运动与自由基代谢综述
不同强度运动与自由基代谢
不同强度运动与自由基代谢中图分类号：G804 文献标识：A 文章编号：1009-9328（2015）03-000-01摘要自由基保持正常水平或在一定范围内稍有升高，对正常生命过程有着某些中重要的生理作用，如参加机体的免疫过程，对吞噬细胞杀菌有一定作用，多形核粒细胞可能是通过产生自由基杀灭肿瘤细胞。
但自由基升高过多，由于其活性高，对组织细胞具有强杀伤作用，而且可使胶原肽键断裂，使透明质酸解体，导致细胞间隙增大，通透性提高。
关键词不同强度运动自由基代谢一、自由基概述自由基是指能独立存在，含有一个或一个以上未配对电子的分子、原子或离子。
自由基与机体正常生理生化功能、组织损伤、运动性疲劳、运动性贫血、衰老、疾病、环境污染、药效机理等都有密切的关系，因此对自由基的研究已广受重视。
体内重要的氧自由基有超氧阴离子自由基、羟自由基、质子化超氧阴离子自由基、脂氧自由基等。
其中羟自由基几乎是全部氧化反应的中介物质，可与任何部位的任何生物大分子发生反应，是最活泼、最具损伤性的自由基。
活泼的自由基寿命短，直接引发的自由基反应不能远距离传播，而自由基反应产生的醛、酮等中间产物，化学性质活泼，可在细胞内广泛扩散，引起细胞成分继发性损伤。
二、自由基的来源体内自由基的来源包括内源性和外源性。
外源性自由基主要来源于机体吸入污染的大气和香烟的烟雾、电离辐射、某些药物、微量元素及一些含有亚硝酸铵的食物等。
内源性自由基主要与氧代谢有关，在体内氧是最普遍的电子接受体，由于得到的电子个数不同而生成不同的产物。
包括：某些氧化还原反应要发生电子转移，如黄嘌呤氧化酶、醛脱氢酶、黄素蛋白脱氢酶等；非酶反应产生氧自由基及其他活性酶反应产生氧自由基和其他活性氧；缺血-再灌注损伤；线粒体氧化过程氧的一价还原；吞噬细胞的激活；羟自由基的生成。
三、运动强度与自由基国内外许多实验表明，运动强度不同，时间不同，组织、血浆中的自由基浓度也不同。
大量研究已证实，急性剧烈运动是机体清除自由基的能力不足以平衡运动应急情况下产生的自由基，氧化应激与机体抗氧化之间失去平衡，导致运动性内源性自由基增多，造成氧化应激损伤。
运动对NO及NOS影响的研究综述
运动对NO及NOS影响的研究综述摘要：通过梳理近年有关一氧化氮双重生物学作用及一氧化氮与运动关系的研究，重点阐述不同运动方式对一氧化氮及其限速酶一氧化氮合酶的影响。
关键词：一氧化氮一氧化氮合酶运动一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种具有双重作用的无机小分子化合物，它对机体既有有利的一面，同时也有不利的一面。
NO在体内主要由NOS催化合成，NOS作为主要的限速因子，是体内NO生物合成的关键因素。
运动对于NO的合成有着重要的影响。
因此，及时总结运动对于NO、NOS的影响对于今后进一步研究能够起到承前启后的作用。
1 不同运动形式对于NO的影响1.1 长期运动对NO的影响研究表明, NO在运动中的双重生物作用与运动形式、运动强度和运动时间有一定关系。
研究者对大鼠分别进行8周不同形式的训练后发现，安静状态下，耐力训练组与静力训练组血浆NO含量和NOS 活性都明显高于对照组，心脏系数也有显著差异性，说明运动心脏形成。
另外，静力训练组与耐力训练组相比，血浆NO含量和NOS活性都高于耐力训练组。
这提示在适宜的负荷下，不同训练方式都能提高心血管系统功能，改变NOS基因表达情况，增加NO合成，从而提高心脏和骨骼肌的工作效率，提高运动能力[1]。
人体实验显示，4周的自行车练习后受试者前臂NO生成的基础量有所增加。
原因是运动后血流量发生改变使得对心血管内皮细胞的机械作用也随之发生相应变化，使得细胞膜上的Ca2+依赖型K+通道开放，细胞内Ca2+增多，Ca2+通过钙调素(calmodulin,CaM)激活NOS，诱导了血管内皮细胞与平滑肌细胞NOS表达的增加，使NO分泌增加[2]。
