肺栓塞诊治及鉴别诊断
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞（Acute Pulmonary Embolism，APE）是一种临床上常见、危害严重的疾病，其病死率高达15%-30%。
因此，准确和及时的诊断以及有效的治疗尤为重要。
为此，中国医学专家普遍认可并制定了《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》。
一、诊断标准急性肺栓塞的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学的配合。
根据《中国急性肺栓塞诊断与治疗指南》，以下是诊断APE的标准：1. 临床症状主要表现为突发的呼吸困难、胸痛、咯血等。
2. 临床体征常见的体征包括呼吸急促、心率增快、低氧血症等。
3. D-二聚体检测检查血浆中D-二聚体水平的升高有助于急性肺栓塞的诊断。
4. 影像学检查常用的影像学检查方法有肺动脉CT血管造影（CTPA）、核医学肺通气/灌注扫描等。
二、治疗原则根据病情严重程度和患者情况，急性肺栓塞的治疗可采取保守治疗或介入治疗的方式。
1. 保守治疗轻度或稳定的急性肺栓塞可以采取保守治疗，包括抗凝、溶栓和镇痛等措施。
- 抗凝治疗：给予患者抗凝药物，如低分子肝素或华法林，以阻止血栓的进一步形成。
- 溶栓治疗：对于高危患者，可以考虑给予静脉溶栓，如组织型纤溶酶原激活剂（tPA）。
- 镇痛：可根据患者的疼痛情况，给予适量镇痛药物。
2. 介入治疗对于危及患者生命的高危急性肺栓塞，应及时进行介入治疗。
- 肺动脉血栓机械取栓术：将机械器械导管送入肺动脉，通过切割或者吸取的方式将血栓清除。
- 肺动脉支架植入术：将支架导管送入肺动脉，放置支架以保持血管通畅。
三、并发症与预后急性肺栓塞的并发症包括肺源性心脏病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）等。
预后评估主要依据PESI（肺栓塞严重指数）和sPESI（简化PESI评分）。
四、注意事项在进行急性肺栓塞的诊断与治疗过程中，需要注意以下几点：1. 个体化治疗：根据患者具体情况，制定个体化的治疗方案。
2. 考虑基础疾病：一部分急性肺栓塞的患者存在明确的原发病，如深静脉血栓形成等，治疗时需同时针对原发病。
肺栓塞诊断及鉴别诊断
肺栓塞诊断及鉴别诊断
*导读：约20％～30％患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8％，故早期诊断十分重要。
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约20%～30%患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8%，故早期诊断十分重要。
应仔细搜集病史。
血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。
心电图有T波和ST段改变(类似心肌梗塞图形)、P波和QRS波形改变(类似急性肺心病图形)。
X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影(Hamptom驼峰)以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏(Westermark征)等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。
核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。
肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。
表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。
造影不能显示≤2mm 直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。
磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。
肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相
混淆，需仔细鉴别。
肺栓塞影像诊断及鉴别诊断PPT课件
秦乃姗，唐光健， 孙红霞， 蒋学祥.肺动脉血栓CT值的测量对 于诊断及鉴别急性肺栓塞的意义.中国医学影像技术.2006:4.
（2） 下肢深静脉检查
征像：
血栓
充盈缺损
显影中断
管腔狭窄
侧支循环
评价：
敏感性: 94%
特异性：96%
血栓
RV
肺栓塞CTPA诊断评价
敏感性90—97%
特异性90—96%
定位诊断准确率达94%
• 经胸超声检查(TTE)
• 食道超声检查(TEE) • 诊断要点
间接征象：右心大，室壁、间隔运动异常 直接征象：肺动脉腔内异常回声
（2）深静脉血栓多普勒超声诊断
股静脉血栓
征像：深静脉增宽，实性回声 多普勒断流 充盈缺损 压迫探头辩新旧血栓
评价： 敏感性：88-98% 特异性：97－100%
4. 肺动脉造影诊断
5. 核磁共振（MRI）诊断
（1）肺 栓 塞 诊 断
.
