呼吸内科读书笔记.docx
2018年内科,读书报告-范文word版 (11页)
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病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其以老年人为多发。
周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、（一）病因和发病机制咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气早期大气道功能正常但小气道功能已发管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力泌增加，为细菌入侵创造条件。
增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管加成为不可逆性气道阻塞。
杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气（三）临床表现管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘大息。
3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及织损害和炎症反应，继而发生慢支。
呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，肿时有肺气肿体征。
副交感神经功能亢进，气道反应性比正常3．临床分型和分期(重要考点) 人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，（1）分型分为单纯型和喘息型两型。
《呼吸内科医师查房手册》读书笔记模板
55岁男性，咳嗽5天，呼吸困难、咯血1天——特发性肺含铁血黄素沉着症
（IPH）
42岁女性，咳嗽2年，咯血1年半，加重1个月——肺血管炎
53岁女性，气促3个月，咳嗽1个月——肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
67岁男性，咳嗽5个月，气促2个月，头面部水肿2周——肺癌并上腔静脉阻
呼吸内科医师查房手册
读书笔记模板
目录
01
思维导图
02
内容摘要
03
读书笔记
04
目录分析
05
精彩摘录
06
作者介绍
思维导图
本书关键字分析思维导图
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医师
内科
疾病
月
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疾病
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阻塞性
痰
内容摘要
本书结合病例，以临床需要为内容取舍标准，对呼吸系统疾病的主要知识点作了较为全面和深入的阐述，突
疾病（CPOD）并肺心病、呼吸衰竭、自发性气胸
60岁男性，发热10天，咳嗽2天——大叶性肺炎
21岁男性，间歇发热、乏力、咳嗽、咳脓痰1个月——金黄色葡萄球菌性肺
炎
60岁女性，腹泻、乏力2周，呼吸困难、发热1周，咯血1天——寄生虫肺炎
57岁男性，痰中带血9个月，加重1个月——肺曲菌病
22岁男性，发热伴干咳、活动后气促2天——肺孢子虫肺炎（PCP）
4
第一章气流阻
塞性疾病
第三章肺结核
病
2
5
第四章呼吸衰
竭与多器官功
能障碍综合征
第六章肺间质疾病
呼吸病学 读书笔记
呼吸病学读书笔记摘要：一、引言二、呼吸病学概述1.定义2.研究领域3.重要性三、呼吸系统疾病分类1.气道疾病2.肺部疾病3.胸腔疾病四、呼吸病诊断方法1.病史与体检2.影像学检查3.实验室检查五、呼吸病治疗方法1.药物治疗2.非药物治疗3.康复治疗六、我国呼吸病学发展现状与展望1.政策支持2.医疗资源配置3.科研与技术创新七、呼吸病学的预防与健康管理1.健康生活方式2.环境因素控制3.疫苗接种八、结语正文：一、引言呼吸病学是研究呼吸系统疾病的发生、发展、诊断、治疗和预防的临床医学学科。
随着环境污染、生活节奏加快等因素的影响，呼吸系统疾病已成为全球范围内的重大公共卫生问题。
本文将简要介绍呼吸病学的基本概念、疾病分类、诊断方法、治疗方法以及我国呼吸病学的发展现状，旨在为大家提供实用的呼吸病学知识。
二、呼吸病学概述1.定义呼吸病学是研究人类呼吸系统正常与异常状态的学科，涉及气道、肺、胸腔及纵隔等部位的疾病。
2.研究领域呼吸病学的研究领域包括呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺间质病、睡眠呼吸暂停低通气综合症等。
3.重要性呼吸病学对于保障人类健康和提高生活质量具有重要意义，因为呼吸系统疾病严重影响患者的生命质量和劳动力。
三、呼吸系统疾病分类1.气道疾病气道疾病包括慢性阻塞性肺疾病、哮喘、支气管扩张等。
2.肺部疾病肺部疾病包括肺炎、肺结核、肺癌、肺纤维化等。
3.胸腔疾病胸腔疾病包括胸腔积液、气胸、胸膜炎等。
