胃炎及PU
胃炎完整ppt课件
根据症状选用止吐药、止痛药等药物进行对症治疗。 对于感染引起的急性胃炎，需选用敏感抗生素进行抗感染治 疗。 选用胃黏膜保护剂如硫糖铝等药物进行胃黏膜保护治疗。
03
慢性胃炎
慢性胃炎概述
定义
慢性胃炎是指胃黏膜长期受到 各种刺激因素的作用，导致胃 黏膜慢性炎症的一种疾病。
胃炎完整ppt课件
目
CONTENCT
录
• 胃炎概述 • 急性胃炎 • 慢性胃炎 • 特殊类型胃炎 • 并发症与风险评估 • 预防与康复管理
01
胃炎概述
定义与分类
定义
胃炎是指胃黏膜的炎症性疾病，根据病程可分为急性和慢性两种 。
分类
根据病因可分为感染性胃炎、自身免疫性胃炎、应激性胃炎等。
发病原因及机制
注意观察症状
患者平时应注意观察自己的症状变 化，如出现持续加重的腹痛、黑便 、血便等情况，应及时就医。
THANK YOU
感谢聆听
临床表现与诊断
80%
病史采集
详细询问患者病史，了解发病诱 因及症状表现。
100%
体格检查
对患者进行全面体格检查，重点 关注上腹部压痛等体征。
80%
实验室检查
血常规、便常规、胃镜等检查有 助于明确诊断。
治疗原则及措施
01
治疗原则
02
一般治疗
03 对症治疗
04
抗感染治疗
胃黏膜保护治疗
05
去除病因，保护胃黏膜，缓解症状，预防并发症。
症状
上腹痛、恶心、呕吐、呕血、 黑便等，严重者可出现休克。
诊断
依据病史、症状及胃镜检查可 确诊。
治疗
立即停止摄入腐蚀性物质，给 予保护胃黏膜、抑制胃酸分泌 等药物治疗，必要时行手术治 疗。
PU
按肺结核治疗 不同在于对于消化系统症状的对症治疗 不主张手术治疗，很容易造成扩散
1. young people, extra bowel TB or history of TB 2.Unclear fever for 2 weeks , with abdominal pain ascites, doughy abdomen, mass 3. ascites test: exudative fluid,ADA 4. Tuberculin test strongly positive
按肺结核治疗 不同在于若有大量腹水GU
1.不同于糜烂，溃疡的黏膜缺损超过黏 膜肌层 2.部位：胃和十二指肠的慢性溃疡 3.病因：主要是HP和NSAID 4.直接原因：胃酸（ no acid-peptic activity—no ulcer ）
机制尚未阐明
DU: 慢性胃窦炎（HP直接或间接的作 用于胃窦D、G细胞，削弱了胃酸分泌的 负反馈调节） 十二指肠炎症（削弱了十二指肠粘 膜的防御和修复功能） GU：胃黏膜炎症（削弱了胃黏膜的屏障 功能，即漏屋顶学说）
COX-1 COX-2
NSAID
PGE---保护因子 PGs---致炎因子
3.