另外有研究发现，随着运动训练水平的不断提高，人体NO、NOS对训练强度反应也会有所提高，故NO、NOS作为监控运动训练的指标有较强的敏感性[3]。
但是，长期运动同样也会导致NO的恶性增加，影响机体运动能力。
孙红梅[3]研究发现，不同负荷运动对大鼠心肌以及血清中NO和NOS影响不同。
综述-保持正常自由基含量 预防癌症
综述字数：1641保持正常自由基含量预防癌症摘要：阐述了生物体内氧自由基的定义、形成。
自由基致癌的发病机制以及预防癌症相关的措施。
关键词：氧自由基、连锁反应、癌、预防癌症随着近几十年癌症的发病率越来越高，人们对癌症的关注也逐渐加深。
研究表明人体内自由基与癌症的发生有着一定关系，因此人们渐渐从自由基方面着手，对癌症进行预防。
一、自由基的定义自由基是指具有未成对电子的原子或原子团。
自由基作用于不饱和脂类，形成脂类过氧化物，脂类过氧化物可自动分解生成醛类及烃类等产物，产生新的脂质自由基。
M D A是脂类过氧化物分解生成的，它反映自由基水平。
二、自由基的形成自由基在自然界中是无处不在的，因为日光照射、空气污染物质、辐射线、臭氧等等都会促成自由基的生成。
大量的体育运动、吸烟、腌熏烤肉、发生炎症、安眠药、射线、农药、有机物腐烂、大气中的臭氧等也都能产生自由基,特别是由燃料废气、香烟和一些粉尘造成的大气污染,使大气上空的自由基占了分子污染物总量的1—10% ，因此，环境污染中的自由基反应也是不可忽视的。
另外，人体中自由基的形成主要来自正常的新陈代谢过程。
人体内的氧分子可以通过单电子接受反应依次转变为O2¯、·O H、H2O2等中间产物。
由于这些物质都是直接或间接地由分子氧转化而来，而且具有较分子氧活泼的化学反应性，遂通称为活性氧。
其中O-2、O H 为氧自由基。
三、自由基致癌的机制自由基对生物体既有必需的一面，又有损伤的一面，所以生物体内的氧自由基是不断产生、不断利用又不断被消除的过程。
但当氧自由基不断增值至消除不掉时，就会损害机体。
正常情况下人体内的自由基是处于不断产生与消除的动态平衡中。
人体内存在少量的氧自由基不但对人体够不成威胁，而且还可以帮助传递维持生命力的能量，促进细胞杀灭细胞，消除炎症，分解毒物等。
但如果人体内自由基的数量过多，就会破坏细胞结构，使脂质过氧化从而破坏细胞内很多关键部门如线粒体、微管、酶和蛋白质的功能。
对运动性疲劳的产生及恢复的综述
对运动性疲劳的产生及恢复的综述学号：2010540101018 姓名：莘建一一运动疲劳不同层面的概述参加体育锻炼以及运动训练和比赛，到一定程度的时候，人体就会产生工作能力暂时降低的现象，这种现象称为运动性疲劳。
早在1880年，莫索（Mosso）就开始研究人类的疲劳。
此后，许多著名学者从多种视角采用不同手段广泛研究疲劳，并先后给疲劳不同的概念。
第五届国际运动生物化学会议（1982）指出，运动性疲劳是指机体生理过程不能持续其机能在一特定水平上和/或不能维持预定的运动强度。
这一概念把疲劳时体内组织和器官的机能水平与运动能力结合起来评定疲劳的发生和疲劳程度，同时有助于选择客观指标评定疲劳，如心率、血乳酸、最大吸氧量和输出功率间在某一特定水平工作时，单一指标或各指标的同时改变都可用来判断疲劳。
运动性疲劳是运动本身引起的机体工作能力暂时降低，经过适当时间休息和调整可以恢复的生理现象，是一个极其复杂的身体变化综合反应过程。
疲劳时工作能力下降，经过一段时间休息，工作能力又会恢复，只要不是过度疲劳，并不损害人体的健康。
所以，运动性疲劳是一种生理现象，对人体来说又是一种保护性机制。
但是，如果人经常处于疲劳状态，前一次运动产生的疲劳还没来得及消除，而新的疲劳又产生了，疲劳就可能积累，久之就会产生过度疲劳，影响运动员的身体健康和运动能力。