自旋回波（SE）序列T1WI ：肺动脉腔内异常信号。 血栓为中等信号， 脂肪栓子为高信号 栓 塞 MRI 检 查
髂静脉
2D TOF
股静脉
征像： • 中等信号充盈缺损 管腔狭窄
肺栓塞诊治及鉴别诊断
指征：
高危PE患者：一线用药！持续的低血压 心源性休克 中危PE患者：评估出血风险后可选择性使用 低危PE患者：不推荐使用
禁忌症： 绝对禁忌症： 任何时候的出血性脑卒中或不明原因脑卒中； 近6月内的缺血性脑卒 中； 中枢神经系统损伤或肿瘤； 最近大的外伤/外科手术/脑部损伤 （近3周）； 近1月内的消化道出血； 已有出血倾向
四种NOAs均可替代华法林用于初始抗凝（ⅠB） 利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗 达比加群和依度沙班在急性期胃肠外抗凝后应用 四种NOAs均不能用于严重肾功能损害者（ⅢA）
抗凝治疗的最佳持续时间
临床情况
首次激发的上肢 DVT 或孤立的小腿 DVT 首次激发的 PE/下肢 DVT 第二次 VTE 第三次 VTE 癌症 无激发的 VTE
右心功能不全
右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流 BNP或NT-proBNP升高 右心蛋白T或I阳性
a：低血压定义：收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上， 除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
2008ESC肺栓塞早期死亡危险分层
↓
↓
↓
肺泡上皮通透性增高 肺顺应性下降
↓ 肺水肿
肺出血
↓ 肺不张
↓
↓
↓
肺通气弥散进一步恶化
↓ 低氧血症 低碳酸血症
累及胸膜→胸痛/胸腔积液
常见症状、体征
• 呼吸困难；最多见，尤以活动后明显（不能用原有的心肺疾病所解释） 胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛）（肺炎样表现，但经抗感染治疗无
效；或者不明原因的急性胸膜炎）； • 咯血； 以上为肺栓塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2个症状，以原因 不明的呼吸困难最常见。 • 咳嗽、心悸； • 晕厥（可为唯一或首发症状）； • 猝死； • 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。
肺栓塞的诊断治疗及预防措施
肺栓塞的诊断治疗及预防措施肺栓塞是一种致死性高的疾病，主要由于肺血管被血栓或脂肪栓子阻塞，导致肺血管阻塞死亡。
肺栓塞可发生在各个年龄段的人群中，男性和女性发病率相当，尤其是中年和老年人，患病率较高。
本文就肺栓塞的诊断、治疗以及预防措施进行介绍。
诊断肺栓塞的诊断是一个复杂的过程，需要仔细的检查和详细了解病史。
以下是常用的诊断方法：1.体格检查：包括听诊肺部和心血管系统，检查下肢水肿、慢性肺部疾病等。
2.血液检查：包括D-二聚体、凝血分析、动脉血气分析，血常规等。
3.影像学检查：包括X射线胸透、CT肺动脉造影，肺通气-血流扫描等。
4.非侵入性检查：包括超声心动图、下肢静脉超声波检查等。
5.侵入性检查：包括右心导管检查、肺动脉血管造影等。
治疗肺栓塞的治疗有以下几种方法：1.药物治疗：包括抗凝药物、溶栓药物、镇痛药物等。
其中抗凝药物是肺栓塞的首选治疗药物，常用的包括华法林、达比加群、诺氟沙星等。
溶栓药物是肺栓塞的紧急治疗药物，常用的包括尿激酶、重组人组织型纤维蛋白原激活剂等。
2.特殊治疗：肺动脉导管球囊反搏、静脉滴注血栓溶解药等。
3.外科手术治疗：包括肺动脉血栓切除术、肺动脉造影等。
预防措施由于肺栓塞的发病因素复杂，预防工作也涉及到了多个方面，以下是预防措施：1.预防高危因素：如长时间久坐、长时间躺卧、手术等。
2.健康生活方式：多锻炼身体、合理饮食、戒烟远离酒精等。
3.抗凝治疗：包括预防性抗凝等。
4.高危患者复查：注意肺栓塞患病高发的人群，定期检查身体状况。
5.防治并发症：注意抗生素的使用、积极平衡体液等。
结论肺栓塞是一种致死性高的疾病，所以预防和治疗十分重要。
在治疗过程中需要充分了解病史、进行综合检查，选择合适的治疗方案。
同时，积极采取预防措施，注意健康生活方式，定期检查，对患者进行全面的医学干预，才能有效地预防和控制肺栓塞的发生。
肺栓塞的诊断与治疗
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1％ 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70－80岁最高
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑
肺栓塞的识别和诊断
栓塞的来源和分布
血管壁的局部损伤; 凝血功能亢进 血液淤滞.