四、呼吸病诊断方法1.病史与体检通过询问病史、观察症状、体格检查等方法，为呼吸病的诊断提供初步依据。
2.影像学检查包括胸部X光片、CT、MRI等，可显示肺部结构、病变范围和程度。
3.实验室检查包括痰液、血液、肺功能等检查，有助于明确病因和评估病情。
五、呼吸病治疗方法1.药物治疗根据病情和病因选择相应的抗感染、抗炎、解痉、扩张支气管等药物。
2.非药物治疗包括呼吸训练、氧疗、无创通气、支气管镜治疗等。
3.康复治疗对于慢性呼吸疾病患者，康复治疗有助于改善肺功能、提高生活质量。
呼吸科读书笔记
呼吸科读书笔记我最近对呼吸科医学产生了浓厚的兴趣，于是买了一本关于呼吸疾病的医学教材来阅读。
此前，我对呼吸科了解甚少，所以这本教材对我来说堪称一本全新的宝藏。
在读书的过程中，我详细地学习了呼吸系统的结构和功能，各种呼吸疾病的病理生理机制以及诊断和治疗方法。
以下是我在阅读过程中的一些笔记和思考。
首先，我对呼吸系统的结构和功能有了更深入的了解。
呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。
这个组织结构构成了一个复杂的有机系统，它的正常功能对人体的生存至关重要。
鼻腔和喉部的主要功能是过滤、加湿和加热空气，以便进入支气管和肺部时更适合呼吸。
而气管和支气管的主要任务是将空气输送到肺部，并在肺组织中进行气体交换。
肺组织由细小的肺泡组成，通过气体交换将新鲜的氧气带入血液中，同时将二氧化碳排出体外。
这个过程被称为肺通气。
然后，我学习了一些常见的呼吸疾病，如哮喘、肺炎和慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
哮喘是一种慢性的呼吸道疾病，其主要特征是气道的慢性炎症和过敏反应。
患有哮喘的人通常会出现呼吸急促、咳嗽以及胸闷等症状。
肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺部疾病。
患者会出现发热、咳嗽、胸痛等症状。
而COPD是一组慢性呼吸道疾病的综合症，包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病通常由吸烟、空气污染等因素引起，并导致气道的狭窄和气体交换的不良。
在阅读过程中，我对呼吸疾病的病理生理机制有了更深入的了解。
例如，在哮喘的发病机制中，炎症反应导致气道壁的水肿和平滑肌收缩。
这导致气道狭窄，使得气体进出肺部的流动受阻，引起呼吸困难。
肺炎的发病机制涉及病原体的侵袭和免疫系统的反应。
细菌、病毒或真菌通过空气传播进入呼吸道，导致感染和炎症。
免疫系统的反应使得血管扩张、血管通透性增加，并使白细胞和炎症细胞进入感染部位。
这些变化导致肺部组织的炎症和病理性改变。
COPD的病理生理机制主要涉及气道炎症、支气管壁的厚度增加、气道狭窄以及肺组织的弹性减退等。
这些因素导致了慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
内科护理学笔记(呼吸系统)
呼吸系统疾病病人的护理概述呼吸系统的结构和功能一、呼吸系统的结构(一)呼吸道（以环状软骨为界）上呼吸道-- 鼻、咽、喉（对吸入气体的加温37℃、湿化95%和机械阻拦作用）下呼吸道-- 下呼吸道起自气管，止于呼吸性细支气管末端（防御作用）@ 咽是呼吸道与消化道的共同通道，吞咽时会厌将喉关闭，防止食物进入下呼吸道。
环状软骨在声带下方，是喉梗阻时进行环甲膜穿刺的部位。
@ 气管在隆凸处分为左右两主支气管。
右主支气管较左支气管粗、短而陡直，因此异物或吸入性病变（如肺脓肿）多发生在右侧，气管插管过深时亦易误入右主支气管。
@ 气管、支气管黏膜表面由纤毛柱状上皮细胞构成，正常情况下杯状细胞和黏液腺分泌少量黏液。
黏液纤毛运载系统和咳嗽反射是下呼吸道的重要防御机制。
(二)肺导气部：主支气管由肺门进入左、右肺中，分支到各肺叶，又反复分支成树状，称为支气管树，支气管树又反复分支总称为肺的导气部$（具有输送气体的功能）肺实质：（肺内各级支气管和肺泡）呼吸部：终末细支气管再分支为呼吸细支气管，继续分支为肺泡小襄，其壁上均为肺泡开口连通肺组织肺泡，总称肺的呼吸部$（具有气体交换的功能）肺间质：结缔组织(三) 胸膜腔和胸内压胸膜腔是由胸膜（脏层和壁层）围成的潜在的密闭腔，内有少量液体起润滑作用。
胸内压是指胸膜腔内的压力（负压）胸内负压的生理意义：是使肺维持扩张状态，同时促进静脉血及淋巴液的回流。
二、呼吸系统的功能1）外呼吸：（肺呼吸）肺与外界的气体交换---- 肺通气肺泡与血液的气体交换---- 肺换气2）气体在血液中的运输3）内呼吸（组织呼吸）：组织细胞与血液间气体交换的过程2、防御功能（1）调节和净化吸入的空气；（2）清除气道异物；（3）反射性的防御功能；（4）清除侵入肺泡的有害物质；（5）免疫防御。
呼吸系统疾病病人常见的症状和体征1、咳嗽与咳痰1）咳嗽的性质干性咳嗽---- 咳无痰或痰少 ----- 急性咽喉炎、急性支气管炎、胸膜炎及肺结核初期。
呼吸内科感悟
呼吸内科感悟在呼吸内科待了一阵子，就像在一场“呼吸保卫战”的战场上溜达了一圈，那叫一个精彩又刺激呢！刚到呼吸内科，感觉就像是闯进了一个“呼噜交响乐”的演奏大厅。
