股骨头坏死(定义)

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股骨头坏死名词解释

股骨头坏死名词解释

股骨头坏死名词解释股骨头坏死是一种常见的骨关节病变。

它发生在股骨头,是由缺血病变、结核病变等多种原因引起的骨关节病变。

这是一种不可逆的病变,会对关节的功能造成不可逆的损害,同时还可能带来肿瘤、关节积液等辅助损害。

股骨头坏死也叫做股骨头性关节炎,是一种慢性疾病,可以分为急性期和慢性期。

在急性期,患者会出现疼痛、肿胀、无力和活动障碍等症状。

病毒感染、过度损伤、免疫性因素等都可能使股骨头发生坏死。

在慢性期,症状可能更加严重,可能引起关节活动受限、肿胀增加,加重慢性疼痛,甚至导致关节功能消失。

目前,股骨头坏死的诊断和治疗是以放射学检查和就诊为基础的,包括X光、CT、MRI等多种影像学检查方法,根据具体病情,结合临床症状选择最佳诊治方案。

其中,常用的治疗方案包括:药物治疗、物理治疗、手术治疗以及康复等多种方式,根据患者的具体情况,由医生进行个体化的治疗选择。

药物治疗是股骨头坏死的主要治疗方法,多以抗炎、消肿和止痛药等为主,抗炎药可以减轻患者的疼痛,同时还可以通过抑制免疫反应,促进关节炎症消退;止痛药也可以控制症状,但是不能治疗病因,如果患者有其他疾病并发症,可能需要额外的药物治疗措施。

物理治疗是治疗股骨头坏死的重要方法。

采用热疗法,辐射热疗介入改善患者的血液循环,减轻炎症痛,改善血液循环,使组织营养更新,促进修复;采用冷疗法,可以调节患者的肌肉松弛和关节周围的肿胀,减轻症状;采用针刺治疗,可以增强关节的活动,从而预防进一步加重;采用离子治疗,可以调节患者的内脏功能,抑制炎症,调节免疫功能,提高疗效。

如果上述措施不能改善患者的病情,患者可能需要进行手术治疗。

手术治疗可以改善股骨头坏死的症状,比如改善关节活动障碍,减轻疼痛等。

根据患者的具体情况,可以采用腔镜手术、置换关节丰胸术、髌骨截骨术、髌股关节置换术等多种手术治疗方法。

此外,康复治疗也是重要的治疗方式,物理康复可以帮助患者改善肌肉力量和关节活动,增强关节的稳定性;心理康复可以帮助患者减轻恐惧、焦虑、痛苦等不良情绪;营养康复可以结合医学指导,帮助患者改善营养状况,增强身体抵抗力。

(医学课件)股骨头坏死 最新医学PPT

(医学课件)股骨头坏死 最新医学PPT
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股骨头坏死的临床表现
主要是髋部疼痛,常向膝、腰放射并 有乏力和跛行。股骨头未塌陷时可无症状; 塌陷后导致损伤性关节炎可有严重的疼痛 和活动障碍。
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髋关节的解剖结构
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成人股骨头的血供
旋股内侧动脉: 头上支(主要来源) 头下支 颈支 旋股外侧动脉: 颈支 闭孔动脉: 圆韧带动脉
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股 骨A 头R 坏C 死O 国分 际期 分 类
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正常股骨头影像
正常股骨头CT表现为骨小梁排列呈星状,称为星状征, 其中央区骨小梁稍增粗或呈丛状,并呈放射状或分枝状, 延伸到股骨头表面。
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新月征
• 随着病变发展,病变骨强度下降,继续负重可造成邻近关
节软骨下骨反复微骨折,此时X片上出现与关节面平行的 弧形低密度带。 • 这种征象通常在蛙状位投照最清楚。
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双极头半关节成形术
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全表面置换成形术
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人工全髋关节置换术(THA)
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谢谢
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成人股骨头坏死 ANFH
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1
概述
股骨头坏死(ONFH)也称为股骨头缺血 性坏死或者股骨头无菌性坏死,是多种原因引起 的股骨头区缺血、细胞坏死,进而出现骨结构和 力学功能改变,在负重区出现软骨下骨折、股骨 头塌陷,最终导致严重的关节炎,引起髋关节疼 痛和功能障碍的疾病。 常发生于30~40岁的年轻人。男性多于女性 (4:1),70%累及双侧股骨头。 发生于骨骺或关节软骨下骨称为骨缺血性坏 死;发生于干骺端、骨干时常常采用“骨梗死” 的概念。
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晚期:囊状或带状破坏,死骨裂解,关节塌 陷变形,骨质增生硬化或伴有骨性关节炎。