如果运动后能采取一些措施，就能及时消除疲劳，使体力很快得到恢复，消耗的能量物质得到及时的补充甚至达到超量恢复，就有助于训练水平的不断提高。
二运动疲劳的分类运动性疲劳在人体中可以分为躯体性疲劳和心理性疲劳。
这两种不同性质的疲劳有其不同的表现，躯体性疲劳表现为动作迟缓，不灵敏，动作的协调能力下降，失眠、烦躁与不安等；心理性疲劳是由于心理活动造成的一种疲劳状态，其主观症状有注意力不集中，记忆力障碍，理解、推理困难，脑力活动迟钝、不准确。
躯体性疲劳是由身体活动或肌肉活动引起的，可分为全身的、局部的、中枢的、外周的等类型。
自由基的研究进展
１西 北 农 林 科 技 大 学 动 物 科 技 学 院 ． ２信 阳农业 高等专 科 学校动 物科 学 系 ．
摘 要 ： 正 常 生理状 况 下 。 物体 内的氧化 还 原状 态处 于相 对 平衡 中。集 约化 养殖 条件 下 ， 在 动 动物
处在 不 同的 应激 原 中： 另外 ， 代 选 育 的 高生 产性 能 的动物 品 种 对环 境 的抗 逆性 能 变差 ，加 之动 物 的 现
研究表 明，人体 内产生的 自由基 ，５ ９ ％以上是氧 自由基 。体 内的氧 自由基 包括超 氧 阴离 子（ｊ ）、 Ｏ一 羟 基 自由基（ Ｏ ）、 氧化 氢 分 － Ｈ ０）、 过 氧 Ｈ ’ 过 ￣（ ２２ 氢 基（ Ｏ － 烷氧 基（ Ｏ）、 过氧 基（Ｏ ’ 氢 过 氧 Ｈ ｉ、 ） Ｒ’ 烷 Ｒ ０ ）、 化物（ Ｏ Ｈ Ｒ Ｏ ）和单 线态氧（ ２ 。 ） Ｏ等
外 源 的很 多 原 因 ， 包
维普资讯
２０ 年第３ ０７ 期
江 西 饲 料
Ｌ Ｏ 脂类 中 的不饱 和脂 肪 酸与 自由基发 生 Ｐ 指 的过 氧化过 程生成 的烷氧 自由基 、 氧 自由基 、 过 有
基 的产 生过多 ， 或清除 自由基 的酶类 产生 减少 ． 或
自由基 Ｆｅ ａｉａ 又 称 游 离 基 。 指 能独 ｒｅ Ｒ ｄｃ１ ） 是 立存 在 的含 有 １ 或多 个 不配 对 电子 的任何 原 子 个 或原子 团。由于未成 对 电子 总是有成 对 的趋 向 ． 因 此 自由基 很容 易发 生失去 或得 到 电子 的反 应 而显
示 出较 活泼 的化学 性质 。 自由基 因其化 学反 应性
１２ 自由基 的 产 生 ．
自由基 是生 物体在 代谢 过程不 断 产生 的 中间 产物 。在动物 细胞 正常代 谢过 程 中 ，引起 体 内氧 自由基 产生 的原 因很多 ，根据体 内产生 自由基 的 来 源不 同可将 自由基分 为 内源 自由基 和外源 自由
运动源性自由基的产生及其防御
舅 熬一 ＿ ８ １ ｏ 期 年第
学 术 研 讨
运 动 源 性 自 由基 的产 生 及 其 防 御
吴 嫔 贽 赵 建 平
（苏 卅Ｉ 学体 育 学 院 ） 大
摘 要 本 文 采 用 文 献 综 述 法 ， 阐 述 了 自由 基 的基 本理 论 、运 动 源性 自由基 的 产 生 机 制 、 体 内过 多 自由基 对 于运 动 机 体 的 影 响 以
间产物 。也是生物体组织或细胞在某些化学 损伤过 程中形成的中间产 物。当体 内产生过多的 自由基时 ，不仅会破坏 遗传 物质 、 白质交联 蛋 或多肽断裂 ，一些 代谢酶因 交联 聚合而失 活 ，引起一 系列损伤 ，疾 病 。导致人体衰老。而且 自由基还 会攻 击生物膜上的多不饱和酸 ，产 生过脂质过氧化。目前 ，运动医学界对 自由基 已经进行大量的研究 ， 发现 自由基的大量生成是造成运动性疲劳的发生和发展的重要因素 。 本文就运动中自由基的产生及其防御措施作一综述和分析
２ 运动源性 自由基对机体的影响