和
决定性因素，所谓无酸无溃疡
1.吸烟 2.遗传（？） 3.急性应激引起应激性溃疡 4.胃十二指肠运动异常
1.部位：DU(球部) GU(胃角和胃窦小弯)。 2.数量：溃疡一般为单个，也可多个。 3.形状：圆形或椭圆形。 4.大小： DU<1.5 CM; GU<2.0cm /巨大 溃疡。 5.深度：浅者累及粘膜肌层，深者达肌层 甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿 破粘膜肌层时引起穿孔。
目的：
胃病
胃病藏医认为“平侄龙”、“赤巴觉久”、“能化培根”三者各司其职，但共同作用于食物的消化吸收。
身体或胃受寒或受凉、饮食过量、进食不规律或食用不合适的食物等引起机体功能失调，三者偏盛或衰，引起该病的发生。
＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝功能性消化不良(FD)、慢性胃炎、消化性溃疡（PU）、胃癌＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝＝功能性消化不良(FD)一、怎样理解FD?该病多因饮食不节与情志所伤所致，一方面由于人民生活水平的提高，往往暴饮暴食，饮食过量，损伤脾胃，即所谓＂饮食自倍、肠胃乃伤＂；另一方面，生活节奏加快，工作学习压力增加，精神日益紧张，致情志抑郁，伤及气机，肝气郁结，横逆犯胃，脾胃受损，纳运失调，形成食积、湿热、痰、瘀等病理产物，阻滞中焦气机，脾胃升降失司，导致胃肠运动功能紊乱，出现上腹痞满、纳呆早饱、疼痛嘈杂等一系列主要症状。
FD具有以下三个特点：1.上腹痛，上腹胀，早饱，嗳气，厌食，烧心，反酸，恶心，呕吐等上腹部不适症状。
2.经各项检查排除器质性疾病。
3.症状可持续存在或反复发作，病程一般规定为超过一个月。
二、辨证调护1.纠正不良饮食习惯和不良嗜好。
2.保持良好的精神状态和情绪稳定。
3.少吃易引起腹胀的食品，减少胃肠道内的气体：①避免进食含气的饮料，如汽水、可乐等。
②避免吃产气的食物如萝卜、洋葱、豆类、白薯、蜂蜜、牛奶、蔗糖等。
4.减少不宜消化食物、刺激性食物摄入：如大量脂肪、蛋白质、甜点、豆制品、薯类。
少食多餐，避免暴饮暴食。
肥胖者宜减轻体重。
5.心理治疗：暗示治疗对部分患者是必要的，对一些伴有忧郁症的患者可以适当服用抗抑郁药物。
三、推荐甘露藏药对该病的治疗甘露藏药治疗该病时，结合中医理论及藏医理论，不仅对症治疗上腹痛，反酸等，还从补肾，脾及综合方向治疗，从而达到健脾理气的目的。
其治疗全面，效果显著。
胃炎的名词解释
胃炎的名词解释胃炎是指胃黏膜发炎的疾病，它是一种常见的胃部疾病，也是许多人经常面临的健康问题之一。
胃作为人体消化系统的一部分，起着储存和消化食物的重要作用。
当胃黏膜受到刺激或损伤时，就会导致胃炎的发生。
胃炎可以是急性的，也可以是慢性的。
不同类型的胃炎有不同的症状和处理方法。
首先，让我们来了解一下什么是急性胃炎。
急性胃炎是指胃黏膜在短时间内受到急性炎症的损伤，病程通常在短短几天内就能自行缓解。
常见的病因包括进食不洁或变质食物、病毒感染、细菌感染或暴饮暴食等。
急性胃炎的症状包括腹痛、恶心、呕吐、食欲不振和腹泻等。
治疗方法通常包括对症处理，如饮食调节、服用抗酸剂和解痉药等。
而慢性胃炎则是指胃黏膜长时间受到持续刺激或损伤，导致胃黏膜发生不可逆转的病变。
慢性胃炎的病因较为复杂，除了与急性胃炎的一些病因相似外，还与长期吸烟、饮酒、不规律的生活作息、压力等因素有关。
慢性胃炎的症状相对较轻，包括上腹部不适、消化不良、打嗝和胃胀等。
治疗慢性胃炎的方法主要是通过改变生活习惯，如戒烟、戒酒、饮食规律，同时也可以通过药物治疗减轻症状。
了解了胃炎的分类和症状之后，我们来看一下具体导致胃炎的原因。
胃炎的主要原因包括胃酸过多、胃蠕动不良、感染、自身免疫反应和使用某些药物等。
胃酸过多是导致胃炎的重要原因之一，它可以刺激胃黏膜，导致发炎和溃疡。
