾病必不可少的，决定疾病的特异性。
如结核杆菌是结核病的病因。
条件是指那些能够影响疾病发生的机体内外因素，包括促进或阻碍疾病的发生的因素，如营养不良、劳动过累、T细胞免疫功能低下等。
什么是基本病理过程？请举例。
基本病理过程是指在多种疾病过程中可能岀现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化。
如：水电解质紊乱、酸碱平衡、缺氧、发热、应激、休克、DIC等。
简述健康和疾病的含义。
健康和疾病是一组对应的概念，两者之间缺乏明确的判断界限。
一般认为一个人的健康不仅是指没有疾病，而且是身体上、精神上、社会环境的适应上均良好的状态。
健康的相反面即是疾病，一般认为在致病因素的作用下，机体发生损伤与抗损伤反应，而且表现岀自稳调节紊乱的异常生命活动现象。
举例说明因果交替规律在发病学中的作用。
原始病因作用于机体，引起机体的变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替转化，推动疾病的发展。
例如暴力作为原始病因引起机体创伤，机械力是因，创伤是果，创伤又引起失血等变化，进而造成有效循环血量减少，动脉血压下降等一系列后果。
如此因果不断交替，成为疾病发展的重要形式。
举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。
疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展：反之，则向恢复健康方面发展。
损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。
例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持. 保证重要器官的血供.但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。
机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是什么？低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。
轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态，故心肌兴奋性升高。
为何脱水易发生休克，为什么？低渗性脱水的病人易发生休克.这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致失渗透压感受器受抑制，ADH分泌的释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量减少，病人易出现休克.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排岀。
②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
③心房肽：促进肾排水排钠。
④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
⑥胰岛素：促进细胞夕卜钾入细胞内。
⑦肾上腺素：有激活a和B两种受体的活性：a 受体激活促进K+从细胞内移出，B 受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。
⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。
急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可岀现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差fT静息电位负值增大T与阈电位差距增大T兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾fT细胞内外[K+]比值J-静息电位太小（负值小）T钠通道失活T动作电位形成障碍T兴奋性降低。
试述水肿的发病机制。
水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
代谢酸中毒时机体是如何进行代偿调节的？（1）.血液及细胞内的缓冲作用：H+十HC0「T HCQ T CO2+HOH + Buf「T Hbuf，细胞内外K+-川交换，进入细胞内 H+被细胞内缓冲系统缓冲。
（2）.肺的代偿调节：H+浓度增加，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，使血中fCO（PaC0继发性降低。
（3）•肾的代偿调节：代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌J 及泌NH+及回收HCO增加，使血浆HC观度有所恢复。
AG增高型代谢性酸中毒的原因和机制AG增高型代谢性酸中毒的特点增高，血氯正常。
这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
其固定酸的H+被HCO3缓冲，其酸根增高，这部分酸根均属于没有测定的阴离子，所以AG值增大，而Cl-值正常，故又称正常血氯代谢性酸中毒。
酸中毒时对机体有哪些影响？⑴中枢神经系统功能障碍，严重的呼吸性酸中毒可引起 CO麻醉及肺性脑病。
（2）心血管系统：可产生心律失常，心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低。
（3）高钾血症。
（4）其它：酸中毒可损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍；可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放，细胞受损。