股骨头坏死

股骨头坏死

股骨头坏死股骨头坏死(ONFH)又称股骨头缺血性坏死(AVN),是骨科领域常见的难治性疾病定义:ONFH是股骨头血供中断或受损,引起骨细胞及骨髓成分死亡及随后的修复,继而导致股骨头结构改变,股骨头塌陷,关节功能障碍的疾病。

ONFH可分为创伤性和非创伤性两大类,前者主要是由股骨颈骨折、髋关节脱位等髋部外伤引起,后者在我国的主要原因为皮质类固醇的应用及酗酒。

诊断标准专家建议综合日本厚生省骨坏死研究会(JIC)和Mont提出的诊断标准,制定我国的诊断标准。

一、主要标准1、临床症状、体征和病史:以腹股沟和臀部、大腿部位为主关节痛,髋关节内旋活动受限,有髋部外伤史、皮质类固醇应用史、酗酒史。

2、X线片改变:股骨头塌陷,不伴关节间隙变窄;股骨头内有分界的硬化带;软骨下骨有透X线带(新月征,软骨下骨折)。

3、核素扫描示股骨头内热区中有冷区。

4、股骨头MRI的T1加权相呈带状低信号(带状类型)或T2加权相有双线征。

5、骨活检显示骨小梁的骨细胞空陷窝多于50%,且累及邻近多根骨小梁,有骨髓坏死。

二、次要标准1、X线片示股骨头塌陷伴关节间隙变窄,股骨头内有囊性变或斑点状硬化,股骨头外上部变扁。

2、核素骨扫描示冷区或热区。

3、MRI示等质或异质低信号强度而无T1相的带状类型。

符合两条或两条以上主要标准可确诊。

符合一条主要标准,或次要标准阳性数≥4(至少包括一种X 线片阳性改变),则可能诊断。

各诊断方法要点可通过询问病史、临床查体、X线摄片、磁共振成像(MRI)、核素扫描、计算机体层成像(CT)等方法对股骨头坏死进行诊断。

一、临床诊断应仔细询问病史,包括髋部外伤、应用皮质类固醇、饮酒或贫血史等。

对临床症状要明确疼痛部位、性质、与负重的关系等。

查体应包括髋关节旋转活动情况。

股骨头坏死早期临床症状并不典型,内旋髋关节引疼痛是最常见的症状。

股骨头塌陷后,可出现髋关节活动范围受限。

体征:局部深压痛,内收肌止点压痛,部分病人轴叩痛可呈阳性。

股骨头坏死arco分型

股骨头坏死arco分型

股骨头坏死(Avascular Necrosis of the Femoral Head, AVN)是一种由于股骨头血供不足导致的疾病,进而引起骨组织死亡和骨结构破坏。

这种疾病可能由多种原因引起,包括长期使用类固醇、酗酒、创伤、特定疾病等。

为了更好地理解股骨头坏死的严重程度和指导治疗方案,医学界采用了多种分型系统,其中ARCO(Association Research Circulation Osseous)分型系统是较为常用的一种。

ARCO分型系统ARCO分型系统根据病变的影像学特点,将股骨头坏死分为几个阶段:•阶段0:临床上无症状,X光片、MRI和CT检查均正常,通常不会被归类为股骨头坏死。