胃蠕动不良是指胃的运动功能减弱，导致食物滞留在胃内时间过长，增加了胃黏膜受到损伤的风险。
感染也是导致胃炎的常见原因之一，常见的感染源包括幽门螺杆菌和细菌等。
自身免疫反应则是指免疫系统对胃黏膜组织产生异常的免疫反应，导致胃黏膜发炎。
最后，使用某些药物，如非甾体抗炎药（NSAIDs）和一些抗生素等，也可能对胃黏膜造成损伤，导致胃炎的发生。
胃炎的诊断通常通过临床症状、内镜检查和活体组织检查等综合手段进行。
临床症状包括腹痛、恶心、呕吐、消化不良等，可以帮助医生初步判断患者可能患有胃炎。
内镜检查则是通过直接观察胃黏膜的情况，进一步明确诊断。
消化性溃疡1
PPI或胶体铋剂 奥美拉唑20mg 兰索拉唑30mg 胶体次枸橼酸铋240mg 选择一种 抗菌药 克拉霉素500mg 阿莫西林1000mg 甲硝唑400mg 选择两种
按上诉剂量，一日2次，疗程14天
治
疗
（2）抑制胃酸分泌药:有H2RA和PPI两大类。
H2RA H2RA竞争性拮抗H2受体，明显抑制基础胃 酸和其他因素引起的夜间胃酸分泌。 常用药： 西咪替丁 400mg , 2次/日；雷尼替 丁 150mg , 2/次日 法莫替丁 20mg , 2次/日；尼扎替 丁 150mg , 2次/日 DU连用4～8周；GU 8～12周为一疗程。。
餐前痛-进餐后缓解-餐后2-4 餐后1小时疼痛-1-2小时逐渐 小时再痛-进食缓解 缓解-下次进餐再痛 饥饿痛 夜间痛 节律痛 否 高 进食痛 <1% 低
临床表现 特殊类型的消化性溃疡: 1）无症状性溃疡 2）复合性溃疡 3）幽门管溃疡 4）球后溃疡
实验室和其他检查
一、胃镜检查和黏膜活检 可直接观察胃十二指肠黏膜并摄影, 还可作活检及Hp 检测。 二、 X线钡餐检查 直接征象:龛影； 间接征象:局部压痛，对侧痉挛性压迹,球部激惹和球 部变形。仅提示有溃疡，不能作为诊断依据。 三、幽门螺杆菌检测 侵入性检查: 内镜下取胃黏膜活组织检查，快速尿素 酶是首选方法。 非侵入性方法:13C或14C尿素呼气试验、血清学试验。 四、胃液分析和血清胃泌素测定 不作为PU的常规检查，主要用于疑有胃泌素瘤时的鉴 别诊断之用。
胃癌
GU与胃癌从症状上很难鉴别。 须依赖X线钡餐检查和内镜检查，特别是后者可在直视下取 活组织作病理检查，鉴别价值更大。 Ⅲ型（溃疡型）早期胃癌的X线和内镜表现易与良性溃疡相 混淆，活检可帮助诊断。 晚期胃癌一般易与良性溃疡鉴别。
消化系统疾病消化性溃疡临床诊疗技术
消化系统疾病消化性溃疡临床诊疗技术消化性溃疡（PU）指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化而发生的溃疡，好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口，以及异位的胃黏膜，如位于肠道的Meckel 憩室。
胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）是最常见的PU，而DU又多于GU，DU与GU发生率之比约为3:1。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
溃疡一般为单个，胃或十二指肠同时有两个或两个以上溃疡称多发性溃疡；胃和十二指肠均有溃疡称复合性溃疡；溃疡直径大于2.0cm者称巨大溃疡；溃疡深达浆膜层与周围组织粘连或穿入邻近组织形成包裹性穿孔者称穿透性溃疡。
本病多见于男性，发病年龄DU 平均为30岁，GU平均为40岁。
临床主要表现为慢性、周期性发作的节律性上腹疼痛，可并发出血、穿孔或幽门梗阻，约1%的GU发生癌变。
幽门螺杆菌（Hp）感染和使用非甾体抗炎药（NSAID）是引起PU发病的两个独立因素。
一、病因与发病机制PU的病因与发病机制尚未完全阐明。
1910年Schwartz 首先提出“无酸，无溃疡”的概念，这是PU病因认识的起点。