症状
呼吸困难(90％),尤以活动后明显； 胸痛(88％),有两种性质,多数为胸膜性疼 痛,少数为心
绞痛发作； 咯血(30％)； 惊恐(55％)；咳嗽(50％)；晕厥(13％)等。临床有典
型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足1 ／3。
肺栓塞的识别和诊断
定义
肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)：内源性或外源性 栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理 综合征
肺梗死(pulmonaryinfarction)：PE发生肺出血或坏死 者
PE分类
大块肺栓塞(massivePE)：栓塞2个肺叶或以上者,或少 于2个肺叶伴血压下降者(＜90mmHg或下降＞ 40mmHg／15min以上)
其他治疗
介入治疗 (一)导管溶栓术 (二)经静脉导管碎解和抽吸血栓 (三)静脉滤器 (四)经皮导管血栓切除术
外科治疗 肺动脉血栓摘除（剥脱）术
外科取栓，静脉滤网等栓游离的契机以临床的实际发病情况归纳， 可以发现术后离床步行，排便时的蹲起动作，床上 体位变动和床位变更时搬运时刻而发病。因此，在 此时期突然发生的呼吸困难、休克、晕厥、胸痛， 应极度可疑肺栓塞的发生。
临床类型
（1）猝死型 （2）急性肺原性心脏病型 （3）不能缓解的呼吸困难型 （4）肺梗死型 （5）慢性阻塞性肺动脉高压型
辅助检查
1动脉血气 4超2心声心电动图图
3 胸部平片 4下肢深静脉检查 5 D-dimer 6 CT及MRI 7 肺动脉造影 8 放射性通气／灌注显像 9 超声心动图
心电图诊断
溶栓治疗的禁忌证
绝对禁忌证 活动性内出血 近期的自发性颅内出血
中 国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞是一种严重的心血管疾病，它可能在短时间内对患者的生命造成威胁。
了解急性肺栓塞的诊断与治疗方法，对于提高救治成功率、改善患者预后至关重要。
以下是关于中国急性肺栓塞诊断与治疗的相关指南。
一、急性肺栓塞的定义和流行病学急性肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的临床和病理生理综合征。
栓子主要来源于深静脉血栓形成，常见于下肢深静脉和盆腔静脉。
近年来，我国急性肺栓塞的发病率呈上升趋势。
其危险因素众多，包括长时间制动（如长途旅行、手术、卧床等）、恶性肿瘤、创伤、妊娠及产褥期、口服避孕药、肥胖、高龄等。
二、临床表现急性肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，常见的症状有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等。
呼吸困难是最常见的症状，尤其在活动后明显加重。
胸痛多为胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛。
咳嗽多为干咳，少数患者可伴有咳痰或咯血。
晕厥往往提示大块肺栓塞。
体征方面，患者可能出现呼吸急促、心动过速、血压下降、发绀、肺部啰音、下肢肿胀、压痛等。
但这些体征也可能不明显，尤其是在栓塞面积较小时。
三、诊断方法1、血浆 D二聚体检测D二聚体升高对急性肺栓塞有提示作用，但特异性不高。
在临床可能性低的患者中，D二聚体正常可基本排除急性肺栓塞；而在临床可能性高的患者中，即使 D二聚体正常，也不能排除急性肺栓塞，仍需进一步检查。
2、心电图急性肺栓塞患者的心电图多无特异性改变，但某些表现如窦性心动过速、SIQIIITIII 征、右束支传导阻滞等，可为诊断提供线索。