•阶段I:患者可能有疼痛等症状,但X光检查正常。

MRI或核磁共振造影可以显示异常信号,提示早期血供障碍。

•阶段II:X光检查显示股骨头轻微的密度改变或骨质硬化,但没有明显的骨坏死或塌陷。

MRI可见明显的异常信号。

•阶段III:X光显示股骨头明显的坏死区域,可能出现骨质塌陷或骨皮质断裂。

此阶段的特征是股骨头表面开始塌陷,但未发生关节面完全塌陷。

•阶段IV:除了股骨头坏死和塌陷外,开始出现股骨头与髋臼的关节面不匹配,但未出现明显的关节间隙缩小。

•阶段V:股骨头坏死进一步发展,导致股骨头与髋臼的广泛不匹配,关节间隙开始缩小,提示关节软骨损伤。

•阶段VI:最严重的阶段,表现为关节软骨的大面积破坏,关节间隙显著缩小,可能出现骨性关节炎的X光征象。

诊断和治疗ARCO分型系统对于诊断股骨头坏死及其治疗计划的制定非常有帮助。

通过对疾病进展的详细分类,医生可以更准确地评估病情的严重程度,从而选择最合适的治疗方法,这些方法可能包括保守治疗(如药物治疗、物理治疗)、外科手术(如髓内钉固定、骨移植、关节置换等)。

值得注意的是,早期诊断和治疗对于改善预后至关重要。

在股骨头坏死的早期阶段,采取适当的干预措施可以有效延缓病情进展,保护关节功能。

股骨头培训

股骨头培训

股骨头客情培训一、概述及定义股骨头坏死又称股骨缺血性坏死、股骨无菌性坏死,主要病因是由于骨的供血不足或中断引起的退行性病变。

是骨的有活力的成份(包括骨细胞、骨髓、造血细胞及脂肪细胞)的死亡所引起的病理过程,致骨组织营养中断或严重不足,使骨的代谢障碍,局部骨组织失去了营养。

骨缺血坏死不仅只限于股骨头,而且由于股骨头负重,因此在其负重面积上日久会发生节段性的关节面塌陷,最后导致髋关节的退行性病变。

股骨头坏死,从开始到塌陷一般需3—5年,有时可静止达数年之久。

在西方医学上,股骨头坏死素有“十病九瘫”和“不死人的癌症”之称。

据不完全统计,目前全世界患此病者约3000万人,我国约有400万人。

最新的调查表明,该病的发生无明显性别差异,任何年龄均可患病,而有过激素应用史、髋部外伤史、酗酒史、相关疾病史者发病的机率明显增多。

中医认为股骨头坏死疾病发生为两大原因,一是外因、一是内因,且内因外因相互作用,使人体阴阳失调,气血运行供给失恒而生病,亦称“骨蚀”“髀枢痹”、“骨痹”、“骨痿”。

二、病因引起股骨头坏死的原因很多,一般可分为创伤性和非创伤性两大类。

如细分股骨头坏死的病因多种多样(约60多种),比较复杂,难以全面系统地分类,这与发病机理不清有关。

我们在长期的理论研究和临床诊治中归纳出了十多种常见的致病因素如下:1、外伤股骨颈骨折、扭伤、摔伤、髋关节脱位、髋臼发育不全易发生股骨头坏死,其发生的时间,一般认为绝大多数在骨折后1-5年,最早可以在伤后2-3个月出现,发生率一般在75%-95%,骨折手术后大部分均可发生骨坏死。