1983年Marshall和Warren从人体胃黏膜活检标本中找到幽门螺杆菌，随后众多研究认为Hp与PU有密切关系。
胃肠黏膜防御作用的削弱以及药物、神经精神等因素与PU发病也有密切关系。
目前认为，PU的发生是一种或多种有害因素对黏膜破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果，而Hp和NSAID是损害胃肠黏膜屏障从而导致PU发病的最常见病因。
（一）幽门螺杆菌PU患者Hp感染率高，DU患者中的检出率高达95%～100%，GU为80%～90%。
前瞻性调查显示Hp感染者溃疡发生率约13%～23%，显著高于不伴Hp感染者。
根除Hp可有效促进溃疡愈合，缩短溃疡愈合时间和减少溃疡复发。
至于何以在感染Hp的人群中仅有小部分人发生PU，一般认为这是Hp、宿主和环境因素三者相互作用的不同结果。
消化性溃疡（
消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发⽣是因胃液内胃酸及胃蛋⽩酶的刺激、消化作⽤所致，故定此名。
消化性溃疡主要指胃溃疡和⼗⼆指肠溃疡。
本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。
⼆、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。
2.节律性上腹痛。
3.胃溃疡呈现进⾷－疼痛－缓解；⼗⼆指肠溃疡呈现疼痛－进⾷－缓解，并有夜间上腹疼痛。
4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。
5.X线钡餐造影可见龛影。
三、并发症1.上消化导出⾎。
2.胃肠道穿孔。
3.幽门梗阻。
4.癌变，主要指胃溃疡。
四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结⽯、慢性胰腺炎等鉴别。
2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。
3.以上消化道出⾎为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。
五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（⼀）攻击因⼦1.内因: 胃酸，胃蛋⽩酶，反流的上部⼩肠液，HP。
2.外因: ⾹烟，⼄醇，细菌，药物-⽌痛药等。
3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。
4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋⽩酶：慢性胃炎⼤多胃酸不⾼或偏低因其他攻击因⼦削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。
（⼆）防御修复因⼦1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。
Wallace等结合解剖和上⽪分5个层次：黏膜上⽪表⾯具有防御功能的物质；黏膜上⽪层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。
黏膜的保护机制是多层次的⽹络体系，是有⼀定⾃我调节能⼒的动态过程。
上⽪细胞分泌HCO3-，扩散⼊粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上⽪细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上⽪屏障；充⾜的胃黏膜⾎流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜⾎流的防御修复因⼦前列腺素，⽣长因⼦通过扩张胃黏膜⾎管，增加胃黏膜⾎流(gastric mucosal blood flow，GMBF)，维持充⾜⾎供⽽起保护作⽤。
