血栓形成的发病机制
静脉血栓形成的病因治疗与预防
静脉血栓形成的病因治疗与预防静脉血栓形成是由于各种原因导致小腿静脉回流压力降低，导致血栓形成。
该疾病主要发生在下肢或盆腔腹部手术后，严重创伤、急性感染、妊娠、恶性肿瘤和心脏病患者。
由于各种原因，小腿静脉回流压力降低、血液粘度增加、血小板增加和血液凝固增加，当血管内皮轻微损伤时，可促进血小板粘附形成血小板血栓形成，然后纤维蛋白沉着，血栓增加，使血管腔闭塞。
静脉血栓形成分为传染性和非传染性。
传染性患者多见于急性感染，如分娩、盆腔或腹腔手术后；非传染性患者是由血瘀引起的，多见于小腿后部静脉。
发病机制：由于各种原因，小腿静脉回流压降低，血液粘度和血小板增加，血液凝固增加。
当血管受到轻微损伤时，可促进血小板粘附在局部形成血栓形成，然后纤维蛋白沉着增加血栓形成，导致管腔闭塞，甚至影响附近或远离静脉。
静脉血栓形成包括浅静脉血栓形成和深静脉血栓形成。
具体症状如下：一、浅静脉血栓形成大隐静脉或小隐静脉或其分支经常累及，主要发生在静脉曲张的基础上。
其主要特征是血栓形成部位疼痛。
可以看出，浅静脉有红色、低热的索状物、触痛和周围红肿。
其栓子不易脱落，一般不会引起肺动脉栓塞。
此外，迁移性浅静脉血栓形成通常是癌症的提示性症状。
二、深静脉血栓形成根据不同的部位和情况，可分为以下两类：1.小腿深静脉血栓形成:常发生在小腿深静脉，如胫后静脉和腓静脉，多见于卧床少动的患者，常发生在手术后第二周，左下肢最常见。
其特点是小腿腓肌肉疼痛和压痛，活动后疼痛严重，足背屈曲时更严重。
全身症状不明显，检查时可有Homan征，即小腿伸直，足向背屈。
腓肠肌内病变静脉牵引引引起疼痛，也可出现腓肠肌周径较强侧增厚5cm以上。
2、髂、股静脉血栓形成：可继发于小腿静脉血栓形成，但主要原发于髂股静脉，常见于产后，疾病突然。
患肢严重弥漫性水肿、皮肤温度升高或轻微发绀、浅静脉扩张、大腿内侧疼痛难以忍受，尤其是股三角形区域。
全身症状并不严重。
除了临床表现外，辅助检查也是静脉血栓形成的必要诊断方法。
血栓形成
一、病因和发病机制
（一）破裂性出血： ①血管机械性损伤 ②心、血管本身病变：如动脉瘤 ③病变侵蚀破坏血管：如溃疡或肿瘤 ④静脉破裂：肝硬化时食管静脉曲张破裂 ⑤毛细血管破裂：局部软组织损伤 （二）漏出性出血：（毛细血管） ①血管壁损伤：如缺氧、败血症 ②血小板减少或功能障碍 ③凝血因子缺乏
二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。 三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少→后果轻；多→重→休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%→出血性休克 重要器官者→致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血→对侧肢体偏瘫 慢性出血→贫血
Acute pulmonary congestion
• Heavy wet lungs • Deep red • Ooze bloody fluid on sectioning
deeper red
Acute pulmonary congestion
Foamy fluid effusion Ooze bloody fluid on sectioning
1.
2.