髋部损伤(包括髋关节脱位、股骨颈骨折、转子骨折等)直接影响局部的血运供给,尤其是股骨头的供血不足,而超过24小时未整复的骨折脱位,股骨头会100%发生坏死。

但创伤性股骨头缺血坏死发生与否、范围大小,主要取决于血管破坏程度和侧支循环的代偿能力。

2、激素类药物长期大量使用肾上腺皮质类固醇(如:强的松、地塞米松之类),均可造成骨质疏松、动脉血管阻塞,使骨细胞、骨髓细胞、骨髓细胞逐渐发生坏死。

股骨头坏死汇报ppt课件

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辅助检查手段
01
02
03
实验室检查
血常规、血沉、C反应蛋 白等炎症指标可反映疾病 活动度,有助于辅助诊断 。
关节液检查
通过穿刺抽取关节液进行 检查,可了解关节内病变 情况,排除感染等其他疾 病。
骨密度检测
通过骨密度检测可了解骨 质疏松情况,有助于评估 病情和制定治疗方案。
03
治疗原则与方法
非手术治疗措施
01
详细解释了股骨头坏死的概念、发病原因、流行病学特点等。
诊断和治疗方法
02
系统介绍了股骨头坏死的诊断方法,包括临床表现、影像学检
查和实验室检查等,以及治疗方法的优缺点和适用范围。
患者教育和心理支持
03
强调了患者教育和心理支持在股骨头坏死治疗过程中的重要性
,提供了相关建议和措施。
股骨头坏死领域最新研究进展介绍
家属心理支持
关注家属的心理健康状况,提供心理支持和辅导 ,帮助他们缓解焦虑和压力,更好地照顾和支持 患者。
家属互助组织
建立家属互助组织或社交平台,让家属之间互相 交流、分享经验和资源,共同为患者提供全方位 的支持和帮助。
06 总结回顾与展望未来进展方向
本次讲座内容总结回顾
股骨头坏死的定义和流行病学
髋臼发育不良
常见于青少年,表现为髋关节疼痛和活动受限,X线平片可见髋臼变浅、股骨头包容不足 等改变。与股骨头坏死不同,髋臼发育不良通常无股骨头密度改变。
类风湿性关节炎
是一种全身性自身免疫性疾病,可累及髋关节。患者可出现多关节肿痛、晨僵等症状,X 线平片可见关节间隙狭窄、骨质疏松等改变。与股骨头坏死不同,类风湿性关节炎通常伴 有其他关节的受累。
预防措施建议
控制体重

股骨头坏死教学演示课件

股骨头坏死教学演示课件

健康生活方式指导
教育患者采取健康的生活 方式,如戒烟、限酒、合 理饮食和适量运动,以降 低疾病进展的风险。
药物治疗教育
向患者介绍治疗股骨头坏 死的药物,包括止痛药、 抗炎药等,并告知患者药 物的副作用和注意事项。
心理干预在康复过程中作用
缓解焦虑情绪
通过心理咨询、心理疏导 等方式,帮助患者缓解因 疾病和治疗带来的焦虑情 绪。
股骨头与股骨颈相连 ,形成髋关节的一部 分。
股骨头内部由松质骨 构成,具有丰富的血 管和骨髓。
血液循环途径
股骨头血液供应主要来自旋股内 侧动脉分支。
血液通过股骨颈基底部的血管孔 进入股骨头内部。
在股骨头内部,血液通过小梁骨 和骨髓的血管网络进行循环。
生理功能与作用
股骨头是髋关节的组成部分, 对于维持关节稳定性和活动度 具有重要作用。
发病原因及危险因素
发病原因
主要包括创伤、非创伤两大类。创伤因素如股骨颈骨折、髋关节脱位等;非创 伤因素包括糖皮质激素使用、长期大量饮酒、减压病、血红蛋白病等。
危险因素
高龄、肥胖、高血压、糖尿病等全身性疾病,以及髋部外伤史、长期吸烟等。
临床表现与诊断方法
临床表现
早期可无明显症状,随着病情发展,可出现髋关节疼痛、活动受限等症状。疼痛可为间歇性或持续性 ,常向腹股沟区或臀后侧放射,并伴有肌肉痉挛。晚期可出现股骨头塌陷、髋关节骨关节炎等严重并 发症。
股骨头坏死
汇报人:XXX
2024-01-21
目录
CONTENTS
• 引言 • 解剖学及生理学基础 • 影像学检查与评估 • 非手术治疗方法探讨 • 手术治疗策略与技巧分享 • 患者教育与心理支持体系建设 • 总结回顾与展望未来发展趋势