3、胸部 X 线胸部 X 线检查对急性肺栓塞的诊断价值有限，但有助于排除其他心肺疾病。
4、超声心动图可评估右心功能，发现肺动脉高压、右心室扩大等间接征象，对危险分层有一定帮助。
5、下肢深静脉超声是诊断下肢深静脉血栓形成的重要方法，对于急性肺栓塞的诊断有重要意义。
6、 CT 肺动脉造影（CTPA）目前是诊断急性肺栓塞的首选方法，能直接显示肺动脉内的栓子。
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溶栓治疗：
溶栓方案： 尿激酶： 2小时溶栓方案：2万IU/Kg/2h（60Kg则为120万IU/2h）； 负荷量方案：4400IU/kg，静注10分钟；继以2200IU/kg/h静滴12h-24h。
rt-PA： 50~100mg/2 h 静脉滴注。 链激酶： 2小时溶栓方案：150万IU静点2小时； 负荷量方案：25万IU静脉负荷，静注30分钟，继以10万IU/h维持12-24小时 （具有抗原性，注意防止过敏反应） 并发症及副作用：出血，多见于穿剌部位，颅内出血发生率1~9%，尿激酶其它副作用少见。 溶栓治疗监测: 治疗前查血型、血小板及凝血功能， 过程中一般不需监测APTT、纤维蛋白原及其它凝血指标，应观察出血情况。 溶栓结束后，2~4小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时，给予抗凝治疗。
（四）抗凝
抗凝要求
防止发展与复发 抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的
指征：a：溶栓结束后，2~4小时测APTT，当其恢复至正常对照值的2倍时， 给予 抗凝治疗。 b：不具溶栓指征者单独抗凝。 禁忌证：血小板减少；活动性出血；凝血功能障碍；未予控制的严重高血压等 对确诊肺栓塞者均属于相对禁忌。 普通肝素 低分子肝素 黄达肝钠 华法林 新型抗凝药
呼吸系统改变 神经体液因素←肺动脉栓塞→肺通气/灌注失调→肺内分流 ↓ ↓ 支气管痉挛 肺血管通透性 肺萎陷不张 右房压增加 ↓ ↓ ↓ 肺泡上皮通透性增高 肺顺应性下降 ↓ ↓ 肺水肿 肺出血 肺不张 ↓ ↓ ↓ 肺通气弥散进一步恶化 ↓ 低氧血症 低碳酸血症 累及胸膜→胸痛/胸腔积液
常见症状、体征
•
•
诊断
• 诊断程序包括疑诊、确诊和求因
• （一）疑诊：血浆D-二聚体，动脉血气分析，心电图，X线胸片，超声心动图和下 肢深静脉超声。
•
（二）确诊：肺动脉CT，放射性核素肺通气/血流灌注扫描，MRI和肺动脉造影。
•
（三）求因：寻找可能存在的诱发血栓形成的因素。
血浆D-二聚体：
≤50岁 500ng/ml ＞50岁 年龄x10ng/ml 排除率提高10%
（三）溶栓治疗：较单独抗凝明显优越，可迅速溶解血栓，改善血动参数；
有利静脉血栓溶解，降低再发率；阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺高压 的发生率；提高大块肺栓塞存活率。 •症状出现48小时内溶栓获益最大，但对症状出现6-14天患者仍有效； •在开始溶栓治疗的头36小时内，约有92%患者在临床和超声指标上有缓解； •早期缓解症状，但1周后，不能比肝素治疗获得更好的预后。 指征： 高危PE患者：一线用药！持续的低血压 心源性休克 中危PE患者：评估出血风险后可选择性使用 低危PE患者：不推荐使用 禁忌症： 绝对禁忌症： 任何时候的出血性脑卒中或不明原因脑卒中； 近6月内的缺血性脑卒 中； 中枢神经系统损伤或肿瘤； 最近大的外伤/外科手术/脑部损伤 （近3周）； 近1月内的消化道出血； 已有出血倾向 相对禁忌症： 近6月出现TIA； 口服抗凝治疗； 妊娠或产后1周； 不能压迫的骨折； 外伤恢复期；不能控制的高血压（收缩压>180mmHg）； 活动性肝 病； 感染性心内膜； 活动性消化性溃疡