检查：尿常规：尿蛋白(+)、红细胞1-2 个/高 倍视野，透明管型1-2个/高倍视野 X线检查：心脏向左右扩大，双肺纹理增强 临床诊断: (1)风湿性心脏病 (2)二尖瓣窄漏 (3)全心功能衰竭 思考题： 临床诊断全心功能衰竭的依据是什么？ 根据临床特点，你认为此病人有哪些病变？
二、血栓形成的过程及血栓的形态：
（一）血栓形成过程 血小板的黏附聚集是 血栓形成的起始环节。
血 栓 形 成 过 程 示 意 图
（二）血栓的类型
1.白色血栓（pale thrombus） （1）部位：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。 如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。 （2）特点： 眼观：灰白色，表面粗糙，质实，与血管壁连接紧密。 镜下：血小板（珊瑚状，伊红色）+ 少量纤维蛋白
脑血栓形成
脑血栓形成概述脑血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是脑梗死最常见的类型，由于脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧而软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。
病因和发病机制1、动脉粥样硬化：是最常见的病因。
糖尿病，高血脂症和高血压等可加速脑动脉粥样硬化的发展。
脑血栓形成的好发部位为颈总动脉，颈内动脉、基底动脉下段、椎动脉上段，椎一基底动脉交界处，大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉等。
其它病因有非特异动脉炎、钩端螺旋体病、动脉瘤、胶原性病、真性红细胞增多症和头颈部外伤等。
2、某些脑梗死虽经影像学证实但很难找到明确的病因，可能的病因有血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C、S异常、抗凝血酶缺乏等。
病理改变脑血栓形成的好发部位为颈内动脉、大脑中动脉主干，大脑后动脉和大脑前动脉、椎一基底动脉等。
闭塞血管内有动脉粥样硬化或血管炎性改变、血栓形成或栓子。
脑缺血一般形成白色梗死，梗死区脑组织软化、坏死，伴脑水肿和毛细血管周围点状出血，大面积脑梗死可发生出血性梗死。
缺血、缺氧性损害可引起神经细胞坏死和凋亡。
病理生理脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感，缺血30秒钟脑细胞即发生不可逆性损害，1分钟后神经元停止活动，缺血超过5分钟发生脑梗死。
缺血或神经元损伤具有选择性，轻度缺血某些神经元丧失，完全持久缺血时各种神经元、胶质细胞及内皮细胞坏死。
脑缺血后血流恢复的有效时间即再灌注时间窗，如果脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加重，引起再灌注损伤。
其机制为：自由基过度形成和自由基瀑布式连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒一系列变化，导致神经细胞损伤。
临床表现（一）一般症状：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人，有的有糖尿病史。
常于安静时或睡眠中发病，1～3天内症状逐渐达到高峰。
有些患者病前已有一次或多次短暂缺血发作。
深静脉血栓的健康教育
深静脉血栓的健康教育深静脉血栓（Deep Vein Thrombosis，DVT）是一种常见的血栓性疾病，指的是在深静脉内形成的血栓。
它通常发生在下肢深静脉，但也可能发生在其他部位，如髋、腹、胸等。
深静脉血栓可引起严重的并发症，如肺栓塞，甚至危及生命。
因此，对深静脉血栓的健康教育至关重要。
1. 深静脉血栓的病因和发病机制：深静脉血栓的主要病因包括以下几个方面：- 静脉壁损伤：外伤、手术、导管插入等因素可导致静脉壁损伤，进而促使血栓形成。
- 血液高凝状态：某些遗传因素、药物、疾病等可导致血液高凝状态，增加血栓形成的风险。
- 静脉血流减慢：长时间久坐、长时间卧床、长时间乘坐飞机等情况下，静脉血流减慢，血栓易于形成。