《股骨头坏死》课件

《股骨头坏死》课件

03
股骨头坏死的诊断与治疗
诊断方法
影像学检查
X线、CT和MRI是最常用的影像 学检查方法,可以观察到股骨头
坏死病灶的位置和范围。
血液检查
血液生化检查可以检测到骨代谢相 关指标的变化,有助于早期诊断。
临床症状
疼痛、活动受限和关节僵硬等临床 症状也是诊断的重要依据。
治疗方案
药物治疗
非甾体消炎药、激素类药物和抗 凝药物等可以缓解疼痛和改善症
定期复查
定期进行影像学检查和血液检查,监测病情变化 和治疗效果。
04
如何预防股骨头坏死
保持健康的生活方式
均衡饮食
保持健康的饮食习惯,摄入足够的钙、磷、维生素D等营养素, 有助于维持骨骼健康。
适量运动
定期进行适量的有氧运动和负重运动,如散步、慢跑、游泳、瑜伽 等,有助于增强骨骼密度和骨质量。
控制体重
病因
总结词
股骨头坏死可由多种因素引起,包括长期使用激素类药物、长期酗酒、髋关节外 伤等。
详细描述
长期使用激素类药物是导致股骨头坏死的主要原因之一。长期使用激素类药物会 导致骨质疏松和动脉血管阻塞,进而引发股骨头坏死。此外,长期酗酒、髋关节 外伤等也是导致股骨头坏死的常见原因。
症状
总结词
股骨头坏死的症状主要包括髋关节疼痛、活动受限、肌肉萎 缩等。
《股骨头坏死》ppt课件
目 录
• 什么是股骨头坏死 • 股骨头坏死的影响 • 股骨头坏死的诊断与治疗 • 如何预防股骨头坏死 • 股骨头坏死患者的注意事项
01
什么是股骨头坏死
定义
总结词
股骨头坏死是一种常见的骨科疾病,是指股骨头血液供应中断或受损,导致骨 细胞死亡和股骨头塌陷。
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酒精性 ONFH
特发性 ONFH

非创伤性股骨头坏死的流行病学
发病年龄:20 ~ 50岁 (平均36岁左右)
发病侧别:双侧 > 80% (一侧先发病,病变相对严重) (无症状——沉默髋)
美国每年新发病患者约有2万,我国约13-15万。


塌陷与疼痛(1)
疼痛——患者就诊的最初症状
但却不是疾病的早期
疼痛如何产生
骨内高压?值得商榷
大量临床现象:股骨头塌陷前极少疼痛
(即使伴随骨髓水肿),但塌陷后一定疼痛
不塌不痛(稳定不痛),一塌必痛

塌陷与疼痛(2)
二、病因病机
按病因分类:
A:创伤性股骨头坏死 B: 非创伤性股骨头坏死

创伤性股骨头坏死病因
李某 女 19岁
左股骨颈骨折
坏死
修复反应
塌陷
8月后
14月后
2年后

非创伤性股骨头坏死病因:
1
2
3
糖皮质激素
长期酗酒
找不到原因
激素性 ONFH

诊断 —— 1、病史
创伤史
服用激素史
酗酒史 其他相关病史

诊断 —— 2、症状
1、疼痛
提示股骨头坏死有一段时间。
股骨颈骨折:伤后1~3年,突然加重——塌陷。 激素ONFH: 半年~1年,静息痛。 双侧(>80%):一侧先痛,另一侧数月~1年 酒精ONFH:>10Y饮酒史 长期饮酒,对初次疼痛的印象模糊 疼痛程度:创伤性(轻)——酒精性——激素性(重)
发生原理:类似关节内发生错位骨折
头内严重不稳定,可出现静息痛 头内稳定性改善,疼痛可缓解 硬化带形成足够厚,坏死区与正常髓腔
基本阻隔,很少因负重发生剧痛
临床现象:剧痛多发生在塌陷早期