那些患者的呼噜声、喘息声此起彼伏，仿佛是不同乐器在争着表现自己。
有的呼噜声像是老旧的火车头“轰隆隆”，有的喘息声则像风箱被拉得时急时缓，我都差点以为自己是来当指挥的了。
这里的医生啊，就像一群超级英雄。
他们戴着听诊器，就像戴着神奇的听诊魔法器。
轻轻一放，就能从那一片嘈杂的呼吸声中听出“小怪兽”的踪迹，不管是炎症这个小捣蛋鬼，还是哮喘这个调皮精，都逃不过他们的耳朵，那耳朵简直比孙悟空的火眼金睛还厉害。
说到那些雾化器，可太有趣了。
它们就像一个个小云朵制造机，患者对着它呼吸的时候，就像是在吃云朵棉花糖，只不过这棉花糖是能治病的。
那喷出的雾气，像神秘的仙气一样环绕着患者的脸，要是再加上点特效，那就是活脱脱的神仙下凡来治病了。
我还发现，在呼吸内科，空气都像是有了性格。
好的空气是温柔的小天使，轻轻抚摸着患者的呼吸道。
而那些带着病菌的空气，就像一个个小恶魔，到处捣乱。
我们医护人员呢，就像空气的警察，要把小恶魔都赶出去，让小天使来守护病人。
有时候，看那些呼吸困难的患者努力呼吸，就像在看一场无声的拔河比赛。
他们的身体在和病魔较劲，每一次呼吸都是一次用力的拉扯。
而我们能做的，就是在旁边给他们加油打气，递上我们的“医疗加油包”。
咳嗽在这儿也是个特别的存在。
有的患者咳嗽起来像是要把肺都咳出来似的，那动静就像打雷，整个病房都跟着震动。
而我们就像咳嗽的魔法师，用各种药物和治疗手段，让这个“雷”慢慢变小声。
氧气瓶在这儿可是大明星。
它们就像一个个超级能量罐，那些缺氧的患者一接上，就像手机接上了充电宝，立马又“电量满满”，能精神不少呢。
和呼吸内科的护士姐姐们一起工作，就像加入了一个温暖的魔法护理团。
她们照顾病人的时候，那细心程度就像在照顾最珍贵的宝贝，动作轻柔得像春风拂面，让患者们在病痛中也能感受到满满的关怀。
呼吸科读书笔记
读书笔记——晚期非小细胞肺癌的治疗肺癌是全球肿瘤死亡的主要原因。
流行病学研究表明非小细胞肺癌(NSCLC) 占所有肺癌病例的80%以上。
晚期NSCLC患者总的生存率仍然很低。
近年来NSCLC 临床研究的重点仍然是晚期NSCLC的治疗,并取得了一些令人鼓舞的结果。
1 化疗对于晚期NSCLC患者,其治疗目的是延长生存时间和改善生活质量。
20世纪80年代末Rapp的研究表明晚期NSCLC以铂类为基础的化疗优于最佳支持治疗。
随后一系列著名的临床研究确定了以铂类为基础的化疗的临床价值。
90年代中期Meta分析结果,进一步肯定了化疗对晚期NSCLC的作用。
1. 1 一线化疗以铂类为基础的联合化疗方案目前仍然是晚期NSCLC的标准一线化疗方案。
ECOG1594发表了4种以铂类为基础的化疗方案治疗晚期NSCLC的结果,总的1年、2年生存率分别达到33%、11%,与MIP和EP方案比较显示出较好的生存优势。
临床研究证明以新药联合铂类的两药联合方案优于新药单药,能提高缓解率近1倍,中位生存时间(MST)明显延长,因此推荐联合新药和铂类作为晚期NSCLC的一线治疗。
关于化疗周期美国临床肿瘤学会(ASCO)公布的"不可切除NSCLC的治疗指南"指出, 4～6周期的化疗已经足够。
1. 2 二线化疗近年来有关二线治疗的临床研究,由于患者的病情复杂、多数研究样本偏小,结果也各不相同。
直至最近有关晚期NSCLC的二线治疗的大型、随机、对照研究试验才开始试图确定二线治疗的作用地位。
其中具有代表性的Ⅱ期临床研究结果表明多烯紫杉醇单药治疗的缓解率为14%～22%、MST为7～11个月、1年生存率为18%～44%。
2个Ⅲ期临床试验TAX 317和TAX 320,目的在于观察多烯紫杉醇在晚期NSCLC二线治疗中的价值,结果发现缓解率和生存率均较Ⅱ期临床试验结果低,但多烯紫杉醇显示出明显的肿瘤相关的症状改善和生活质量的提高。
呼吸内科读书心得(优秀10篇)
呼吸内科读书心得(优秀10篇)呼吸内科读书心得篇1时间过得真快，转眼我即将结束第一个月在呼吸内科的实习。
回顾这些日子，酸甜苦辣相信每个人都有一种属于自己的味道。
在呼吸内科近一个月的实习生活中我受益颇多，即将要出科室了，却有好多的不舍，对于我们的实习，科室里的老师都很重视，每周的实习安排也谨然有序，从而让我们循序渐进的学习与成长，在此对各位老师表示衷心的感谢。
尤其记得第一天来到科室的我，带着惶恐不安的心情杵在护士站，听着带教老师介绍呼吸内科的情况，哪里放着什么药哪里放着什么设备等等老师都细心的跟我讲解，直到慢慢熟悉环境之后，心情放松下来随着我的带教老师…开始接下来的实习生活。
在实习过程中，本人严格遵守医院及科室的规章制度，认真履行护士指责，严格要求自己，尊敬老师，团结同学，踏实工作，全心全意为患者着想，同时要理解家属，正确处理好护患关系，能做好理解与安慰工作。
在老师指导下，我基本掌握了呼吸内科的一些常见症状与护理以及一些基本操作，特别是对口腔护理的一些正确操作步骤和注意事项有很好的认识。
在工作的同时我也不断的认真学习和总结经验，能善于观察患者的病情，从而及时掌握病情的变化，做出准确的判断。
总之在这段实习的日子里，我学到了很多，包括学习护理知识和护理技术也包括学会怎样做人。
虽然我还只是学生，也许我的能力有限，但是我会用我的努力来充实我的知识和技能，争做一名合格的实习护士。
