第十章超敏反应
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
10-超敏反应
注意风沙和紫外线的影响：物理防护
饮食上：多吃新鲜水果、蔬菜，少吃刺激性强的食物
人体免疫与健康（公选课）
Ⅰ型超敏反应的典型病例—皮肤过敏
保持皮肤清洁：温和的洗面奶和柔肤水，帮助杀菌、清洁 常用冷水洗脸
不要随意改变往日用惯的化妆品：以天然植物成分化妆品 为宜
随时注意皮肤的保湿
（一）过敏性休克 1．药物过敏性休克：最常见为青霉素引起的过敏性休克 2．血清过敏性休克：破伤风抗毒素（TAT）等，常规皮试
（二） 呼吸道过敏反应 1. 过敏性哮喘：支气管平滑肌痉挛，气道变应性炎症 2. 过敏性鼻炎：花粉症主要吸入植物花粉致敏，具有明显性季节性和地区性 （三）消化道过敏反应 食入鱼、虾、蛋乳等→恶心，呕吐、腹痛，腹泻等 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹，湿疹，血管性水肿
人体免疫与健康（公选课）
超敏反应
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
人体免疫与健康（公选课）
Ⅲ型超敏反应的主要特点
Ⅲ型超敏反应主要是抗原与相应抗体结合，形成中等分子可溶性免疫 复合物（immune complex, IC），在一定条件下IC沉积于全身或局部 血管基底膜，引起炎性病理改变。
人体免疫与健康（公选课）
皮肤实验
斑贴实验：将可疑致敏物质敷贴于患者皮肤 上，通过皮肤或粘膜进入机体后由抗原呈递 细胞将抗原呈递给T淋巴细胞，使特异性T淋 巴细胞活化，诱发炎症反应。 点刺实验：先将点刺皮试液滴在皮肤上，然 后用点刺针穿过液滴，轻轻刺入皮内。因其 是皮肤的点刺液仅为皮内试验的万分之一， 安全性及灵敏度高、准确度高，由于皮损小， 患者无痛楚，就如被蚊叮一样等特点，已逐 渐取代了传统的皮内试验。
超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)
3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其 释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活 性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛， 抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性 和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或 速发型变态反应，主要由特异性IgE抗 体介导产生，发生于局部或全身。 例如： 由异种动物血清（如破伤风抗毒素） 及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由 呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体 结合，使机体处于敏感状态； 当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活 肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平 滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超 敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗 若难以避免再接触变应原，可采取脱敏 注射方法防止过敏反应的发生 异种免疫血清脱敏治疗： 如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间 隔（20～30min），多次皮下注射。 注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时 间后，IgE将再产生，机体将重建敏感 状态。 特异性变应原脱敏治疗： 如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周 左右) ，多次皮下注射。
超敏反应《医学免疫学》人卫版
1966， Discovery of Immunoglobulin E and mechanisms of IgE-mediated allergic reactions