• • • • 血流动力学改变 气体交换障碍 肺梗死 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
血流动力学改变 肺动脉栓塞（机械阻塞、神经体液、低氧血症）→广泛肺动脉收缩→肺高压 （右心室后负荷增加、右心室扩大）→右心功能不全（右心扩大致室间隔左移） 左心功能受累 →心输出量下降→低血压甚至休克。 右心室压力升高/主动脉内低血压→冠脉的灌注压下降 （加上心肌耗氧量的增加、冠脉痉挛） →心肌缺血→心绞痛。 注：肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高； 阻塞30%左右肺血管压力略有增加； 阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加； 阻塞85%以上则可发生猝死。
高危人群（继发性）
• • • • • •
创伤/骨折（髋部骨折、脊髓损伤）/其他外科手术； 各种原因的制动/长期卧床/长途旅行； 恶性肿瘤； 妊娠/产褥期； 脑中风、肾病综合征； 充血性心力衰竭（＞12%）、急性心肌梗死（535%） ； • 其它：高龄、肥胖、血液高凝状态，口服避孕药物等。
病理生理
•超声心动图：右房、右室血栓；了解肺动脉主干及其左右分支有无阻塞； 右心室功能障碍：右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流； •CT肺动脉造影(CTPA)：CTPA是目前诊断PE最可靠的方法，可以确定阻塞的 部位及范围程度。（优于MRI） •核磁共振(MRl)：可显示肺动脉或左右分支的血管栓塞，可确诊PTE。但对 肺段以下水平的PTE诊断价值有限。主要用于肾功能严重受损、对碘造影剂 过敏或妊娠患者 •放射性核素肺通气／灌注(V／Q)扫描：目前 常用的无创性诊断PE的首选方 法。典型的改变是肺通气扫描正常，而灌注呈典型缺损(按叶段分布的V／Q 不匹配)。对亚段以上的病变的阳性率＞95％。
决定急性肺栓塞预后的关键不在于阻塞面 积的大小，而在于血流动力学的改变
•APE病情的严重程度与肺动脉内血栓的形状、分布及血栓量 的多少不成正比。 •APE相关的早期死亡风险（住院或30天死亡率）是评估其 严重程度的主要指标。 •血流动力学的改变与肺栓塞短期预后密切相关。
肺栓塞的诊断
Wells评分表
抗凝治疗的最佳持续时间
临床情况 首次激发的上肢 DVT 或孤立的小腿 DVT 首次激发的 PE/下肢 DVT 第二次 VTE 第三次 VTE 癌症 无激发的 VTE 推荐 3个月 6个月 12 个月或 无限期 无限期 6 个月或 无限期 考虑无限期
（五）介入治疗
适应症： • 急性大面积肺梗伴进行性低血压、严重呼吸困难、休克、晕厥、心跳骤仃者； • 溶栓有禁忌证者；
华法林 拮抗维生素K依赖性凝血因子: II, VII, IX, X 和 protein C & S 最初使用的5天可导致暂时性的高凝状态 所以使用华法林前必须使用肝素抗凝 目标INR ： 2.5 – 3.0
NOAs： 1.利伐沙班 15mg bidx3w,20mg qd 2.阿哌沙班 10mg bidx7d,5mg bid 3.达比加群 150mg bid 110mg bid(＞80ys,verapamil) 4.依度沙班 四种NOAs均可替代华法林用于初始抗凝（ⅠB） 利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗 达比加群和依度沙班在急性期胃肠外抗凝后应用 四种NOAs均不能用于严重肾功能损害者（ⅢA）