胃炎的症状有哪些 胃炎的症状及表现
胃炎的症状有哪些胃炎的症状及表现胃炎的症状及表现1.上腹痛大多数胃炎患者有上腹痛。
上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。
疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。
2.腹胀部分患者会感腹胀。
常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。
3.嗳气有嗳气。
表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。
4.反复出血出血是在胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。
5.其他食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。
6.体征检查时有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。
急性胃炎症状急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。
病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。
临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。
导致急性胃炎的因素很多，有化学或物理的刺激，也有细菌或其毒素引起。
化学刺激主要来自烈酒、浓茶、咖啡、香料及药物如水杨酸盐制剂、消炎痛、保泰松、糖皮质激素等，其中急性腐蚀性胃炎多是由吞服强酸、强碱及其他腐蚀剂所致。
物理刺激如过热、过冷、过于粗糙的食物及某线照射，均会损伤胃粘膜，引起炎症性改变。
而进食细菌或其毒素污染的食物，是导致急性胃炎最常见的一个病因。
急性胃炎的临床表现常轻重不等，但发病均急骤。
轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良;严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等。
急性胃炎的治疗可根据病因和临床表现做针对性处理。
其中急性单纯性胃炎病程较短，具有自限性;其他各型急性胃炎经治疗后，不留下任何后遗病变，但急性腐蚀性胃炎病程严重，后期可出现食管、胃幽门等部位的狭窄。
1.常有发热、头痛、全身不适及程度不同的中毒症状。
2.呕吐、腹泻严重者,可有脱水、酸中毒,甚至休克等。
3.体征不明显,上腹及脐周有压痛,无肌紧张及反跳痛,肠鸣音多亢进。
4.有暴饮暴食或吃不洁变质食物史。
急性胃炎的临床表现有哪几种
急性胃炎的临床表现有哪几种引言急性胃炎是临床上常见的一种胃部疾病，多数由细菌、病毒、药物、化学物质等引起。
本文将详细介绍急性胃炎的临床表现。
一、消化系统症状1.上腹部疼痛：急性胃炎的主要症状之一，常表现为剧烈、难以忍受的上腹疼痛，常伴随腹胀、难以消化等不适感。
2.恶心、呕吐：由于胃黏膜受到刺激，患者常出现恶心、呕吐症状，呕吐物为胃内容物或胆汁。
3.食欲减退：急性胃炎的患者通常出现胃口不佳的症状，食欲减退，甚至出现厌食情况。
4.嗳气、打嗝：患者常出现嗳气、打嗝等症状，特别是在进食后容易出现此类症状。
二、消化系统体征1.上腹部饱胀感：患者常感觉上腹部饱胀，即使吃了少量的食物也会感到腹胀不适。
2.腹部压痛：通过腹部触诊，可以发现患者上腹部压痛，尤其是左上腹压痛。
3.胃轻微肿胀：急性胃炎患者经过体格检查时，可出现胃区肿胀的体征。
三、全身症状1.乏力、全身不适：急性胃炎患者常出现全身症状，如乏力、精神不振、全身无力等。