塌陷与疼痛的关系:不塌不痛
中央型坏死,无塌陷,无疼痛。
3年后
二、病因病理——非创伤性ONFH病因:
1、糖皮质激素——
A、原发病:SLE
肾炎
RA
心肌炎 皮肌炎 白血病
脑炎
特发性血小板减少性紫癜
哮喘
器官移植
重症肌无力
B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。 量效、时效关系:个体差异大。
总剂量不变:大剂量冲击比小剂量长期使用易患。
2、酒精中毒——危险因素与每日酒精摄 入量及持续时间有关。

诊断——2. 症状
2、跛行
早期:痛性跛行 后期:摇摆跛行 原因:疼痛 下肢不等长 活动受限 跛行明显: 头内严重不稳定伴有半脱位

诊断—— 3、 体征
压痛点:腹股沟中点附近
肌肉萎缩:髋关节周围肌肉及股四头肌
股骨头坏死晚期病理改变
关节软骨坏死区 软骨下坏死区 肉芽带 新骨形成区 正常骨小梁区
肉芽带为力学上的薄弱带

股骨头缺血性坏死病理变化——新月征
修复组织达到软骨下骨板时,以骨吸收破坏为先 导,以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。 股骨头遭受机械性应力时,负重区外缘的软骨下 骨板先行折裂,负重区下方尚未修复的坏死松质 骨遭受压力破坏而压缩,随软骨下骨板的骨折塌 陷,软骨下出现空隙。X线见半月形的透亮区.

股骨头坏死为何发生塌陷
恢复正常,极少数
修 复 塌 陷
活骨与死骨交界处出现 修复反应,形成肉芽带 在力的作用下发生
生物学因素 在爬行替代修复过程中 新生血管已长 入,但尚未骨化之际 形成—个软化带 生物力学 在遭受外力时在坏死骨与活骨 之间产 生应力集中,即发生塌陷Biblioteka 病因病理——非创伤性ONFH
发病机制:未完全明了,有以下学说: 1、脂肪栓塞(激素、酒精)—— 脂质代谢紊乱 骨细胞发生脂肪变性坏死 2、血管内凝血(激素) —— 血液的高凝状态和低纤溶状态 3、骨质疏松(激素)—— 轻微外力发生骨小梁细微骨折,累积出 现塌陷,骨髓细胞和毛细血管被压缩。
后伸: 10~15 步态
内旋 :40~50
外旋: 30~40
跨障碍
穿袜子
内收: 20~30
外展 :30~45
如非固定外展畸形,影响较小
个人卫生,女性更重要

Trendelenburg征:(+) Allis征:(+) Thomas征:(+) 髋关节活动受限:
早期——外展、旋转
晚期——各方向受限
(股骨头塌陷、变形、头臼不匹配)

正常髋关节活动功能及其受限后的影响
屈曲: 130~140 跑步、社交、上楼梯、蹲厕所
一、定义
国际骨循环研究会 (Association Research Circulation Osseous,ARCO)定义 : 骨坏死——骨的血供中断后 骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复。 股骨头坏死
(osteonecrosis of the femoral head, ONFH)


股骨头缺血性坏死病理变化——OA
进入修复期后,滑膜细胞增生,形成血管翳样结 构,将活的关节软骨表面吸收。 负重区塌陷,其表面软骨变软,失去正常光泽, 纤维变性,甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂,随 步行,关节液向股骨头的裂隙中灌注,促使肉芽 组织老化,使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回 流入关节腔,关节腔的炎症进一步发展。

股骨头缺血性坏死病理变化
坏死期 骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解 修复期 邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞
坏死骨小梁上形成新生原始骨
坏死骨吸收,新骨替代

股骨头坏死病理改变过程
正常
缺血坏死
塌陷
骨关节炎

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