主要过敏成分是AgE
Kimishige Ishizaka（1925-）and Terako
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型或 细胞溶解型超敏反应
Ab介导 Ab介导
免疫复合物型或
Ab介导
血管炎型超敏反应
迟发型超敏反应
效应性Ｔ细胞介导
Type I Anaphylaxis hypersensitivity
Type II Cytotoxic hypersensitivity
• 重症肌无力
• 自身免疫性溶血性贫血
某些长期服用α-甲基多巴病人，有（1%）可产生自身 免疫溶血性贫血。
其机理为：多巴改变了红细胞膜上的Rh系统的e抗原 产 生抗RBC抗体 Ⅱ型超敏反应发生机制导致自身免疫性 溶血性贫血。
•药物（青霉素）过敏性血细胞减少症
青霉素
（半抗原）
+
蛋白 (血细胞膜 或血浆)
Ishizaka
IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应(速发型超敏反应)
一、参与I型超敏反应的主要成分
（一）变应原 allergen（过敏原）
吸入性
注入性
(药物等)
食入性
接触性
花粉(pollen)：花粉产量大，授粉期长，质
轻，粒小，多属风媒花粉。花粉的播散具有区 域性和季节性特点。
豚草花粉（ragweed):主要过 敏成分是AgE和次要过敏成分是
第10章超敏反应
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
发生机理：
① 链球菌 机体 肾小球基底膜抗原改变 产生特异性抗体 与肾小球基底膜结合*
② 链球菌 机体 产生特异性抗体 与肾 小球基底膜结合(交叉反应)*
* 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底 膜损伤
注：链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏 反应引起，Ⅱ型占20%左右。
二.Ⅲ型超敏反应的常见疾病
(一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清
家兔 再次注入马血清
局部红肿、出血及坏死。
2.人类局部免疫复合物病
（1）
局部多次注射
胰岛素
糖尿病人局部出现红肿。
（2）粉尘吸入(含霉菌孢子或动植物物蛋白等) 变 应性肺炎，如农民肺。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量) 机Байду номын сангаас 产生抗体 与抗
（三）慢性脱敏治疗(chronic desensitization) 方法：采用微量(g、ng)，长时间反复多次皮下 注射。 应用：已查明且难以避免接触的环境中抗原如尘 土、花粉、螨虫、霉菌类等的病人。
（四）药物治疗 1.抑制免疫功能的药物 药物：地塞米松、氢化可的松等。 作用：a.抑制单核细胞、T、B细胞功能； b.消炎。
影响免疫复合物形成与沉积的条件：
1. 抗原成分在体内长期滞留
滞留的抗原 持续抗体产生 免疫复合物不
断形成。
2.免疫复合物的性质 ◆ 颗粒性抗原(细菌、细胞等)+ 抗体 免疫复 合物 易被吞噬细胞清除。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(小) 吞噬清除或肾小球基底膜滤出。 ◆ 可溶性抗原 + 抗体 形成可溶性免疫复合 物(中） 组织内沉积。
免疫学第十章超敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
第十章 超敏反应
第二节 II 型超敏反应
发生机制
（二）发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应（速发性） (Type I Hypersensitivity)
第一节 Ⅰ型超敏反应
俗称过敏反应，主要是由IgE抗体介导肥大 细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介 质作用于效应器官而发病。
在再次接触抗原后数分钟致数小时内发生。
过敏原(allergen)：在过敏性个体能引起过敏 反应的抗原物质。
第三节 III 型超敏反应
发生机制
可溶性抗原与血清中的抗体（IgG、IgM）形成免 疫复合物（循环IC） 循环IC在一定条件下 沉积于组织（动脉血管壁的 弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等）
