低血容量性休克复苏指南中华医学会
低血容量性休克的复苏终点和预后评估指标
低血容量性休克的复苏终点和预后评估指标（一）临床指标对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标。
然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。
有报道高达50%～85%的低血容量休克患者达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高。
因此，在临床复苏过程中，传统指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但不能作为复苏的终点。
（二）氧输送与氧消耗人们曾把心指数＞4.5L/（min•m2）、氧输送＞600ml/（min•m2）及氧消耗＞170ml/（min•m2）作为包括低血容量性休克在内的创伤高危患者的复苏目标。
然而有研究表明这些指标并不能够降低创伤患者的病死率，发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的患者存活率较未达标的患者无明显改善。
也有研究认为，复苏早期已达到上述指标的患者，存活率明显上升。
因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。
（三）SvO2其变化可反映全身氧摄取，在理论上能反映氧供和氧摄取的平衡状态。
River等以此作为感染性休克复苏的指标，使病死率明显下降。
目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的证据，除此以外，还缺少SvO2与乳酸、DO2和pHi作为复苏终点的比较资料。
（四）血乳酸血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克患者的预后密切相关，持续高水平的血乳酸（＞4mmol/L）预示患者的预后不佳。
血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后。
以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量，也优于以DO2、VO2 和CI。
以达到血乳酸浓度正常（≤2mmol/L）为标准，复苏的第一个24小时血乳酸浓度恢复正常（≤2mmol/L）极为关键，在此时间内血乳酸降至正常的患者，在病因消除的情况下，患者的存活率明显增加。
（五）BEBE可反映全身组织酸中毒的程度。
低血容量性休克 病情说明指导书
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
低血容量休克救治指南【最新版】
低血容量休克救治指南【最新版】低血容量休克是一种常见且严重的急性循环功能障碍，需要及时和有效的救治。
本指南旨在提供最新的救治方案和指导，以帮助医护人员正确应对低血容量休克病例。
诊断标准低血容量休克的诊断应基于以下标准：- 血压下降：收缩压<90mmHg或平均动脉压<65mmHg；- 心率加快：心率>100次/分；- 皮肤湿冷；- 继发器官功能障碍。
急救措施在发现患者出现低血容量休克症状时，应立即采取以下急救措施：1. 立即通知急救团队；2. 保持患者头部低位；3. 维持呼吸道通畅；4. 保持患者体温稳定；5. 快速输液补充血容量；6. 快速识别并处理出血源；治疗方案针对低血容量休克，应采取如下治疗方案：1. 液体复苏：迅速输液以恢复有效血容量，推荐使用晶体液进行复苏；2. 血管活性药物：根据具体情况选用血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等；3. 减少出血：快速发现和处理任何出血源，以减少血液丢失；4. 监测器官功能：密切监测心脏、肾脏、肺部等器官功能，及时发现和处理功能障碍；5. 压力支持：根据需要使用压力支持药物以维持血压。
预防和宣教在低血容量休克的治疗过程中，预防和宣教也是重要的环节：1. 教育患者：提供有关液体摄入和补液的基本知识；2. 增加液体摄入：鼓励患者合理增加液体摄入，以维持体液平衡；3. 定期随访：定期随访患者并进行复查，以监测疗效和预防低血容量休克的复发。
以上是低血容量休克救治指南的最新版，希望能为医护人员在救治过程中提供一定的指导和参考。
根据具体病情和医生的建议，治疗方案可以适当调整与修改。
低血容量休克复苏指南
低血容量休克复苏指南1.确定休克的原因：首先要尽快确定低血容量休克的原因，例如是否是由于大量失血导致的，还是由于其他原因如失水、烧伤等。
这有助于确定复苏的具体方法和治疗方案。
2.迅速补充液体：在低血容量休克的治疗中，迅速补充液体是非常关键的。
输液的速度取决于休克的严重程度以及患者的具体情况，但一般来说，应迅速静脉滴注生理盐水或0.9%氯化钠溶液等。
3.控制出血：如果低血容量休克的原因是大量失血，那么应立即采取措施控制出血。
可以使用止血带进行止血，或者通过手术等方式停止出血源。
4.使用血管活性药物：在低血容量休克复苏过程中，有时需要使用血管活性药物来增加血管收缩和提高血压。
这些药物可以包括多巴胺、血管收缩素等。
5.考虑输血：如果低血容量休克的原因是大量失血，或者血红蛋白水平过低，那么可能需要输血来帮助恢复血容量和血红蛋白水平。
6.监测生命体征：在低血容量休克复苏期间，应密切监测患者的生命体征，包括血压、心率、呼吸等。
这有助于及时调整治疗方案并评估复苏的效果。
7.治疗休克的原因：除了进行急救措施外，低血容量休克的治疗还需要解决引起休克的根本原因。
因此，在复苏休克的同时，应积极治疗失血、失水、烧伤等疾病。
8.预防低血容量休克的复发：在低血容量休克得到缓解后，应密切关注患者的健康状况，采取相应的措施预防休克的复发。
这可能需要予以补液、输血、调整药物治疗等。
在低血容量休克的复苏过程中，应注意密切观察患者的反应和病情变化，根据情况调整治疗方案。
此外，对于休克患者，还需要提供足够的心理支持和护理，以促进其身体和心理的康复。
低血容量性休克
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•（2）容量负荷试验 •复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量 进行指导。患者选择1000ml 晶体溶液或500 ml胶
体在30分钟内输入或做被动抬腿实验进行容量负
荷试验，根据其结果指导其后的液体治疗。
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•输血治疗 •输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛 。输血也可能带来一些不良反应甚至严重并发症
低血容量休克
渭南市中心医院ICU
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定义
•低血容量休克是指各种原因引起的外源性 和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血 量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功 能受损的病理生理过程。
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病因与早期诊断
参数
失血量（ml） 失血量（％） 心率（bpm）
Ⅰ
<750 <15% <100
血压
正常
可重复补液试验或有指征大量补液 不能继续补液 等待10分钟，再次测定CVP，再与基础值比 较增加幅度<2cmH2O，可重复液体负荷实验 增加幅度2-5cmH2O，可补液，但应减慢输液 速度
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•氧代谢监测: •脉搏氧饱合度（SPO2）：SPO2主要反映氧 合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态
。低血容量休克的患者常存在低血压、四肢