2. 深静脉血栓的症状和体征：深静脉血栓的症状和体征可以有以下表现：- 下肢肿胀和疼痛：深静脉血栓常导致下肢肿胀和疼痛，特别是腓肠肌区域。
- 皮肤变色：深静脉血栓可导致皮肤变色，出现发红、发紫等症状。
- 静脉曲张：深静脉血栓可能导致静脉曲张，表现为静脉扩张、突出和扭曲。
- 体温升高：深静脉血栓引起的炎症反应可能导致局部体温升高。
3. 预防深静脉血栓的方法：预防深静脉血栓的方法包括以下几个方面：- 移动和锻炼：长时间久坐或长时间卧床会导致静脉血流减慢，增加血栓形成的风险。
因此，定期活动和锻炼，如散步、抬腿运动等，有助于促进静脉血液循环。
- 穿着弹力袜：穿着弹力袜可以提供适当的压力，帮助静脉血液回流，减少静脉血流减慢的风险。
- 避免长时间乘坐飞机：长时间乘坐飞机会导致静脉血流减慢，增加血栓形成的风险。
在长途飞行中，要定期活动和锻炼，如起身走动、做踝关节运动等。
- 控制体重：肥胖是深静脉血栓的危险因素之一，因此，保持合理的体重对于预防深静脉血栓非常重要。
4. 深静脉血栓的治疗方法：深静脉血栓的治疗方法包括以下几个方面：- 药物治疗：抗凝治疗是深静脉血栓的主要治疗方法之一。
常用的抗凝药物包括肝素、华法林等，可以有效阻止血栓的进一步形成和扩展。
《中国静脉血栓形成疾病防治指南》
《中国静脉血栓形成疾病防治指南》- 标题：中国静脉血栓形成疾病防治指南根据中国卫生部的要求，编写了以下关于静脉血栓形成疾病的防治指南。
1. 引言静脉血栓形成疾病是一种常见的血液疾病，主要包括深静脉血栓形成和肺栓塞。
本指南旨在提供预防和治疗静脉血栓形成疾病的指导。
2. 病因和发病机制静脉血栓形成疾病的发病机制复杂，主要与以下因素相关：- 血液高凝状态- 血管内膜损伤- 静脉血流动力学改变- 静脉血栓形成的遗传因素3. 临床表现静脉血栓形成疾病的临床表现因患者个体差异而异，主要包括：- 下肢肿胀和疼痛- 表浅或深静脉可触及的静脉栓塞- 肺栓塞的症状，如呼吸困难和胸痛4. 预防措施为预防静脉血栓形成疾病的发生，可采取以下措施：- 行走和运动，避免长时间静坐- 使用弹力袜或压力绷带- 饮食均衡，减少高脂和高盐食物的摄入- 定期接受医学检查，了解静脉血栓形成的风险因素5. 治疗方法对于已经发生静脉血栓形成的患者，应采取以下治疗方法：- 药物治疗：使用抗凝剂、抗血小板药物或溶栓药物- 外科手术：对严重病例可考虑进行手术治疗- 放射治疗：针对特定病例可采用放射治疗方法6. 注意事项在预防和治疗静脉血栓形成疾病时，需要注意以下事项：- 避免长时间静坐或长时间高强度运动- 合理使用药物，遵医嘱使用抗凝剂和抗血小板药物- 注意药物的副作用和不良反应- 出现异常症状应及时就医7. 结论静脉血栓形成疾病是一种常见但严重的血液疾病。
通过采取预防措施和及时进行治疗，可以有效控制和减少该疾病的发生和并发症的发展，提高患者的生活质量。
8. 参考文献- [1] 中国卫生部. 静脉血栓形成疾病防治指南.- [2] XXX. 静脉血栓形成疾病的病因与发病机制研究. 医学杂志. 20XX;XX(X):XXX-XXX.注：本文档内容仅供参考，请结合医生的具体建议进行实际操作。
血栓机制
[分享]血栓形成的机制血栓的形成机制血栓的形成机制一、基本概念：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成（Thrombosis）。
血栓可以发生在体内任何部位的血管内，导致血液流动停止或血液流动淤滞。
在微循环的小血管或中等大小血管内的血栓，可见有完全堵塞血管的栓子，而在大动脉内，血栓形成往往与动脉粥样硬化斑块有关。
静脉血栓形成的速度较快，且有延伸现象。
二、结构与分类：由于血栓形成的部位不同，血栓内所含的组成成份及其结构也会有所不同，临床上大致可分为如下几种类型：（1）血小板血栓主要由血小板组成，在栓子中可见大量的血小板聚集体，其间有少量的纤维蛋白形成网状，血小板与纤维蛋白交织在一起，在聚集体周围的血小板发生释放反应更活跃，常见于微血管内。
（2）白色血栓此类血栓内富含血小板、白细胞、纤维蛋白及少量红细胞，外观呈灰白色。
栓子表面粗糙、卷曲、有条纹。
血栓的形成与血管壁的创伤有关，故常呈现为附壁血栓，多见于动脉内。
（3）红色血栓主要成份为红细胞、白细胞、纤维蛋白及少量的血小板。
血栓与管壁黏附较疏松，易脱落而造成远端血管的血栓栓塞。