况下产生的 自由基 ，机体细胞 内则处于氧化应激状态 ，从而导致细胞 损伤 。 （ ） １ 线粒体呼吸链途径。在线粒体呼吸链传递过程 中 ，并非所 有的氧分 子都通过 细胞 色素Ｃ 化酶接 受４ 电子还 原成水 在线粒 氧 个 体内膜呼吸链上的４ 个复合物中 ，复合物 Ｉ Ⅲ被认 为是 电子漏的主 和
及 运 动 源 性 自 由基 的防 御
关键词
自由基 运动 源性 自由基
防御
自创立衰老的 自由基学说 以前的半个世纪 ，人 们对 自由基的产生 及其对机体的危 害有了越来越深的认识 。自由基是指外层轨道上含有 个或一个以上 的未配对电子的分子 ，原子 ，离子或基 团。自由基是
运动营养研究及应用综述
运动营养研究及应用综述摘 要 采用文献研究方法，从运动营养食品的概念及分类、运动营养生化监控、运动营养实践及对策方面，对我国运动营养研究和实践进行梳理、归纳和总结。
关键词 运动营养；食品；运动营养生化监控；运动营养实践运动营养学是一门用营养学、运动训练学和生物化学等手段来研究和评估运动人体的代谢和体能状况，并提供营养学强身和恢复手段的科学。
它又是一门多学科综合应用科学。
在我国，经过５０多年的发展，已成为一个相对独立的学科，并成为运动科学中的研究热点。
它在竞技体育中发挥增强体能和保证健康的积极作用，为我国“奥运争光计划”的实施和优秀运动成绩的取得提供了良好的物质基础。
几十年来，我国有一批专业人员从事运动营养研究工作，在理论体系和实践方面取得了丰硕的研究成果。
１ 运动营养食品的概念及分类运动营养理念的建立和运动员营养食品的发展始于西方国家。
在我国，运动营养食品的起步比西方国家晚了１０￣１５年，杨则宜在运动营养食品与国民体质和健康的研究中阐述， １９９４年美国国会通过了“膳食补充健康教育活动”法案，并正式定义：当一种产品（除烟草之外）意欲促进健康，且含有维生素、矿物质、氨基酸、草药、植物氨基酸等营养成分或保健用途成分，类似药品形态，如片剂、胶囊、粉末、口服液等的食品即膳食补充剂。
这一法案在推动美国膳食补充剂快速发展的同时，也增加了运动员营养食品的市场份额。
我国１９９４动营养食品通则》第１次将运动营养食品定义为“补充和满足人体营养特殊需求的营养物质的食品”。
杨则宜在运动营养生物化学研究中认为，有些营养素或者是其在机体内代谢的中间体不仅直接参与机体代谢，还具有调节机体新陈代谢和生理机能的作用。
通过这些物质的补充，可以提高训练的效果，并有助于消除疲劳，从而改善和提高运动能力。
根据强力营养素的作用目标，我们通常将其分成４ 类：（１）增加肌肉合成代谢和肌力的强力营养素；（２）促进能量代谢的强力营养素；（３）促进疲劳消除和体能恢复的强力营养素；（４）减轻和控制体重的膳食安排和特殊营养素补充。
运动性疲劳研究综述
运动性疲劳研究综述[摘要] 目的：为了从多个角度对运动疲劳的产生原理、机制及疲劳的消除手段和恢复的现状等热点问题进行综述。
方法：文章采用文献资料研究法，从运动学、生理学、生物化学、营养康复学以及心理学等方面结合实际出发进行研究叙述。
结果：从理论高度和训练实践得出对运动疲劳消除和恢复不但包括最基本的训练学手段、生理生化方法，更重要的是对疲劳产生机制的了解和掌握，才能做出最佳恢复计划。
结论：结合当前运动疲劳热门话题总结运动性疲劳研究的发展趋势，根据疲劳产生的机制来分析消除疲劳的手段和方法以便更好的投入训练和学习。
[关键词] 运动疲劳产生机制恢复消除手段前言疲劳是运动训练达到某种程度的标志，是训练效果的具体表现，1982年的第5届国际运动生物化学会议将运动性疲劳（exercis—ineluced fatigue）定义为：“机体不能将它的机能持续保持在一特定水平上或不能维持某一预定的运动强度”[1] 。
了解疲劳的产生机制采取合理、科学、有针对性的恢复和消除办法，使运动员的机体得以顺利恢复，为以后训练提供良好的身体条件，从而避免运动损伤，提高训练效果。
所以，研究消除疲劳的方法有利于运动后尽快恢复体力，为运动员提供帮助和参考具有十分重要的意义。