呼吸内科读书心得篇2不知不觉，在呼吸内科已经实习一个星期，在呼内的一个星期受益匪浅，学到了很多东西，做了很多错事。
真正进入临床，才发现跟学校所学的东西很多事完全两码事情的，课本上学的东西，自己很多都忘得一干二净了，遇到情况也不会理论联系实际，灵活运用!第一周，就学习了测血糖，量血压，收体温计，静脉输液，换药瓶，做雾化，留置针封管，抽动脉血，我发现这些看似简单的操作，自己第一次做起来还是会手忙脚乱的。
测血糖，经常犯得错误是扎针后没有挤够血出来，以至血糖值偏低!测血压，听测器放不到动脉波动处，听不清楚收缩压跟舒张压。
呼吸内科笔记
第一章急性上呼吸道感染急性气管-支气管炎第一节急性上呼吸道感定义：鼻、咽、喉急性炎症得概称。
流行病学：全年均可发病、换季时多发、无交叉免疫病因：70-80%病毒引起诱因：机体抵抗力降低病理改变：粘膜充血、水肿；浆液渗出；脓性分泌物-细菌感染临床表现：普通感冒、病毒性咽炎与喉炎、疱疹性咽颊炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎治疗与预防对症治疗：退热、止痛、镇咳抗病毒治疗：病毒灵、病毒唑抗菌药物治疗：青霉素增强体质第二节急性气管-支气管炎定义：由于感染、物理、化学、过敏等因素引起得气管、支气管粘膜得急性炎症。
病因：感染：病毒、细菌；理化因素：冷空气、粉尘、刺激性气体；过敏反应临床表现：发热、咳嗽、咯痰；干湿啰音；周围血象、痰培养、X线治疗：一般治疗、对症治疗、抗菌药物素治疗（β-内酰胺类-青霉素、大环内酯类-红霉素、氨基糖苷类-庆大霉素、喹诺酮类-环丙沙星）第二章慢支、肺气肿与肺心病第一节慢性气管支气管炎定义：气管、支气管粘膜及其周围组织慢性、非特异性炎症。
病因：大气污染、吸烟、感染、过敏病理改变：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞坏死、杯状细胞增生；平滑肌断裂、萎缩；软骨破坏；纤维组织增生临床表现：症状：咳、痰、喘、炎；体征：干湿罗音临床分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期临床分型：单纯型、喘息型辅助检查：X线检查、肺功能检查、周围血液检查、痰液检查诊断：1、咳嗽、咯痰或伴喘息，每年持续发病3个月，连续2年或2年以上；2、除外其她可引起上述症状得疾病3、如每年发病不足3个月，但具备明确客观证据。
治疗急性发作期：控制感染、对症治疗临床缓解期：增强体质、提高机体免疫力预后：无并发症者预后良好；迁延不愈发展为肺气肿、肺心病第二节慢性阻塞性肺气肿obstructive pulmonary emphysema一、定义：由于多种有害因素得长期刺激，引起终末支气管远端得气道弹性减退、过度膨胀、充气与肺容积增大，并伴有气道壁破坏得慢性疾病。
内科学读书笔记
内科学读书笔记【篇一：呼吸内科读书笔记】呼吸内科读书笔记慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其以老年人为多发。
周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、〔一〕病因和发病机制咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气早期大气道功能正常但小气道功能已发管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力泌增加，为细菌入侵创造条件。
增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管加成为不可逆性气道阻塞。
杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气〔三〕临床表现管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘大息。
3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及织损害和炎症反应，继而发生慢支。
呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，肿时有肺气肿体征。
副交感神经功能亢进，气道反应性比正常3．临床分型和分期(重要考点) 人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，〔1〕分型分为单纯型和喘息型两型。
单喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除弱；3)维生素c、维生素a的缺乏，使支有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。
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呼吸内科读书笔记
慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