远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血
管活性药物的情况，影响SPO2的精确性。
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•实验室监测： •动脉血气分析：根据动脉血气分析结果，可鉴 别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节
呼吸机参数。BE可间接反映血乳酸的水平。当休
克导致组织供血不足时BE下降，提示乳酸血症的
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创伤失血性休克早期救治规范
方法方案选择意义重大，应作为常规检测指标， 检测指标应主要包含血小板计数、凝血酶原时间 ( PT) 、部分凝血活酶时间( APTT) 和国际标准 化比值( INＲ) 等。TEG 可作为创伤失血性休克 患者凝血功效早期监测伎俩，有条件时可使用 ( 推荐意见 22，推荐级别: B 级)。
创伤失血性休克早期救治规范
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三.创伤失血性休克监测
5.超声检验 腹部和心脏彩超是检验和监测腹腔脏器是否受
损和腹腔出血及心脏功效最有效方法，操作简便 快速，但要求操作者受过一定超声培训才可掌握 和识别，提议创伤患者有条件可选择使用( 推荐 意见 23，推荐级别: C 级)。
创伤失血性休克早期救治规范
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创伤失血性休克早期救治规范
@your name
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创伤失血性休克早期救治规范
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一 .创伤失血性休克早期诊疗与程度判定
➢ 重度休克: 失血量达全身血量40%～50% ，意识含糊，定向 力丧失，甚至昏迷，瞳孔大小正常或扩大，对光反射迟钝; 脉搏快而弱(＞120 次/min)，收缩压＜60mmHg 或测不到， 脉压深入缩小，休克指数＞2.0; 颈静脉不充盈，前额及胸 骨皮肤压迫后一直苍白，肢端厥冷，范围向近端扩大，冷汗， 尿量＜18mL/h 甚至无尿; 主要生命器官如心、脑血液供给 严重不足，患者可发生昏迷甚至出现心脏停搏。
创伤失血性休克早期救治规范
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一 .创伤失血性休克早期诊疗与程度判定
1. 创伤失血性休克早期诊疗 符合以下条件1，以及 2、3、 4项中2 项，或 5、6、7项中1项，即可诊疗为创伤失血性 休克:(1)有造成大出血创伤，如道路交通伤等; (2) 意识 改变，如烦燥不安或神志冷淡、昏迷等;(3)脉搏细速，＞ 100 次/min 或不能触及，休克指数＞1.0; (4)皮肤湿冷， 胸骨部位皮肤指压痕阳性(指压后再充盈时间＞2s)，皮肤 可见花斑、黏膜苍白或发绀，尿量＜30mL/h 或无尿;(5) 收缩压＜80mmHg;(6)脉压差＜20mmHg; (7)原有高血压者 收缩压较原收缩压下降 30% 以上( 推荐意见1: 应按上述 条件进行创伤失血性休克早期诊疗，推荐级别: A 级)。
2019版休克复苏指南word精品文档14页
低血容量休克复苏指南(2019)1 概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法(见表1)。
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。
表1 推荐级别与研究文献的DelPhi分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有l项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
低血容量休克复苏指南中华医学会重症医学分会
争论
• 上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白增加死亡率
• 这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋 白血症的患者有益，可以减少死亡率
• SAFE－study表明：白蛋白容量复苏是安全的，复苏效 果并不明显优于生理盐水
• 研究也显示对于合并颅脑创伤的患者,白蛋白组的病死率 明显高于生理盐水组
6.4.血管活性药与正性肌力药
• 低血容量休克的患者，一般不常规使用用血 管活性药
• 研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不 足和缺氧的风险
• 临床通常仅在足够的液体复苏后仍存在低血 压，或者输液还未开始的严重低血压患者， 才考虑血管活性药与正性肌力药
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多巴胺
• 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体
非显性容量丢失：非显性容量丢失是指循环容量丢失到 循环系统之外，主要为血管通透性增高，循环容量的 血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不 显性体外丢失 。
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二. 病因与早期诊断
早期诊断
传统诊断：主要依据病史、症状、体征
• 精神状态改变，
• 皮肤湿冷
• 收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降40mmHg）
• 主要死因：MODS • 流行病学：？
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一.简 介
• 指南推荐方法：推荐级别依据Delphi分级法
推荐级别
A 至少有2项Ⅰ级研究结果支持 B 仅有1项Ⅰ级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有1项III级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持
研究文献的分级
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低血容量休克复苏指南（2007）1.概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。
显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。
传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg 等指标[10]。
然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。
人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。
有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。
此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送（DO2）、氧消耗（VO2）、胃黏膜CO2张力(ＰgCO2)、混合静脉血氧饱和度（SvO2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。
以失血性休克为例估计血容量的丢失（见表２）。
成人的平均估计血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16]，一个70kg体重的人约有5升的血液。