一、运动性疲劳产生的原因生理生化学研究认为；疲劳的产生与体内能量物质的过多消耗，血糖下降或补充恢复不足，血液酸度增加，机体缺氧，疲劳物质在体内积累，乳酸和蛋白质分解物大量存留在体内，使体内内环境发生变化，包括体液的酸碱平衡、离子分布、渗透压平衡等的变化或破坏，不能完全适应各种应激反应以及和神经因素有关。
运动学研究认为；运动疲劳是指机体运动至一定时候，工作能力下降，经过休息后又能恢复的状态。
在运动训练中疲劳出现是正常现象，训练也必须达到一定的疲劳程度，才能引起机体的剧烈变化而产生适应以提高身体的各方面能力，取得训练效果[2]。
其原因是人在不断运动过程中，骨和肌肉会反复受力，当这种反复作用的力超过某一生理限度时会使骨或肌肉组织受到损伤。
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运动与自由基的研究发展于20世纪80年代，是影响运动人体科学的重要成果之一，是科研工作者分子水平研究疲劳发生发展的重要里程碑。
自由基的学说尽管目前无法完全解释运动疲劳现象，但它成为很多疲劳理论中极具影响力的学说之一，当然这个学说还需要更多科研工作者进行深入研究。
现对运动、自由基方面的研究进展予以综述，为研究者提供参考。
1 自由基运动
1.1 自由基的生物学简介
自由基（FR）又称游离基，是指外层电子轨道含有不对称电子的原子、原子团或分子。
体内氧自由基是自由基活动的主要部分，自由基化学性质活泼，较易得到或失去电子而进行氧化还原反应。
它可与各种生物大分子进行反应，改变和损伤生物大分子的空间结构、功能。
正常机体内都存在着一整套清除自由基的体系，使机体处于自由基清除和产生的动态平衡之中。
故自由基的产生不会引起机体组织的异常和损伤。
现在已知的自由基抵抗体系主要包括谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）以及维生素E、C-胡萝卜素等抗氧化剂。
一般而言，随着体内自由基增多，机体SOD等抗氧化系统的活力随之增加，以防产生更多的自由基损伤机体。
但因异常原因导致自由基异常增多时，即可出现明显的自由基损伤，细胞功能严重下降，甚至导致细胞、器官及机体的死亡。
比如肿瘤、衰老、炎症等器官的损伤。
1.2 运动中自由基的形成
研究发现，在自由基中氧自由基是与运动关系最为密切的。
运动时，氧自由基的增加是导致运动性疲劳发生的一个重要因素。
运动时多不饱和脂肪酸最易受氧自由基攻击，众所周知多不饱和脂肪酸是构成细胞膜系统的重要成分，当人体内氧自由基含量增加时，就会与生物膜中的多不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应。
细胞膜的脂质过氧化结果是使膜的流动性、液态性改变，膜上的受体、酶以及离子通道受损，内质网结构改变，甚至破坏三羧酸循环的电子传递，最终导致运动性疲劳的发生。
1978年迪拉德等研究发现，人以50%最大摄氧量负荷蹬踏功率自行车1小时后，呼出的气中戊烷或脂质过氧化物含量显著增加。
1982年戴维斯等人也证实了力竭运动后肝脏和肌肉中的自由基显著增加，从而发现了运动诱发自由基生成增多的直接证据。
在大强度运动时，机体消除自由基的能力不能够平衡运动过程中自由基的生成，从而引起脂质过氧化的增加，由此可知，运动是自由基生成的主要因素。
张勇等以递增负荷力竭性运动为运动疲劳模型，利用化学发光法观察了大鼠力竭运动后肝脏、骨骼肌线粒体超氧阴离子自由基的变化。
证实力竭运动后骨骼肌和肝脏线粒体中超氧阴离子自由基生成都有显著的增高。
这表明，骨骼肌和肝脏线的粒体呼吸链在递电子体传递过程中，电子外漏形成的超氧阴离子自由基是运动性内源自由基的最主要来源。
运动与自由基代谢研究综述
阿布都克依木・热合曼 郭玉江