（4）混合血栓在结构上可分为头、体、尾三部分，头部由白色血栓形成，体部由红色血栓与白色血栓组成，尾部由红色血栓组成。
血栓头部常黏附于血管壁，形成附壁血栓。
（5）微血栓由纤维蛋白及单体构成，内含不同数量的白细胞和血小板，或少量的红细胞。
外面透明，故又称为透明血栓。
多发生于前毛细血管、小动脉及小静脉，在DIC 或休克发作时可见此类血栓。
（6）感染性血栓由细菌和中性粒细胞残体构成，栓子外观呈现绿色或灰黄色。
血栓可由于菌血症、血管壁的炎症或细菌所致的管壁损伤而使血管内皮抗栓能力下降所致。
三、参与血栓形成的因素随着研究的深入，与认识水平的提高，血栓形成的过程越来越为人们所了解，参与血栓形成的因素非常复杂，但从宏观上讲，影响到血栓形成的主要因素大致可分为以下四个方面，简要介绍如下。
血栓和栓塞的病理改变
➢ 临床表现
肺功能不全：呼吸急促、呼吸困难和心动过速 神经症状：兴奋、烦躁不安、谵妄和昏迷 组织水肿、血管周围点状出血，出现特征性的瘀
斑、瘀点
➢ 栓塞的后果：取决于栓塞部位及脂滴数量
少量脂滴入血可被吞噬吸收或分解清除，无不良后果。 若大量脂滴短期内入肺致75％以上的肺循环受阻时，可导致患者窒息和急性右心衰竭而死亡。
如前列腺素，组胺白三烯、内皮素
补体C3、C4和缓激肽在羊水栓塞的发病过程中可能起着重要作用
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（一） 阻塞血管 可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩，重者导致梗死。 （二） 栓塞 深部静脉血栓或在心室、心瓣膜上的血栓最易脱落成为栓子，可引起组织的
败血性梗死或脓肿形成。
（三） 心瓣膜变形 风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上反复形成血栓后机化
可使瓣膜增厚变硬粘连，造成瓣膜口狭窄或瓣膜关闭不全。
胎毛、胎脂、胎粪和黏液。亦可在母体血液涂片中找到羊水的成分。
➢ 临床表现
患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷，以至死亡。
➢ 猝死机制
羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克
类胰蛋白酶的释放 可能发挥重要作用
羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有炎性介质引起反射性血管痉挛
羊水的凝血致活酶的作用引起DIC
循环障碍甚至迅速死亡
（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）
➢ 分娩过程中一种罕见严重并发症，产妇死亡的重要原因，发生率为1∶50000， 死亡率大于80%
➢ 病因：羊水流出受阻
破裂的子宫静脉窦
肺动脉及毛细血管引起栓塞
➢ 证据：在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、
血栓形成与免疫疾病的共同发病机制研究
血栓形成与免疫疾病的共同发病机制研究血栓形成和免疫疾病是临床上常见的两种疾病，二者虽然在病理机制上看似无关，但近年来的研究表明它们之间存在一定的关联。
本文将探讨血栓形成与免疫疾病的共同发病机制，并介绍相关的研究进展。
一、背景介绍血栓形成是机体在应对血管损伤时自然发生的生理现象，但当血栓形成过度或异常时，就会导致静脉血管或动脉血管的阻塞，进而引发心肌梗死、中风等严重后果。
免疫疾病则是机体免疫系统异常激活导致自身组织损伤的一类疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
虽然二者看似不相关，但近年来的研究证实，免疫疾病患者发生血栓的风险明显增加，这提示着它们可能存在共同的发病机制。
二、研究发现1. 免疫系统激活与血栓形成免疫系统的异常激活与血栓形成之间存在密切关系。
慢性炎症状态下，机体内的炎性细胞释放大量的促凝物质和炎性介质，这些物质会进一步激活血管内皮细胞和血小板，从而促进血栓形成过程。
另外，某些免疫疾病如系统性红斑狼疮，患者体内的自身抗体和免疫复合物可引起血管内皮损伤，进而导致血栓形成。