普通肝素：使用需检测APTT（维持正常值的1.5-2.5倍），同时注意监测血小板， 以防出现肝素诱导的血小板减少症。若血小板迅速或持续降低30%以上，或血小板 计数＜10万/L，应停用肝素。 大手术后12~24小时不能使用肝素，妊娠可用肝素但应增加剂量。 低分子肝素：无低血压、休克或右心功能不全可用低分子肝素。
• 呼吸困难；最多见，尤以活动后明显（不能用原有的心肺疾病所解释） 胸痛（胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛）（肺炎样表现，但经抗感染治疗无 效；或者不明原因的急性胸膜炎）； • 咯血； 以上为肺栓塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此1~2个症状，以原因 不明的呼吸困难最常见。 • 咳嗽、心悸； • 晕厥（可为唯一或首发症状）； • 猝死； • 慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰和呼衰。
• 开胸有禁忌证者；
• 伴有极易脱落的下腔静脉及肺静脉血栓者。 方法：导管内溶栓、局部机械消散术、球囊血管成形术、导管
碎栓和局部溶栓术、腔静脉滤器置入术等。
鉴别诊断
急性冠脉综合征 急性心包炎、心包积液及心包压塞 急性充血性心衰 主动脉夹层 特发性肺动脉高压 焦虑，胸膜炎 ，肋软骨炎 ，肺炎，支气管炎
变量 易患因素 既往深静脉血栓形成或肺栓塞病史 近期手术或制动 癌症 症状 咯血 临床体征 心率＞100次/分 深静脉血栓临床体征 临床判断 PE外的其它诊断选择 临床概率 低 中 高 分数 +1.5 +1.5 +1 +1 +1.5 +3
+3
0-1 2-6 ≥7
2008ESC危险分层的主要指标
临床特点 休克 低血压a 右心室扩大、运动幅度减低、三尖瓣的返流 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心脏肌钙蛋白T或I阳性
不增加
增加
阳性
阴性
寻找其他病因
缺乏其他检查 或病情不稳定
按肺栓塞治疗 寻找其他病因 考虑溶栓或血栓切除
可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程
可疑非高危APE患者诊断流程
可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克） 评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）
低度或中度可能
D－二聚体 阴性 阳性
高度可能
增强CT 无肺栓塞 有肺栓塞
Ⅱ级
Ⅲ级 Ⅴ级
低危
中危 高危 极高危
106 125分（4.0-11.4%） Ⅳ级
急性肺栓塞治疗决策
急性PE 危险分层
临床评估（栓塞大小、肌钙蛋白、脑钠肽、右室功能）
低危
中危
高危
院外抗凝
抗凝
溶栓/取栓+抗凝
治疗
（一）一般治疗：应监护；绝对卧床；镇痛（用吗啡或杜冷 丁等）。 （二）呼吸循环支持： 1 供氧：面罩或气管插管给氧，若用机械通气，建议用低 潮气量（7mL/Kg） 2补液：主张低液体负荷。 3升压药：低血压或休克者可静脉滴注多巴胺、阿拉明，收缩 压应在90mmHg以上。
•
•
发热：多为低热；
呼吸系统：呼吸频率快，紫绀； 双肺可闻哮鸣音，湿啰音； 偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征。 心脏体征：心率快； P2亢进及收缩期杂音； 三尖瓣反流性杂音； 心包摩擦音或胸膜心包摩擦音； 可有右心衰体征如颈静脉怒张，肝大伴压痛，肝颈回流征(+)等。 下肢静脉炎或栓塞的体征：有一侧肢体肿胀 (比对侧＞1cm以上，髌骨上15cm，下10cm）局部压痛及皮温升高。
不治疗 增强CT 无肺栓塞 不治疗 有肺栓塞 治疗