代谢性碱中毒与低钠血症互为因果，试述其机制？代谢性碱中毒与低钠血症分别可作为一种原发性变化，通过细胞内外例子交换及肾脏的代偿性变：低钠血症和代谢性碱中毒.如：碱中毒引起低钠，机制为：由于碱中毒，细胞外液氢H+降低，细胞内液H+逸出而K+向细胞内转移已维持平衡，故血钠降低；同时，肾小管上皮细胞 H+- Na+交换减少,K+ - Na+交换增强，排K+曾多也使血钠降低，低钾引起的碱中毒的机制也是如此.代谢酸中毒与代谢碱中毒对中枢神经的影响有何不同？试述其机制.代谢性酸中毒中毒时引起中枢神经系统功能拟制，岀现意识障、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统功能拟制，岀现意识障碍、昏迷等.代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱等中枢神经系统兴奋症状.其发生机制主要与脑组织入-氨基丁酸含量的变化有关：碱中毒时脑组织谷氨酸脱酸酶火星增强，使入-氨基丁酸增多，入-氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用；碱中毒时脑组织入-氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧酶活性降低,故入-丁级乙酸凤姐增多而生成减少，因此出现这种中枢神经系统兴奋状况.试述CO中毒引起缺氧的机制。
（1）CO与Hb的亲合力比氧大210倍，Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力；（2）CO抑制红细胞内糖酵解，使 2，3 一 DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释岀，加重组织缺氧。
（3）当CO与 Hb分子中某个血红素结合后，将增加其余三个血红素对氧的亲和力，使氧离曲线左移。
简述循环性缺氧的机制及血氧变化的特点。
单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。
由缺血或淤血造成的血流缓慢，使血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧量增多，致静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大；但由于供应组织的血液总量降低，弥散到组织细胞的总氧量仍不能满足细胞的需要而发生缺氧。
试述氰化物中毒引起缺氧的机制。
氰化物中毒可致最典型的组织中毒性缺氧。
各种氰化物如HCNKCNNaCN NK4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原型的细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧而引起缺氧。
缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型，其血氧变化特点如下表：低张性缺氧时呼吸系统的代偿反应的机制和意义是什么？肺通气量的增加是低张性缺氧最重要的代偿反应。
其机制是：当动脉血氧分压低于时可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，使肺通气量增加。
意义：（1）呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，增加氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大。
（2）使更多的新鲜空气进入肺泡，提高肺泡气氧分压，进而增加PaQ （3）胸廓运动增强，胸腔负压增大，回心血量增多，进而增加心输出量及肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。
试述低张性缺氧时循环系统的变化。
代偿反应：（1）心输岀量增加。
由心率加快、心肌收缩力增强、静脉回流量增加所致；（2）血流重新分布。
皮肤、腹腔内脏骨骼肌和肾的血流量减少，心和脑供血量增多：（3）肺血管收缩。
可能与电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高、交感神经兴奋、缩血管物质释放增加有关，这有利于维持V/ Q正常比值；（4）组织毛细血管密度增加，有利于氧向组织细胞弥散。
损伤性变化：（1）肺动脉高压。
加重右心室负荷，久之造成肺心病，右心肥大甚至右心衰竭。
（2）心肌缩舒功能降低。
（3）心律失常。
严重缺氧可引起窦性心动过缓、期前收缩，甚至发生心室纤颤致死。
（4）回心血量减少。
进一步降低心输岀量，使组织供血、供氧量减少。
缺氧时组织细胞有哪些变化？代偿性反应：⑴细胞利用氧的能力增强：慢性缺氧时线粒体数目和膜的表面积增加，呼吸链中的酶（琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使细胞利用氧的能力增强：（2）无氧酵解增强：ATP/ ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增强，有助于补偿能量不足：（3）肌红蛋白增加：增加氧在体内的贮存，在氧分压进一步降低时，肌红蛋白可释放一定量的氧供细胞利用；（4）低代谢状态：代谢耗能过程减弱，有助于在缺氧条件下生存。
损伤性变化：（1）细胞膜的损伤：因细胞膜离子泵功能障碍，膜通透性增加，膜流动性降低和膜受体功能障碍，使膜电位下降、ATP含量降低。
（2）线粒体的损伤：缺氧抑制线粒体的呼吸功能，使ATP生成减少，严重时可见结构损伤（线粒体肿胀、嵴崩解、外膜破碎和基质外溢等）。
（3）溶酶体的变化：酸中毒和钙超载可使溶酶体膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶释出，造成广泛的细胞损伤。
试述缺氧引起脑水肿的机制。
（1）缺氧直接扩张脑血管，增加脑血流量和脑毛细血管内压，组织液生成增加；⑵缺氧导致的代谢性酸中毒可增加毛细血管通透性：（3）缺氧导致ATP生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留：（4）脑充血和脑水肿是颅内压升高，后者压迫脑血管加重脑缺血、缺氧。