2. 凝血系统激活与免疫疾病凝血系统的异常激活也与免疫疾病密切相关。
在某些免疫疾病患者中，如抗磷脂抗体综合征患者，体内存在一种或多种自身抗体，它们可以干扰凝血系统的正常功能，并导致血栓形成。
此外，一些凝血因子的异常变异也可能增加患者发生免疫疾病的风险。
三、共同发病机制解析从目前的研究可以看出，免疫系统的异常激活和凝血系统的异常激活在血栓形成与免疫疾病的共同发病机制中起着重要作用。
免疫疾病的患者，特别是自身免疫性疾病患者，体内的免疫系统过度激活会导致炎性细胞释放促凝物质和炎性介质，进而诱发血栓形成。
此外，免疫疾病中存在的自身抗体和免疫复合物也能损伤血管内皮，诱发血栓。
凝血系统的异常激活则可能通过干扰免疫调节和炎症反应而引发免疫疾病。
四、研究进展与展望近年来，越来越多的研究关注血栓形成与免疫疾病的共同发病机制，并已经取得了一些重要的研究进展。
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血栓形成的发病机制(一)发病原因血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及的病因相当广泛。
近年来，随着基础医学的发展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入，对血栓形成过程有了更多的了解。
目前认为血栓形成是复合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。
近来对于血液蛋白酶抑制物的研究，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人，对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识，常见的病因如下：1.血栓性素质(1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。
(2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。
2.静脉血栓形成(1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。
(2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。
(3)其他：口服避孕药、溶血危象。
3.动脉血栓形成(1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。
(2)血液黏度增高：真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。
(3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。
4.微循环血栓形成(1)栓塞：多见于动脉血栓。
(2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
(二)发病机制1.血管壁损伤血管壁的管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过1000m2，正常的血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如ATP酶、ADP酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成的作用。
当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物和代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中的内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在的潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成的变化，如vWF、组织因子(TF)等。
血管有利于血栓形成的变化可能通过下列机制：(1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附是导致血栓形成的最早反应之一，血小板黏附在内皮下的成分包括胶原、层素、微纤维以及vWF。