2.发热：一些病原体引起的急性胃炎，如细菌和病毒感染，可引发发热症状。
3.头晕头痛：部分患者可能出现头晕、头痛等症状。
4.心悸：由于消化系统病变引起的神经系统反应，急性胃炎患者可能出现心悸等症状。
四、其他症状和并发症1.口干口苦：急性胃炎患者常出现口干、口苦的症状，可能与胃液返流、胃黏膜损伤有关。
2.食管炎：急性胃炎患者如果胃液反流到食管，还会引起食管炎的症状，如食管疼痛、灼热感等。
3.胃出血：严重的急性胃炎可能会导致胃黏膜严重损伤，出现胃出血的症状，如呕血、黑便等。
4.胃穿孔：如果急性胃炎恶化，导致胃黏膜严重损伤，甚至穿孔，患者可能出现剧烈腹痛、腹膜炎等严重症状。
结论急性胃炎是一种常见的胃部疾病，临床表现多样。
消化系统症状方面，患者常出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等；消化系统体征方面，常见的是上腹部饱胀感、腹部压痛；全身症状包括乏力、发热、头晕等。
此外，还可能出现口干口苦、食管炎、胃出血以及胃穿孔等并发症。
消化性溃疡
幽门螺杆菌 (Hp)
胃粘膜表面的Hp ( 银染色 )
电镜下Hp形态
Hp是PU病因基于以下事实： 1、Hp检出率高： DU：Hp感染率>90% GU：Hp感染率70%以上 感染Hp者约15%~20%发生溃疡
2、根除Hp治疗，既可促进溃疡愈合 ，又可减少溃疡复发。因为已经抗酸治愈 的溃疡年复发率50%~70%左右，根除Hp 后溃疡复发率下降至5%以下。
酸和粘膜损害
六、诊断与鉴别诊断 1、拟诊： 病史＋典型症状：慢性、周期性 、节律性上腹痛 2、确诊： 内镜检查有消化不良症状，无溃疡及肝、胆、胰器质性疾病。 （ a. 胃炎型 b. 溃疡型） •胃癌： a. GU与胃癌难从症状上鉴别 b. III型胃癌(早期胃癌)内镜与X线难以区别,(活检) c. 疑胃癌而活检阴性时需观察复查 d.抗酸治疗可使癌暂时愈合 •Zollinger-Ellison综合征： 是胰腺非β 细胞瘤，1/2恶性。 临床特点：a. 多发性、难治性、非寻常部位溃疡 b. 高促胃液素血症、高胃酸分泌 c.假性胰性霍乱 •十二指肠炎：症状酷似十二指肠溃疡
四、临床表现： 三大特点： 1、慢性过程 2、周期性发作 3、节律性疼痛
（一）、症状： GU疼痛：餐后痛（0.5-1h）， 进食—疼痛—缓解 DU疼痛：餐前痛（又称饥饿痛）、 夜间痛，疼痛—进食—缓解
疼痛规律发生变化，警示并发症存在。
15～35％左右患者无疼痛症状！
（二）、体征： 发作时局限压痛点，缓解时无体征。
消化性溃疡
Peptic ulcer
武汉大学中南医院消化内科
朱尤庆
一、概述：
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU） 是指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃 溃疡（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠 溃疡（DUodenal Ulcer，DU），临床上 95％以上的溃疡发生在胃、十二指肠。 消化道凡与胃酸接触的任何部位均可发 生溃疡。消化性溃疡是一常见多发病。
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肌肉骨骼疾病（吲哚美辛、布洛芬） 冠心病（阿司匹林）
Fosslien E. Ann Clin Lab Sci 1998
NSAIDs导致溃疡的机理
花生四烯酸
环氧合酶
抑制COX-1活性→细胞保护性PGs
胃溃疡多于十二指肠溃疡
4.易感因素
身心因素：应激 遗传因素：O型血、家族史 吸烟
H. pylori
感染
正常胃黏膜
急性胃炎 慢 性 胃 炎
2.十二指肠液反流
吸烟 胃肠激素 胃手术
胃窦十二指肠协调性下降 幽门括约肌功能障碍 ↓ 碱性十二指肠内容物 反流至胃 ↓ 胆汁反流性胃炎