沉积的IC激活补体与白细胞，引起组织炎症性损伤
第三节 III 型超敏反应
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
第三节 III 型超敏反应
血清病 • 初次注射大剂量抗毒素（马血清）7～10天后，
第二节 II 型超敏反应
第二节 II 型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原--常为细胞性抗原 • 细胞固有抗原(同种异型抗原) • 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 • 异嗜性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
课后习题参考答案
第十章：超敏反应一．填空题1．超敏反应是一种的免疫应答2．青霉素降解产物和属半抗原，与人体组织蛋白结合可获得免疫原性。
3．表面具有IgE Fc受体的细胞有和。
4．在注射时，如果遇到皮肤反应阳性者，可采用小剂量、短间隔、连续多次注射后，再足量注射的方法，称为。
5．II型超敏反应又称为或。
6．Rh阴性母亲首次分娩Rh阳性胎儿后，为预防再次妊娠时 Rh血型不符引起的新生儿溶血，可于分娩后小时内给母体注射。
7．抗ABO血型物质的天然抗体属类 Ig ，抗Rh血型物质的天然抗体属类 Ig8．补体不参与和型超敏反应。
二．单项选择题1.Ⅰ型超敏反应可以通过下列哪种成分被动转移A致敏淋巴细胞B患者的血清C特异性转移因子D生物活性介质E 特异性IgE形成细胞2. 释放介导Ⅰ型超敏反应生物活性物质的主要细胞是A巨噬细胞B单核细胞C肥大细胞DB淋巴细胞E中性粒细胞3.Ⅰ型超敏反应炎症以哪种细胞浸润为主A中性粒细胞BT淋巴细胞C单核细胞D肥大细胞E嗜酸性粒细胞4.Ⅰ型超敏反应又称为A免疫复合物型超敏反应B迟发型超敏反应C速发型超敏反应D细胞毒型超敏反应E细胞溶解型超敏反应5. 下列哪些细胞表达高亲和力的FcεRⅠA单核细胞，巨噬细胞B中性粒细胞，肥大细胞C中性粒细胞，嗜碱性粒细胞D肥大细胞，嗜碱性粒细胞E嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞6. 介导Ⅰ型超敏反应晚期反应的最主要介质是A组胺B白三烯C肝素D腺苷环化酶E血小板活化因子7.可以被芳基硫酸酯酶灭活的是A激肽酶B5－羟色胺C白三烯D前列腺素E ECF-A8. 介导Ⅰ型超敏反应的生物活性介质是A磷脂酶DB组胺酶C IgED LTsE 以上都不是9. 下列哪项疾病属于免疫复合物型超敏反应A过敏性休克B特应性皮炎C新生儿溶血症D链球菌感染后肾小球肾炎E肺出血肾炎综合症10. 下列哪项属Ⅳ型超敏反应的机制A过敏性休克B血清病C类风湿性关节炎D结核菌素皮肤试验阳性E系统性红斑狼疮11. 关于Ⅳ型超敏反应的叙述，下列哪项是正确的A以单个核细胞浸润为主的炎症B能通过血清Ig被动转移C补体参与炎症的发生D抗原注入后4小时达到反应高峰E以中性粒细胞浸润为主的炎症12. 抗体介导的超敏反应有AⅠ、Ⅱ、Ⅳ型超敏反应BⅠ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应CⅠ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应DⅡ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应EⅡ、Ⅳ、Ⅴ型超敏反应13. Ⅳ型超敏反应又称为A迟发型超敏反应B速发型超敏反应C细胞毒型超敏反应D免疫复合物型超敏反应E细胞溶解型超敏反应14．Ⅱ型超敏反应又称为A迟发型超敏反应B免疫复合物型超敏反应C细胞毒型超敏反应D速发型超敏反应E过敏反应15. Ⅲ型超敏反应又称为A细胞溶解型超敏反应B细胞毒型超敏反应C速发型超敏反应D血管类型超敏反应E 迟发型超敏反应16. 引起Ⅲ型超敏反应的始动因素是A细胞因子B单核吞噬细胞系统C补体D免疫球蛋白E免疫复合物17．属于Ⅰ型超敏反应的疾病是A新生儿溶血症B血清过敏性休克C血清病D接触性皮炎E系统性红斑狼疮18. 免疫复合物病引起的血管炎的主要原因是A组胺和白三烯B攻膜复合体C细胞毒性T淋巴细胞D细胞因子E中性粒细胞的溶酶体酶19. 预防Rh血型不合的新生儿溶血症的方法是A用抗Rh血清给新生儿注射B给胎儿输母亲的红细胞C用过量的抗原中和母亲的抗Rh抗体D用免疫抑制剂抑制母亲产生抗Rh抗体E分娩72小时内给产妇注射抗Rh免疫血清20．