硫酸乙酰肝素在血管表面形成强大的负电荷，内皮细胞表面的ATP酶ADP酶以及PGI2形成是正常血管防止血小板黏附与聚集的另一机制。
ATP酶与ADP酶则促进内皮细胞损伤及血细胞损伤时释放的ADP降解成AMP而阻止了血小板聚集作用，这些功能在内皮细胞受损或脱落时下降。
(2)血管收缩与痉挛：内皮细胞能分泌具有强烈缩血管作用的物质内皮素，能引起动脉、静脉血管收缩。
内皮素的缩血管作用较血管紧张素强10倍，且作用持久，另一种血管收缩剂为血小板活化因子(PAF)，是内皮细胞损伤时的一种产物，这种物质也是血小板聚集诱导剂，促使血小板在局部损伤处发生聚集。
血管内皮细胞分泌PGI2及EDRF(其本质为NO)，在内皮细胞损伤时，其释放量也下降，从而失去调节正常血管舒张的功能。
许多物质可以刺激内皮细胞生成PGI2，如ATP、ADP、PAF、凝血酶，内皮素及NO等。
PGI2通过扩张血管及抑制血小板聚集发挥抗栓作用。
血管壁合成PGI2的能力大小为动脉>静脉>毛细血管，血管壁的内层>中层>外层，上肢血管>下肢血管，这些差异也许与不同部位血栓形成的发生率不同有关。
(3)纤溶活性：内皮细胞合成和分泌两种重要的生理性纤溶酶原活化剂，即t-PA和尿激酶纤溶酶原活化剂(u-PA)，以清除正常血液循环中形成的少量纤维蛋白，是体内重要的纤溶系统。
内皮细胞释放的t-PA约95%被过量的纤溶酶原抑制物(PAI)快速结合而失去活性，也同时失去与纤维蛋白结合的能力。
许多因子可以在基因转录水平刺激内皮细胞合成PAI-1，如白介素-1，肿瘤坏死因子，凝血酶、内毒素、脂蛋白α、糖皮质激素。
而胰岛素和胰岛素样生长因子则是通过基因转录后的调节，促使PAI-1生成。
在血栓性疾病中，患者血浆的t-PA活性下降。
可能与PAI增高有关。
(4)血管壁的促凝作用：正常血管壁参与止血作用是与其促凝作用有关，在病理状态下，这种作用则成为促成血栓形成的一个因素。
这种促凝作用包括：①内皮细胞在受凝血酶、内毒素刺激后，细胞表面能表达组织因子(TF)，这种因子是一种跨膜糖蛋白，它与因子Ⅶ/Ⅶa结合形成的复合物，导致因子Ⅸ与因子Ⅹ的活化，始动凝血瀑布。
②内皮细胞具有结合凝血因子Ⅸa的功能，在因子Ⅶ存在下，促使因子活化，后者与因子Va、Ca2 构成凝血酶原，促进凝血过程。
③内皮细胞表面含有激活因子Ⅻ的功能，促使因子Ⅻ活化。
(5)血管壁的抗凝作用：在保护血管内血液流动状态中，血管内皮细胞的强大抗凝作用起重要作用。
它们通过存在血管内皮表面的蛋白多糖、血栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)等因子的抗凝作用，防止血管内凝血的发生。
硫酸乙酰肝素是葡萄糖胺多糖中最主要的一种，有浓集AT-Ⅲ等内皮表面的作用，在内皮表面构成硫酸乙酰肝素-AT-Ⅲ的抗凝系统，迅速灭活血管内活化的凝血因子。
存在于内皮细胞表面的TM是加速凝血酶活化蛋白C的主要辅助因子，此外TM也能增强因子Ⅹa激活蛋白C的作用，减少凝血酶形成。
近年来对TFPI进行了广泛研究，TFPI 合成部位在内皮细胞和肝脏，是TF的强大抑制剂。
它能阻断外源性凝血途径的活化过程。
当内皮细胞损伤或脱落时，上述抗凝作用就明显降低或丢失，造成了有利于血液凝固的变化。
2.血小板因素血小板在止血与血栓形成中，通过下面两种机制发挥作用：①血小板是栓子中的主要组成成分，特别是在动脉血栓形成中、以及在微小血管的微血栓子形成中。
②通过它的促栓作用及释放产物，有利于血小板聚集，栓子形成，刺激白细胞以及损伤内皮细胞，促进血液凝固，有利于血栓形成。
在血栓性疾病中，血小板活化与血栓形成存在密切关系。
在冠心病中，血小板外形变化为刺激型(血小板伪足形成)增多，血小板黏附性和血小板对各种聚集诱导剂(ADP、肾上腺素、胶原或花生四烯酸)的聚集反应增强，血浆中血小板释放产物(ADP、5-HT、β-TG、TXA2等)浓度增高，血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)在血小板表面及血浆中浓度增强，表明血小板活化是血栓形成的重要病理机制之一。
导致血小板活化的原因基本有两点：①特殊流场下导致血小板活化。