血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少（占体重的6％左右）。
儿童的血容量占体重的8％~9％，新生儿估计血容量占体重的9％~10％[17]。
可根据失血量等指标将失血分成四级[18]。
大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。
表２失血的分级(以体重７０kg为例)分级失血量（ml）失血量占血容量比例（%）心率（次/分）血压呼吸频率（次/分）尿量（ml/h）神经系统症状Ⅰ<750<15<100正常14~20>30轻度焦虑Ⅱ750~150015~30>100下降20~3020~30中度焦虑Ⅲ1500~200030~40>120下降30~405~15萎靡IV>2000>40>140下降>40无尿昏睡推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。
推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E 级）。
3 病理生理有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流[19，20]。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。
其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。
儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[19，20]。
这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位[19-21]。
内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[21-24]。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[19，20]，同样也存在对后续病程的不利影响。
肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。
缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25]。
休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显着减少，乳酸生成显着增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
推荐意见４：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧（E级）。
4 组织氧输送与氧消耗低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而DO2降低。
对失血性休克而言，DO2下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红蛋白下降程度影响。
在低血容量休克、DO2下降时，VO2是否下降尚没有明确结论。
由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O2ER）和动静脉氧分压差的增加，当DO2维持在一定阈值之上，组织器官的VO2能基本保持不变。
DO2下降到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO2）对血氧含量的影响增加，进而影响DO2。
因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[26]。
有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送（supranormal DO2）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率[3，27]。
但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。
有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[28-30]。
Kern等[31]回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。
推荐意见５：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。
5 监测有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。
5.1一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。
然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。
皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。
但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。
心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。
比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。
休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。
有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention) [32]。
然而，对于允许性低血压究竟应该维持在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。
目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在60~80mmHg比较恰当[33,34]。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。
当尿量<0.5ml/（kg·h）时，应继续进行液体复苏。
需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍[35,36]。
5.2有创血流动力学监测5.2.1 MAP监测有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg 。
持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。
此外，IBP还可提供动脉采血通道。
5.2.2 CVP和PAWP监测CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。
CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。
近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。
5.2.3 CO和SV监测休克时，CO与SV可有不同程度降低[31]。
连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率（SPV）[37]、每搏量变化率（SVV）[38] 、脉压变化率(PPV) 、血管外肺水（EVLW）[39]、胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。
而对于正压通气的病人，应用SPV 、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。
应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。
单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。