十二指肠胃反流
3.免疫因素
A型萎缩性胃炎
壁细胞抗体：破坏壁细胞
内因子抗体：阻止维生素B12吸收
恶 性 贫 血
贲门 胃小弯 胃角
胃底 胃大弯 胃体
十二指肠
胃长期、反复、节律性、周期性、
可被进食或抑酸药物缓解
其他症状：腹胀、反酸、嗳气等
体
征
缓解期：无明显体征 发作期：上腹部压痛
腹痛的特点
部位：中上腹、剑突下、可放射 性质：隐痛、钝痛、胀痛、灼痛 节律性
Duodenal ulcer
Gastric ulcer
四、病
理
好发部位：DU（球部前壁），GU（胃角、胃窦） 数目：单发、多发（对吻）、复合 大小
DU：0.2～1.5cm（巨大溃疡>2.0cm） GU：0.5～2.5cm（巨大溃疡>3.0cm）
形状：圆形、类圆、线形、不规则形 深度：穿透性溃疡
4.理化因素
年龄 饮食：速度、不节、温度、咀嚼、酒、浓茶、 咖啡、吸烟、辛辣食物 药物：非甾体抗炎药 （NSAIDs）
慢性胃炎发生机制
各 理化 种 Hp 致 病 胆汁反流 免疫 因 其他 素
黏膜 粘液 屏障 功能 破坏
H＋ 逆流
黏膜充血水肿 （急性炎症炎性 细胞浸润）
肠化生 （肠腺增多）
DU：餐后2~4h（饥饿痛、夜间痛） GU：餐后1/2~1h （餐后痛）
治疗：抑酸剂
慢性胃炎
胃黏膜慢性、非特异性炎症 发病率高
成人：～100％ 有症状者：36％～74％
病因：Hp感染 临床表现：症状多样，非特异性
反酸、嗳气、腹痛、腹胀
一、病因及发病机制
1. 幽门螺杆菌感染 2. 十二指肠液反流 3. 免疫因素 4. 理化因素
5. 其他
1. 幽门螺杆菌 （Helicobacter pylori, Hp）
Z-E S
正常 >15 BAO/MAO >0.6 >1000 个 mmol/h mmol/h ng/L
PCM
BAO MAO GAS
10×108 3 35 <150
2.幽门螺杆菌
Helicobacter pylori , Hp
Science 2005, 310 (5745): 34
Hp与消化性溃疡
胃炎、消化性溃疡
Gastritis & Peptic ulcer
长海医院消化内科 杜奕奇
学时安排及重点内容
学时: 2学时 急性胃炎（15’) 慢性胃炎（25’） 消化性溃疡的诊断和治疗（ 40’） 重点内容 急性胃炎的病因 慢性胃炎的病理、诊断 PU的腹痛节律、良恶性溃疡的鉴别诊断、特殊类 型溃疡、并发症、PPI的作用及用法、根除Hp经 典方案
萎缩性胃炎的治疗
Cox-2抑制剂 复合维生素、叶酸、硒制剂 中药：胃复春、胃萎灵 高级别上皮内瘤变：ESD
胃炎、消化性溃疡
Gastritis & Peptic ulcer
长海医院消化内科 杜奕奇
一、流行病学
总体发病率：10% 性别：男:女＝2～5:1
部位：DU:GU＝
3:1
胃黏液层 黏液颗粒
上皮细胞
胃 黏 膜 屏 障
攻击因子和防御因子失衡学说
b
正常
溃疡
O 防御性因子
黏膜屏障 黏液、碳酸氢盐 黏膜血流 前列腺素（PG）
A 攻击性因子
胃酸和胃蛋白酶分泌 幽门螺杆菌 NSAIDs 自由基 炎症
DU的发病机制
胃酸分泌增多
壁细胞总数增多 壁细胞敏感性增强 反馈机制缺陷：pH↓→Gastrin↓→H+↓ 迷走神经张力增高：餐后及夜间H+↑ 胃排空加快：酸负荷↑
Cox-2 抑制剂
COX-1
保护性 前列腺素 血栓素
COX-2
致炎性 前列腺素 血栓素
胃黏膜保护 血小板聚集
红肿热痛 血管扩张
门脉高压性胃炎
肝硬化导致的门静脉高压引起胃底静脉曲 张，不能及时清除代谢产物，引起胃黏膜 渗血及糜烂
普通光
NBI
急性胃炎的临床表现
上腹痛、腹胀、恶心、呕吐、纳差
黑便、脱水 诊断：胃镜发现糜烂及出血灶
祛除病因
不良生活、饮食习惯 NASID 慢性感染灶
防治十二指肠胃反流
促胃肠动力药：吗叮啉5～10 mg，3／日 结合、中和胆汁：铝碳酸镁0.5，3 ／日 铋剂、硫糖铝、铝碳酸镁、瑞巴派特 ……
保护胃黏膜
根除Hp