②各种刺激物，包括药物、生物活性物、化学物以及免疫抑制剂等，在临床研究中已报道了导致血小板活化的原因。
3.白细胞及红细胞因素近年来流行病学调查资料显示，白细胞数与心血管病存在一定关系。
一些研究显示白细胞计数在预测心肌梗死上是一项类似血压、血清胆固醇一样有价值指标，是独立危险因子。
(1)白细胞是血栓中的一个成分，下列作用可能是白细胞参与血栓形成的机制：①白细胞的黏附作用：人们很早就发现白细胞具有黏附血管壁的功能，这种黏附作用在正常状态下是很轻微的，在血流缓慢的静脉中较为多见，当静脉发生淤滞或者小动脉被压迫闭塞时，白细胞黏附作用主要取决于白细胞与内皮细胞表面黏附受体功能。
它表面的黏附受体可受白三烯B4、胶原、5-HT、肾上腺素、激肽、CSA、TNF等物质刺激，而在数分钟内上调，从而增加其在内皮细胞表面的黏附。
②毒性氧化等物质的释放：活化的和黏附在血管表面的单核细胞释放反应性超氧代谢物，这些O2- 能使EDRF灭活而降低内皮细胞功能。
活化的单核细胞释放出多种细胞因子，包括白介素-1、TNF以及蛋白水解酶，阳离子蛋白原、胶原酶，损伤内皮细胞，损伤血管扩张功能，并使血小板与中性粒细胞黏附、聚集及激活。
③白细胞的流变特性：白细胞直径约为8μm，而小的毛细血管直径才5～6μm，因此通过微血管时，白细胞的变形能力决定了它在血管中的流通程度，当白细胞活化后，出现伪足突起，细胞质硬度增加，白细胞极易被扣留在微血管内，引起流动迟缓。
④白细胞的促凝作用：在急性白血病中，尤其是急性早幼粒白血病存在着严重的止凝血功能紊乱，并发DIC。
在早年的研究中，已认识到并发DIC的原因存在白血病细胞释放促凝物质。
白血病细胞的促凝物质可分成两类：一类为通过外源性凝血途径，另一类通过内源性凝血途径，但两类促凝物质均是通过激活因子Ⅹ起促凝作用。
(2)红细胞在血栓形成中的作用：①红细胞聚集：在心肌梗死，Waldenström巨球蛋白血症、肿瘤等疾病中，血液循环中可见巨大的成堆红细胞聚集体，它们在微循环中起到类似血小板聚集体的作用，影响微循环的正常血液灌注。
②全血黏度增高：全血黏度主要取决于红细胞。
红细胞数量的增高以及可变形能力的下降均可使全血黏度增高。
血液黏度增高时，致使血流阻力增高，流动速度缓慢，造成组织缺血、缺氧、从而使组织中各种代谢产物蓄积。
③促进血小板黏附、聚集和释放：红细胞促进血小板黏附和聚集，有利于止血和血栓形成，其促进作用通过下列机制：A.物理作用：即红细胞与血小板的碰撞，加强了血小板向血管内壁的输送速度与频率。
红细胞数量增多，可变形能力下降时，这种作用就越大。
B.化学作用：即红细胞释放ADP引起血小板聚集，这种机制主要是在高切应力下发挥作用。
最近有人提出，红细胞释放的少量血红蛋白，通过自由基的形成而诱导血小板聚集。
红细胞的存在，也能加强血小板释放反应。
4.凝血因子在血栓形成中的因素(1)凝血因子缺乏：①先天性凝血因子Ⅻ缺乏症：本病由OD Rathoff等于1955年首先描述，并以该患者姓名命名所缺乏的因子为Hagemam因子，患者有APTT 延长，但无出血，因子Ⅻ缺乏症在人群中有较高的发病率，本病为常染色体隐性遗传，分两型：Ⅰ型交叉反应物质阴性(CRM-)，其因子Ⅻ含量与活性平行减少;Ⅱ型交叉反应物质阳性(CRM )，为分子结构异常所致。
在纯合子中因子Ⅻ活性低于1%，抗原测不到，APTT>120s;在杂合子中，因子Ⅻ活性为25%～50%，抗原含量为35%～65%，而APTT延长5%～20%。
因子Ⅻ缺乏导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关。
②高分子激肽原缺乏症：尚未见血栓栓塞症的报道，但在先天性激肽释放酶原缺乏症中，有血栓栓塞症的报道，在35例已报道的患者中，有3例(8.6%)发生血栓形成。
(2)凝血因子增高：①纤维蛋白原增高：在血栓性疾病中，存在着纤维蛋白原浓度增高。
原因尚不清除，已发现许多相关的因素，如肥胖、糖尿病、吸烟、脂质增高、血压增高等。
纤维蛋白原浓度增高有利于血栓形成的机制，包括增高血浆和全血黏度，改变血液流动及增高对血管内皮的切变应力，与LDL结合有利于动脉粥样硬化，是凝血酶的底物和血小板聚集中的基本成分，为内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞等的趋化成分。