临床上药物过敏性休克，以哪一种药物最常见A链霉素B先锋霉素C维生素B1D青霉素E普鲁卡因21. Ⅱ型超敏反应发生的机制是A 巨噬细胞直接吞噬靶细胞BCTL特异性杀伤靶细胞C补体依赖的细胞毒D中性粒细胞释放的溶酶体酶E嗜酸性粒细胞介导的ADCC22. 关于Ⅰ型超敏反应的叙述，下列哪项是正确的A有IgG抗体介导B以释放大量细胞因子为特征C只发生人类D白三烯介导Ⅰ型超敏反应迟缓相E24小时反应达高峰23.迟发型超敏反应的组织病理学特点是A小血管壁内外IC沉积B中性粒细胞浸润C嗜酸性粒细胞浸润D单个核细胞浸润E小血管扩张、水肿24．引起Arthus反应的主要原因是释放的淋巴因子的作用A TDTHB单个核细胞引起的炎症C肥大细胞脱颗粒D IgE抗体大量产生E IC引起的补体活化25．下列哪种因素与免疫复合物性疾病发生无关A血管活性物质的释放B免疫复合物在血管壁沉积C激活补体活化产生大量C3a、C5aD大量IC形成E大量淋巴细胞局部浸润26. 一般不引起迟发型超敏反应的物质是A琢草花粉B镍C化妆品D青霉素E结核菌素27．关于Ⅱ型超敏反应的特点，下列哪项是错误的A需要补体参与B有致敏淋巴细胞参与C需要巨噬细胞和NK细胞参与D最后引起靶细胞溶解E由IgG和IgM介导28．关于Rh血型不合导致的新生儿溶血症，下列哪项是错误的A补体参与该病的发生B分娩后72小时内给母亲注射抗Rh血清，可成功预防该疾病C母亲在孕育第2 胎Rh+胎儿时发生D引起溶血的抗体为新生儿体内的IgM抗体E引起溶血的抗体为母体IgG抗体29.不能引起I型超敏反应的抗原是：A．花粉B．螨C．同种异型抗原D．青霉素E．真菌30.不属于III型超敏反应的疾病是：A.类风湿性关节炎B.血小板减少性紫癜C.血清病D.全身性红斑狼疮E.,免疫复合物性肾小球肾炎31.无需抗体参与的超敏反应是：A.重症肌无力B.Goodpasture综合症C.皮肤荨麻疹D.类Arthus反应E.传染性超敏反应32.与II型超敏反应无关的成分是：A.补体B.抗体C.巨噬细胞D.嗜酸性粒细胞E.Nk细胞33.与类风湿因子特异性结合的是：A.自身IgG分子B.自身IgＭ分子C.自身变性的IgE分子D.自身变性的IgM分子E.自身变性的IgG分子34.能使支气管平滑肌发生持久而强烈收缩的物质是：A.激肽原酶B.前列腺素C.血小板活化因子D.白三烯E.组织胺35.在I型超敏反应中发挥重要作用的抗体类型是：A.IgGB.IgAC.IgMD.IgEE.IgD36.与II型超敏反应无关的成分是：A.NK细胞B.吞噬细胞C.补体D.致敏淋巴细胞F.中性粒细胞37.可经血清抗体转移的超敏反应是：A．I 、 II 、 III型超敏反应B. II 、 III型超敏反应C. I 、 III型超敏反应D. I 、 II 、型超敏反应E. III、ＩＶ型超敏反应38.可细胞被动转移的超敏反应是：A．I型超敏反应B．II型超敏反应C． III型超敏反应D．IV型超敏反应E.III、IV型超敏反应三、多项选择题：1.抗毒素脱敏疗法的机制是A小剂量变应原只引起微量的生物活性介质的释放B少量介质迅速被灭活不引起明显的临床症状C短期内小剂量、多次注射逐渐消耗肥大细胞上的IgE D IgE耗尽，机体处于暂时脱敏状态E此时接受大量变应原，不引起超敏反应2.免疫复合物导致局部组织损伤的机制是A免疫复合物激活补体，释放过敏毒素和趋化因子B CKs激活血小板，释放血管活性胺类物质C中性粒细胞聚集并释放溶酶体酶D溶酶体酶激活T淋巴细胞产生CKsE巨噬细胞被激活释放IL-1等加重炎症反应3.Ⅰ型超敏反应中，肥大细胞有哪些特性A广泛分布于皮肤粘膜下结缔组织中B肥大细胞膜上相邻的FcεRⅠ桥联导致脱颗粒C肥大细胞释放的介质按作用分三类D肥大细胞能释放CKsE胞质颗粒内含组胺、ECF-A、LTs等介质4.关于血清病的特点，下列哪些是正确的A形成中等大小的免疫复合物，造成组织损伤B初次一次性注射大量抗毒素而出现的反应C补体大量消耗D通常在注射后7-14天发病E是Ⅱ型超敏反应的一种临床表现5、Arthus反应的发生机制包括A淋巴细胞在局部浸润B抗原－抗体复合物沉积于血管壁基膜C中性粒细胞及血小板在局部聚集D补体被激活E肥大细胞脱颗粒5.Ⅰ型超敏反应有哪些特点A由IgE介导B有明显的个体差异C有肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与D补体参与反应E反应多在24h内消退6．属于Ⅱ型超敏反应的是A甲状腺功能亢进B氨基比林导致的粒细胞减少症C新生儿溶血症D链球菌感染后肾小球肾炎E自身免疫性溶血性贫血7．与补体有关的超敏反应性疾病是A自身免疫性溶血性贫血B重症肌无力C肾小球肾炎D甲状腺功能亢进E血小板减少性紫癜8．Ⅲ型超敏反应中引起血管壁通透性增加的因素有A C5a直接作用于血管B C3a C5a引起嗜碱性粒细胞，肥大细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质C血小板活化，释放血管活性胺类物质D血小板聚集，微血栓形成，导致局部缺血、出血E中性粒细胞浸润四、名词解释1．脱敏疗法2．超敏反应五、问答题2．I型超敏反应的特点3．脱敏注射的方法及其作用机制4．青霉素引起的过敏性休克的机制5．III型超敏反应的机制六．论述题论述花粉过敏症的发生机制和治疗原则参考答案一．填空题1．异常或病理性2．青霉噻唑青霉烯酸3．肥大细胞嗜碱性粒细胞4．抗毒素脱敏注射5．细胞毒型细胞溶解型超敏反应6．72 抗Rh抗体或抗D抗体7．IgM IgG8．I IV二．单项选择题1 B2 C3 E4 C5 D6 B7 C8 D9 D 10 D 11 A 12 B 13 A 14C 15D 16E 17 B 18 E 19 E 20 D 21 C 22 D 23 D 24 E 25 E26 A 27 B 28 D 29 C 30 B 31 E 32 D 33 E 34 D 35 D 3 D 37 D38 D三、多项选择： 1 ABCDE 2 ABC 3 ABCD 4 ABCD 5 BCDE 6 ACD 7 ABCDE8 ABCE四、名次解释1．脱敏疗法：用相同变应原小量、多次、间隔时间较长反复皮下注射，诱导机体产生特异性IgG抗体的方法。
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第十章超敏反应
Ⅰ型超敏反应发生机制
(一) 参与反应的成分和细胞 1、 变应原 (1) 吸入型：花粉、生活垃圾、动物皮 毛、皮屑、霉菌和尘螨。 (2) 食入型：鱼、虾、蛋、乳。 (3) 药物过敏：青霉素、普鲁卡因、有 机碘。
第十章超敏反应
2 、抗体： Ig E或IgG4。 3、效应细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞等。 4、生物活性介体：效应细胞释放多种生物
活性介质，如组胺、激肽原酶、嗜酸性粒 细胞趋化因子、白三烯、血小板激活因子 等。
第十章超敏反应
参
与
的
抗
体
抗体与受体结合
导致细胞脱颗粒
第十章超敏反应
第十章超敏反应
第十章超敏反应
触发肥大细胞脱 颗粒的几种方式
第十章超敏反应
I型超敏反应的基本过程
变应原
血管活 性胺
黏液腺
浆细胞
敏化的肥 大细胞
第十章超敏反应
脱颗粒
肥大细胞激活及脱颗粒的生物学过程
蛋白激酶激活
内质网
白三烯
花生四烯酸
微管和微纤丝
前列腺素
第十章超敏反应
哮喘早期 和晚期的 炎性反应
血管舒张 支气管缩小
第十章 超敏反应 Hypersensitivity
Reaction
第十章超敏反应
大多数情况下，局部的炎性反应可以清除 抗原而不引起机体本身的严重损伤。
但是有些情况下，炎性反应会导致严重的 组织损伤，疾病甚至死亡。
超敏反应：又称变态反应或过敏反应，指 已经免疫的机再次接触相同抗原或半抗原 后，所引起的组织损伤或功能紊乱。
有关过敏体质的本质尚不十分清楚，可能与易产 生IgE以及缺乏分泌型IgA有关，S IgA缺乏者伴有 蛋白质水解酶缺乏，以致降解食物蛋白的功能减 弱，使过敏原不能被及时消除，使血清中IgE处于 较高水平。
第十章超敏反应
常见的Ⅰ型超敏反应疾病
1、过敏反应：青霉素过敏症，皮肤红斑、 呕 吐、腹泻、过敏性休克(药物、血清)。
第十章超敏反应
第十章超敏反应
Type II hypersensitivity mechanism
第十章超敏反应
第十章超敏反应
三种Ⅱ型超敏反应的疾病
输血反应
ABO抗原基团 补体介导了裂解过程
2、呼吸道超敏反应：支气管哮喘、鼻炎。 3、胃肠道超敏反应：呕吐、恶心、腹泻。 4、皮肤超敏反应：血管性水肿、湿疹、皮
炎。
第十章超敏反应
变应原的皮试
第十章超敏反应
临床诊断过敏性疾 病的基本方法之一
尘
螨虫 草
如果个体对某一变应原过 敏，局部的肥大细胞在 30min内就会脱颗粒，释 放组胺和其他的调节子，
第十章超敏反应
变应原(allergen)及其特征
• 变应原：指能够选择性地激活CD4+Th2细 胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答， 引起变态反应的抗原物质.
• 天然变应原多为小分子可溶性蛋白质 • 某些药物或化学物质+组织蛋白 变应原
第十章超敏反应
超敏反应的特点
1. 引起超敏反应的变应原种类繁多。 2. 这种反应具有免疫反应的特异性和记忆性
1)补体介导的细胞溶解：抗原-抗体复合物经经典途 径激活补体系统，靠补体的攻膜复合体杀伤细胞；
2)吞噬细胞的吞噬作用：对体内游离并结合IgG抗体 的血细胞，通过位于单核吞噬细胞表面的FcζR， 或C3bR的介导产生调理吞噬作用；
3) ADCC效应：对固定的组织细胞，在特异性IgG的 介导下，具有Fc ζ R的NK细胞参与下ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ生ADCC 效应而杀伤靶细胞。
的特征。 3. 涉及细胞和体液免疫的整个过程，但以某
一种类型的反应为主。
第十章超敏反应
超敏反应的分型
常分为四型，前三型均由体液免疫介导， 第IV型由细胞免疫介导。
第十章超敏反应
第十章超敏反应
Ⅰ型超敏反应（即速型超敏反应）
一、Ⅰ型超敏反应特点 反应发生快，消退也快。 由IgE和IgG4抗体介导。 参与的细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞 和嗜酸
Ⅰ型超敏反应的发生过程
机体致敏阶段： 变应原初次进入机体后，刺激机体的B细胞产生特异性 IgE/IgG4抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的FcR 结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可 维持半年至数年。
发敏阶段： 机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜 碱性粒细胞表面FcR上的紧密相连的IgE/IgG4抗体形成 “桥联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞 内的生物活性介质，引起过敏反应。
募集免疫细胞
嗜酸性粒细胞 中性粒细胞
血管舒张 支气管缩小 粘液分泌
库施曼螺旋体
第十章超敏反应
嗜酸性粒细胞粘附增多 白细胞迁移 白细胞活化
个体差异性
Ⅰ型超敏反应有明显个体差异，一般仅发生少数 过敏体质者。
过敏体质与遗传因素有关，此症有明显家庭性， 50%患者的子代都有患者过敏性疾病，如湿症， 哮喘等。
使皮肤产生红斑
第十章超敏反应
Ⅱ型超敏反应（细胞毒型）
一、 Ⅱ 型超敏反应特点 1.IgG、IgM类抗体直接作用于细胞表面的抗原
或半抗原； 2.激活补体系统、单核吞噬细胞及其它细胞参与
造成细胞损伤和溶解。 3. 靶细胞是血细胞和组织成分。
第十章超敏反应
诱发Ⅱ型超敏反应的抗原
1、同种异型抗原：组织细胞表面固有抗原， 如细胞ABO血型抗原和Rh抗原，血小板抗原。
2、修饰的自身抗原：由于微生物感染，药物或 理化因素的作用。
3、共同抗原：某些病原微生物与自身组织抗原 有交叉性反应性。
4、外来抗原或半抗原吸附于细胞表面。
第十章超敏反应
参与反应的抗体
主要IgG（IgG 1、IgG2和 IgG3）和IgM，少 数IgA。
第十章超敏反应
发生过程
抗体与细胞膜表面相应抗原结合后，可通过三条途 径损伤靶细胞。细胞损伤机制：
参与的细胞
第十章超敏反应
嗜酸性粒细胞：通过1)直接吞噬、 破坏肥大细胞等脱出的颗粒；2)释 放组胺酶灭活组胺；3)释放芳基硫 酸酯酶灭活白三烯；4)释放磷酯酶D 灭活血小板活化引子，从而对Ⅰ型超 敏反应有负反馈调节作用。
嗜碱性粒细胞：同肥大细 胞一样，其表面有大量的 FcR，胞浆内有含多种生 物活性介质的大量嗜碱性 颗粒。当IgE与其FcR结 合形成“桥联”后可导致 细胞脱颗粒，释放出生物 活性介质而引起过敏反应。