RBC
根除Hp
推荐四联10d方案：PPI+铋剂+2种抗生素
六、诊断
浅表性
黏膜红斑（点、片状、条索状） 黏膜粗糙不平、出血点、班 黏膜病变顶部脐样糜烂（＜1 cm） 多发、呈半球状、条索状 黏膜呈颗粒状 血管显露，色泽灰暗，皱壁细小
糜烂性
萎缩性
Hp感染的检测
快速尿素酶试验
病理切片染色 培养 黏膜涂片革兰氏染色 基因方法: PCR等
Warren & Marshall
1979年注意到胃内细菌
1982年成功分离Hp
Hp感染 慢性胃炎 消化性溃疡 胃 癌
Hp相关性胃炎
H. pylori与慢性胃炎的病原关系已确立
H. pylori +患者基本上均表现有胃窦胃炎 根除H. pylori使胃炎得到缓解 动物、人体实验口服H. pylori可引起胃炎的病变
壁细胞膜受体
兴奋性受体：乙酰胆碱、胃泌素、组胺
抑制性受体：生长抑素、前列腺素
乙酰胆碱 胃泌素 组胺
→ H+
泌酸相关指标
PCM：壁细胞总体 BAO：基础泌酸量 MAO：胃泌素刺激后的最大泌酸量 Gastrin：胃泌素（促胃液素）
正常 GU
正常 正常 正常 正常
DU
20×108 7 50 正常或偏高
十二指肠黏膜防御减弱
碳酸氢盐分泌减少 PGE合成减少 黏膜血流障碍
GU的发病机制
胃酸及蛋白酶正常
胃黏膜防御减弱
PGE合成减少 黏液细胞不成熟 炎症反应严重：慢性胃炎 黏膜血流下降：胃角
胃运动功能障碍
排空延缓 胆汁反流
GU及DU发病机制的区别
H+ H+ Pepsin H+ Pepsin GMB H+ Pepsin GMB
Hp在消化性溃疡中的感染率高 根除Hp后溃疡很少复发 根除Hp后并发症减少
Hp感染是消化性 溃疡的重要病因
3. 药 物
Nonsteroidal Anti-inflammatory Drugs 有效的镇痛及抗炎药物 世界范围内广泛应用
每年超过10亿张处方 非处方用药（OTC） 每年消耗20亿美元以上
中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海
三、慢性胃炎的部位分类
胃窦炎：多由Hp感染引起
胃体炎：多与自身免疫有关
全胃炎：可由Hp感染扩展而来
胃内的5个活检部位
中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海
四、慢性胃炎的病理分类
正常 轻度 中度 重度 正常 轻度 中度 重度
萎缩（胃窦）
隆起型：可见单个或多个疣状、膨大皱襞状或丘疹样隆起，直径 5～10mm，顶端可见黏膜缺损或脐样凹陷，中央有糜烂
浅 表 性 胃 炎
平 坦 型
隆 起 型
中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海
慢性萎缩性胃炎
内镜下可见黏膜红白相间，白相为主，皱襞变
平甚至消失，部分黏膜下血管显露；可伴有黏
膜颗粒或结节状等表现
中性粒细胞
萎缩（胃体）
单个核细胞
肠 化
中国慢性胃炎共识意见. 2012年11月，上海
1.炎症
慢性炎症：以单个核细胞（淋巴细胞、浆细胞）
浸润为主 炎症活动：中性粒细胞浸润，严重可形成小凹 脓肿
中 性 粒 细 胞
淋 巴 滤 泡
慢性炎症
炎症活动
2. 化生（metaplasia）
肠化：胃腺体被肠腺（杯状细胞）代替
概
念
胃炎：胃黏膜的炎症，分为急性、慢性和特殊类 消化性溃疡：即溃疡病，因胃酸和胃蛋白酶引起自 身消化，导致上消化道黏膜缺损深及黏膜下层，包 括胃溃疡及十二指肠溃疡，临床表现为慢性上腹痛
糜 烂
溃 疡
胃炎的分类
急性胃炎
慢性胃炎
特殊类型胃炎
腐蚀性胃炎
感染性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 Menetrier病
饮食：饮酒、咖啡、辛辣、高盐
三、发病机制
胃、十二指肠黏膜防御能力下降，和（或）攻击 因子增强
防御因子 攻击因子
•胃黏液－HCO3 -屏障 •胃黏膜屏障