（新疆师范大学运动人体科学重点实验室，新疆 乌鲁木齐 830054）
摘要：
通过文献资料综述法，从生理生化的角度，系统地认识自由基代谢与运动的关系，为以后研究运动疲劳提供有效的途径。
文章以自由基与运动的关系为研究基点，通过对运动与自由基代谢的关系进行总结性分析，重点分析运动中自由基代谢原理，为进一步的实验奠定基础。
关键词：
运动；自由基；代谢；急性运动；耐力运动；生物学中图分类号：
R87 文献标识码：A 文章编号：1009-2374（2012）31-0014-02研究前沿
F
rontier research
2012年第31/34期（总第238/241期）NO.31/34.2012
（CumulativetyNO.238/241）
目前，对不同运动形式与自由基产生关系的深入研究还比较匮乏，一旦这些问题得到解决，将为运用合理的运动形式增进运动负荷强度、减少运动损伤的发生以及消除运动疲劳提供坚实的理论基础。
2 不同运动对自由基代谢的影响
不同运动强度对机体自由基代谢的影响不同，相同运动强度对不同机体的影响也不尽相同。
2.1 急性运动对自由基的影响
20世纪80年代起已有学者对急性运动与自由基的关系进行了研究。
美国的研究人员，采用ESR技术研究发现急性运动后大鼠肌肉中的自由基信号增强了2～3倍，1985年杰克逊采用相同的技术，证明电刺激大鼠骨骼肌后骨骼肌的自由基也出现增多的现象。
我国学者采用ESR技术研究发现大鼠运动疲劳后快肌中自由基信号明显增加，并且与疲劳的程度呈正相关。
我国学者张蕴琨研究发现，力竭性游泳运动后小鼠骨骼肌自由基生成增多，LPO水平显著升高，从而导致肌细胞膜通透性改变，血清CK、LDH活性明显增加。
拉达克对小鼠下坡跑的研究也观察到相同的实验结果。
李爱华通过游泳运动前后SD大鼠血浆即刻MDA值与对照组（安静）相比未见显著性差异，而运动后l小时却出现极显著升高，运动后16小时出现下降趋势，但仍属于高浓度。
作者认为出现这种现象的原因是与剧烈运动造成的组织缺血/再灌注的自由基损伤有关。
众多研究表明短时间激烈运动对机体自由基产生增加有一定的作用，但在更深入的研究中，未能做出有效的应答，应该从分子细胞的角度，对运动产生自由基进行全面的分析。
2.2 耐力运动对自由基的影响
耐力运动与力竭运动性运动不同，对自由基代谢影响差别也较大，适量的耐力运动不但可以抑制运动中及运动后自由基的产生，还可以推后疲劳的出现时间。
胡红梅等在研究力竭游泳运动引起的自由基积累对线粒体的影响时发现，游泳运动后心肌内线粒体的丙二醛含量显著升高，这充分说明自由基在体内大量堆积。
郭林等测定大鼠在进行耐力性运动前及运动后即刻不同时间段肾脏组织脂质过氧化水平表明，大鼠肾脏组织在运动结束即刻自由基作用明显加强。
郭海英通过检测大鼠肝脏、股四头肌中脂质过氧化产物丙二醛的含量发现，大鼠经8周跑台的训练后，安静状态时肝脏中丙二醛含量有所下降。
隋波等在研究耐力运动对自由基活性影响中发现，中长跑运动员进行大运动量训练后MDA水平与静息值相比具有显著性差异。
综上所述，长时间耐力性运动可以促进机体内的自由基产生。
3 结语
本文通过对运动中自由基的代谢进行总结性分析，重点分析了快慢运动对自由基代谢的影响及产生的机理，为进一步分析自由基与运动疲劳的关系奠定基础理论，为下一步研究提供参考。
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基金项目：新疆师范大学优秀青年教师科研启动基金支持（XJNU1019）
作者简介：阿布都克依木・热合曼（1972-），男，新疆师范大学运动人体科学重点实验室副教授，研究方向：运动训练及运动疲劳监控。
（责任编辑：王书柏）
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