一、慢性支气管炎(chronicbronchitis) 为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其以老年人为多发。
周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、（一）病因和发病机制
咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二
氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气早期大气道功能正常但小气道功能已发管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力泌增加，为细菌入侵创造条件。
增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管加成为不可逆性气道阻塞。
杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气（三）临床表现
管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘大息。
3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒作期可有散在的干湿啰音、多在背
部及肺腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
底部，咳嗽后可减少或消失。
啰音多少和
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组部位均不一定。
喘息型者可听到哮鸣音及织损害和炎症反应，继而发生慢支。
呼气延长，而且不易完全消失。
并发肺气
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，肿时有肺气肿体征。
副交感神经功能亢进，气道反应性比正常3．临床分型和分期(重要考点) 人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，（1）分型分为单纯型和喘息型两型。
单喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。
响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增
加，或伴有发热等炎症表现，或以鉴别。
“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。
3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、症状迁延1个月以上者咯血等)。
经Xray和痰TB检查可以明确③临床缓解期。
经治疗或临床缓解，症状诊断
基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄持两个月以上者。
（四）诊断和鉴别诊断常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续质发生改变。
X线检查可发现有块状阴影3个月，连续两年或以上，并排除其他心、或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治肺疾患时，可作出诊断。
慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。
查痰脱落细胞及经纤支镜
1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，活检一般可明确诊断。
以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。
突然起病。
发作时两肺布满哮鸣音，缓解X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网后可无症状。
常有个人或家庭过敏性疾病状纹理增多，可作诊断。
（五）治疗
2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作1．急性发作期的治疗
的特点，或有反复和多少不等的咯血史合（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；并感染时有大量脓痰。
肺部以湿啰音为（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，主，多位于一侧且固定在下肺。
可有杵状维静宁等；
指(趾)。
X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林发状。
(典型病变要牢记)支气管造影或CT等；
（4）气雾疗法。
气雾湿化或加复方安息管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气香酊。
管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡。