过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)a与脂质代谢
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ) 是一种核转录因子，广泛参与多种生物学过程。
它通过调节基因表达来发挥作用，包括脂肪细胞分化、胰岛素敏感性、细胞增殖、免疫和炎症等过程。
此外，PPARγ还是细胞分化和脂类代谢的一个关键调节因子。
1. PPARγ与糖尿病糖尿病是一种代谢性疾病，随着生活方式的改变、不良饮食和缺乏运动等因素，其发病率不断上升。
研究发现，PPARγ能够调节细胞代谢和胰岛素分泌，可以作为糖尿病治疗的一个潜在靶点。
目前，PPARγ激动剂是治疗2型糖尿病的一个重要药物类别。
同时，PPARγ拮抗剂也可以用于治疗糖尿病并发症，如病理性增生、心血管疾病和神经退行性疾病等。
2. PPARγ与高血压高血压是一种常见的心血管疾病，其主要特征是血压持续升高，容易导致血管损伤和心脏病。
当前的研究表明，PPARγ在高血压的发生和发展中发挥了重要作用。
PPARγ激动剂可以通过抑制血管紧张素Ⅱ的合成和分泌，降低血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞和平滑肌细胞的作用，从而发挥抗高血压的作用。
此外，PPARγ还可以通过抑制24羟基化酶的代谢活性，保护心肌细胞免受氧化应激的影响。
3. PPARγ与肥胖症肥胖症是一种多因素和代谢性疾病，其特点是脂肪细胞数量和大小的明显增加。
研究发现，PPARγ在脂肪细胞分化和代谢中发挥了重要作用。
PPARγ激动剂可以促进脂肪细胞分化和脂质积聚，从而在治疗肥胖症方面显示出有效性。
同时，PPARγ拮抗剂也可以用于治疗脂尿组合症、肝脏脂肪变性等肥胖症并发症。
4. PPARγ与多囊卵巢综合症 (PCOS)PCOS是一种常见的内分泌代谢性疾病，其特点是卵巢内囊肿的形成和雄激素过多产生。
最近的研究表明，PPARγ在PCOS的发生和发展中发挥了关键作用。
PPARγ激动剂可以抑制卵巢的雄激素产生和促进卵巢的健康，从而从多个层面改善PCOS患者的病情。
基于HMGCR及PPARα信号通路探究雪莲果浸膏对高脂血症大鼠脂质代谢的影响
高脂血症（HLP ）是机体脂质代谢紊乱、脂肪转运异常引起的代谢性疾病，表现为血清中的总甘油三酯（TG ）、总胆固醇（TC ）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C ）水平过高或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C ）水平过低［1］，由于起病缓慢、隐匿，难以早发现、早干预、早治疗，易导致动脉粥样硬化、心脑血管疾病等［2,3］。
目前，治疗高脂血症的药物主要是他汀类和贝特类，但长期服用会导致横纹肌溶解，肝肾功能损害等严重不良反应［4］。
中药治疗高脂血症疗效显著且无明显机体损害，在血脂代谢异常Yacon root extract improves lipid metabolism in hyperlipidemic rats by inhibiting HMGCR expression and activating the PPAR α/CYP7A1/CPT-1pathwayGONG Shunhang,YANG Jie,ZHANG Jintao,WU Xinglin,JIANG Shan,ZHANG Yulin,GONG Guangbin,WU Ning,SUN Jianfei,WU ZunqiuLaboratory of Chemistry and Biochemistry,School of Basic Medical Sciences,Guizhou Medical University,Guiyang 550025,China摘要：目的探究雪莲果（Yacon ）浸膏对高脂血症（HLP ）大鼠脂质代谢的影响和改善血脂异常的作用机制。
方法随机数表法取10只SD 大鼠作为空白组（Normal ），正常饮食；另取50只大鼠给予高脂饮食8周建立HLP 模型，随机分为模型组（Mod ）、非诺贝特阳性对照组（FEN ，27mg/kg ），Yacon 浸膏高、中、低剂量组（5、2.5、1.25g/kg ），10只/组。
各组大鼠给予相应药物灌胃，Normal 组、Mod 组给予等体积生理盐水，干预8周。
畜禽PPARα基因研究进展
畜禽PPARα基因研究进展王朝阳;蓝立明;白丁平;张福君;李昂【摘要】过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)是核激素受体家族中的配体激活受体,控制许多细胞内的代谢过程,PPARα作为过氧化物酶体增殖物激活受体家族重要成员之一,是调控机体脂质代谢的重要枢纽,在调控畜禽机体肝脏脂质代谢方面有重要作用.PPARα基因由四个结构域组成,多在机体肝脏和脂肪组织中表达,可作为细胞核受体被外源和内源的特异性配体结合并激活,进而结合靶基因发挥对肝脏脂质代谢的调控作用.就PPARα基因的结构特点及表达模式、PPARα基因对肝脏脂代谢的调控机制,以及现阶段PPARα在畜禽方面的研究进展进行阐述,旨在引起人们对PPARα基因调控脂质代谢的关注,并为畜禽肝脏脂质代谢过程的机理研究和相关疾病的治疗提供一些理论支持.【期刊名称】《生物技术通报》【年(卷),期】2018(034)012【总页数】9页(P32-40)【关键词】PPARα基因;核受体;肝脏;脂质代谢【作者】王朝阳;蓝立明;白丁平;张福君;李昂【作者单位】福建农林大学,福州 350002;福建农林大学,福州 350002;福建农林大学,福州 350002;吉林正方农牧有限公司,梅河口 135000;福建农林大学,福州350002【正文语种】中文在畜禽生产上，脂质代谢一直备受关注，肝脏作为机体脂类代谢的最大器官，探究其脂质代谢机制一直为研究热点，在水禽通过超饲生产肥肝等研究中更是重中之重。
在肝脏脂质代谢的调控网络中，过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator-activated receptors，PPARs）是其中一个关键枢纽［1］。
PPARs 是一类需要配体激活的核转录因子，属于核受体超家族（Nuclear-hormone receptor superfamily，NR），目前已知有PPARα、P PARβ/δ和PPARγ三种亚型［2-4］，在动物机体能量代谢过程中均发挥重要作用［5-6］。
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展
过氧化物酶体增殖物激活受体γ与相关疾病的研究进展1. 引言1.1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ的介绍过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核受体蛋白，属于PPARs家族。
它广泛存在于多种组织和细胞中，并在调控脂质代谢、糖代谢、炎症反应等生理过程中起着重要作用。
PPARγ在疾病发生发展过程中扮演着重要角色，特别在代谢性疾病、炎症性疾病和肿瘤等方面有着重要作用。
PPARγ的功能主要通过结合内源性配体，如脂肪酸和合成类固醇等，来调控下游基因的转录活性。
激活PPARγ后，它与另一核受体RXR形成二聚体，结合到特定的DNA响应元上，从而调控一系列基因的表达。
研究表明，PPARγ的激活可促进脂肪细胞分化、增加糖代谢和胰岛素敏感性，抑制炎症反应等。
1.2 相关疾病的背景相关疾病包括自身免疫性疾病和恶性肿瘤等多种疾病。
自身免疫性疾病是一组由机体免疫系统错误地攻击自身组织和器官而引起的疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和自身免疫性甲状腺疾病等。
恶性肿瘤是一种细胞异常增殖的疾病，恶性细胞会不受控制地增殖和扩散，如白血病、乳腺癌和肺癌等。
这些疾病给患者的身体和心理健康造成了严重危害，严重影响了患者的生活质量和生存期。
目前，虽然已有一些治疗手段和药物用于这些疾病的治疗，但治疗效果并不理想，存在很多副作用和耐药性问题。
2. 正文2.1 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在疾病中的作用过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种重要的核受体，在人体的疾病发生和发展中扮演着重要的角色。
PPARγ主要通过调节基因的转录来影响细胞的代谢、增殖和分化等功能，从而参与调控多种生理过程。
在糖尿病研究中，PPARγ被发现对胰岛素敏感性具有重要影响。
PPARγ可以通过促进葡萄糖摄取和利用、调控血糖代谢等途径，降低血糖水平，提高胰岛素敏感性，从而有望成为糖尿病治疗的靶点。
在脂质代谢调控中，PPARγ也发挥着重要作用。
除了在糖尿病中的作用外，PPARγ在心血管疾病、炎症性疾病、神经系统疾病等方面也有着重要的影响。
PPAR基因与脂肪代谢调控
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过氧化物酶体增殖物激活受体-δ与脂代谢和糖代谢的关系
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过氧化物酶体增殖激活受体α在肝脏疾病中的作用及机制
关键词：ＰＰＡＲα； 肝疾病； 脂肪肝 中图分类号：Ｒ５７５ 文献标志码：Ａ 文章编号： （ ） １００１ － ５２５６ ２０１９ １０ － ２３５１ － ０４
， ｃｏｈｏｌｉｃ ｆａｔｔｙ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ ｗｈｉｃｈ ｈａｓ ａｌｓｏ ｂｅｅｎ ｒｅｐｏｒｔｅｄ ｉｎ ｏｔｈｅｒ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅｓ． Ｔｈｉｓ ａｒｔｉｃｌｅ ｒｅｖｉｅｗｓ ｔｈｅ ｒｏｌｅ ａｎｄ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ＰＰＡＲα ｉｎ ， ， ， ， ， ｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃ ｆａｔｔｙ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ ａｌｃｏｈｏｌｉｃ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ ｖｉｒａｌ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ ｃｈｏｌｅｓｔａｔｉｃ ｌｉｖｅｒ ｄｉｓｅａｓｅ ｄｒｕｇ － ｉｎｄｕｃｅｄ ｌｉｖｅｒ ｉｎｊｕｒｙ ａｎｄ ｈｅｐａｔｏｃｅｌ ， ｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ｓｏ ａｓ ｔｏ ｐｒｏｖｉｄｅ ａ ｒｅｆｅｒｅｎｃｅ ｆｏｒ ｔｈｅ ｒｅｓｅａｒｃｈ ｏｎ ｔｈｅ ｎｅｗ ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ｄｒｕｇｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ＰＰＡＲα．
在研究实验中发现ＰＰＡＲα 对ＮＡＦＬＤ 的治疗作用可能与 以下几条途径有关：（１）磷脂酰肌醇３ － 激酶调节亚基３（ｐｈｏｓ ， ）的过表达 ｐｈｏｉｎｏｓｉｔｉｄｅ － ３ － ｋｉｎａｓｅ ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ ｓｕｂｕｎｉｔ ３ ＰＩＫ３Ｒ３ 促进肝脏脂肪酸氧化，通过ＰＩＫ３Ｒ３ － ＰＰＡＲα 途径改善脂肪肝 表型［７］；（２）分子氢（Ｈ２）可能通过减少氧化应激及增加肝细胞 中ＰＰＡＲα 和ＰＰＡＲγ 的表达改善ＮＡＦＬＤ［８］；（３）蓝莓汁和益生 菌混合物通过上调ＰＰＡＲα 影响ＳＲＥＢＰ － １ｃ／ ＰＮＰＬＡ３ 途径阻止 非酒精性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）进展［９］；（４）汉黄芩素通过激活 ＰＰＡＲα，随后增强肝组织脂联素受体的表达来保护肝细胞免受 脂肪毒性损害［１０］。
细胞信号通路大全
1PPAR信号通路：过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是与维甲酸、类固醇和甲状腺激素受体相关的配体激活转录因子超家族核激素受体成员。
它们作为脂肪传感器调节脂肪代谢酶的转录。
PPARs由PPARα、PPARβ和PPARγ3种亚型组成。
PPARα主要在脂肪酸代谢水平高的组织，如：肝、棕色脂肪、心、肾和骨骼肌表达。
他通过调控靶基因的表达而调节机体许多生理功能包括能量代谢、生长发育等。
另外，他还通过调节脂质代谢的生物感受器而调节细胞生长、分化与凋亡。
PPARa同时也是一种磷酸化蛋白，他受多种磷酸化酶的调节包括丝裂原激活蛋白激酶(ERK-和p38．MAPK)，蛋白激酶A和C(PKA，PKC)，AMPK和糖原合成酶一3(GSK3)等调控。
调控PPARa生长信号的酶报道有MAPK、PKA和GSK3。
PPARβ广泛表达于各种组织，而PPARγ主要局限表达在血和棕色脂肪，其他组织如骨骼肌和心肌有少量表达。
PPAR-γ在诸如炎症、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗和糖代谢调节，以及肿瘤和肥胖等方面均有着举足轻重的作用，而其众多生物学效应则是通过启动或参与的复杂信号通路予以实现。
鉴于目前人们对PPAR—γ信号通路尚不甚清，PPARs通常是通过与9-cis维甲酸受体(RXR)结合实现其转录活性的。
2MAPK信号通路:mapk简介:丝裂原激活蛋白激酶（mitogen—activatedproteinkinase，MAPK）是广泛存在于动植物细胞中的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。
作用主要是将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内，并引起细胞的生物化学反应（增殖、分化、凋亡、应激等）。
MAPKs家族的亚族:ERKs（extracellularsignalregulatedkinase) ：包括ERK1、ERK2。
生长因子、细胞因子或激素激活此通路，介导细胞增殖、分化。
JNKs(c-JunN-terminalkinase)包括JNK1、JNK2、JNK3。
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过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）ａ与脂质代谢脂代谢紊乱是代谢综合征（MS）的重要组成部分，PPAR系统与脂代谢关系密切，尤以PPARα为重要。
PPAR是配体活化的受体超家族，也是一种核转录因子。
它包括三种亚型，即PPARα﹑PPARγ和PPARß/δ。
PPAR具有核受体超家族的共同特征，即具有DNA结合域(DBD)和配体结合域(LBD)。
PPAR与配体结合后，其DNA 结合域发生变构，进而影响PPAR刺激靶基因转录的活性。
另一方面，与配体结合后PPAR再与9顺式维甲酸受体（retinoid X receptor，RXR）形成异二聚体。
PPAR/RXR异二聚体能被PPAR配体或RXR配体单独或协同激活，引起辅阻断物的解离和辅活化因子的结合，使相关基因启动子活性增加。
PPAR/RXR异二聚体与所调节的基因上游的过氧化物酶体增殖物反应元件（PPRE）结合发挥转录调控作用。
PPRE存在于许多与脂代谢和糖代谢有关的基因编码蛋白中。
近年的研究发现PPARα具有广泛的作用。
1 ：PPARａ促进乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白的代谢(VLDL)。
脂蛋白脂酶（LPL）在CM和VLDL的代谢中有重要的作用。
ApoCⅡ是LPL 不可缺少的激活剂，无ApoCⅡ时LPL活性极低。
apoCⅢ能抑制LPL的活性。
研究发现现给予PPARα特异的激动剂后脂肪组织LPL表达增加，已证实LPL启动子附近有一序列元件能与PPAR-RXR异二聚体结合，这表明PPARａ激动剂对LPL的作用是通过PPAR-RXR异二聚体介导的。
一些实验发现给予小鼠贝特类降脂药后，apoCⅡmRNA表达降低，同时apoCⅢmRNA降低，且后者的作用大于前者，即apoCⅢ/apoCⅡ比值降低，这将促进甘油三酯的水解。
2：PPARa促进脂肪酸氧化：（1）促进肉碱脂酰转移酶（CPT）的表达。
（2）促进脂酰辅酶A合成酶(ACS) 的合成。
（3）降低丙二酰辅酶A脱羧酶含量﹑活性及其mRNA表达，丙二酰辅酶A 脱羧酶能降解丙二酰辅酶A，丙二酰辅酶A能竞争抑制CPTⅠ，从而阻止脂酰CoA进入线粒体进行ß氧化。
3：促进高密度脂蛋白(HDL)的代谢，贝特类药能增加肝脏apoAⅠ的表达。
4促进胆固醇逆向转运。
PPARα的激动剂引起腺苷三磷酸结合盒转运体A1（ABCA1）编码基因的表达，ABCA1促进细胞内游离胆固醇和磷脂的流出。
PPARa对血脂代谢具有重要作用，随着对PPARa认识的逐步深入，有望研究出新的﹑特异性较高的PPARa激动剂，为脂代谢异常的治疗提供更佳的药物选择。
2糖尿病患者自身免疫性抗体的相关临床研究目的1型糖尿病（1-DM）和2型糖尿病（2-DM）患者中胰岛自身免疫性抗体的检测率及其相关性的研究方法对临床诊断为糖尿病的患者254例（1-DM者82例和2-DM者172例）进行胰岛自身免疫性抗体的检测，包括GAD、ICA、IAA抗体，及空腹静脉血糖（FPG）、真胰岛素（F-TI）、空腹 C肽（F-CP）、TC、TG、HDL、LDL、HbA1c，餐后真胰岛素（P-TI）、餐后C肽（P-CP），记录患者糖尿病家族史、治疗用药、休息时血压、净身高、体重，腰围、臀围，计算BMI及WHR 。
结果1-DM患者中三项抗体的阳性率达73％，其中GAD抗体的阳性率为44 ％，GAD与ICA抗体联合检出率为8.6％，与IAA抗体联合检出者占4.9％，三者全部阳性者占4 .9％。
2-DM患者中三项抗体的阳性率为25％，GAD抗体阳性率为14.3％，GAD与ICA抗体联合检出者占4.5％，与IAA抗体联合检出者占1.7％，三者全部阳性者占1.7％。
按病程分为病程≤5年、 5 <病程<15年、病程≥15年组，三组GAD抗体滴度均值分别为1-DM：1.13±1.86、1.12±1.4 0 、1.50±1.11u/ml；2-DM：1.77±1.36、1.77±1.33、1.69±1.31u/ml，该三组抗体滴度与病程≤5年组和5<病程<15年组的1-DM组比较均有统计学差异（P<1.05）。
而且1-DM中病程≤ 5年组GAD 抗体检出率（49％）明显高于病程≥15年组（17％）。
2-DM患者中GAD 抗体阳性（滴度≥1u/ml）组与阴性组（滴度<1u/ml）比较，前者需要胰岛素治疗的比例明显增加。
相关性分析显示GAD抗体与病程（r=-1.158）、ICA(r=1.227)、治疗方案(r=1.237)间存在统计学相关性（P<1.05）。
进一步将GAD定量与各相关系数放入多元逐步回归分析，结果病程和治疗方案和GAD最相关，偏回归系数分别为-1.278和1.268。
结论1-DM患者中随病程延长GAD抗体检出率逐渐降低；初发DM患者应重视自身免疫性G AD抗体、ICA抗体、IAA抗体的检测及LADA的临床诊断，有助于指导治疗和预测病情进展。
3IFG与IGT的区别1979年美国国家糖尿病资料组提出糖耐量降低（IGT）这个概念即FPG<7.0mmol/L，2hPG≥7.8mmol/L且＜11.1mmol/L；1997年美国糖尿病学会（ADA）及1999年WHO提出了空腹血糖受损（IFG），即FPG≥6.1mmol/L且＜7.1mmol/L同时2hPG<7.8mmol/L的概念,现ADA又将IFG定义中FPG下调至FPG>5.6mmol/l。
IFG和IGT统称为糖调节受损（IGR），又名糖尿病前期。
IGR是代谢综合征（MS）的重要组成成分之一，区别IFG和IGT对MS的防治有重要意义，现将主要区别总结如下。
1、筛查方法：Weyer等将IGR分为三个亚类：（1）单纯性IFG,（2）单纯性IGT（I-IGT）,（3）IFG＋I-IGT。
此分类法后来被广泛采用，对研究工作起到了重要的指导作用。
为了尽早发现IGR和DM，除了做FPG检测外，也应做OGTT；FPG>5.6mmol/L或具有高危因素的人群也应做OGTT。
2、IFG和IGT的发病率、年龄、性别分布不同：IGT的发病率较IFG为高，且与年龄呈正相关。
3、IFG和IGT的发病机制：两者发病机制都与β细胞功能受损和胰岛素抵抗（IR）有关。
（1）β细胞功能受损：IGR均存在Ins分泌早相的减弱和/或消失，同时IGT又与Ins分泌晚相的减弱和/或消失密切相关；推测IFG主要存在于空腹状态下的Ins分泌缺陷。
但又有研究表明IFG中与血糖相关的胰岛β细胞的分泌功能与正常人无差异；而IGT则是胰岛β细胞的分泌功能处于代偿阶段。
（2）IR：IFG可能较I-IGT与肝脏IR有更为密切的关系，而I-IGT可能较IFG的肝脏以外组织IR更为明显、且与β细胞功能受损有更为密切的关系。
4、IFG和IGT与心血管疾病的关系：目前的研究支持IGT和DM是心血管疾病发病重要的独立危险因素。
5、IFG和IGT向糖尿病转化情况：有IFG+I-IGT的患者发生DM的可能性最大，而在IFG和I-IGT人群中的DM的发病率倾向于一致。
6、干预措施：（1）生活方式干预：目前已经进行的几个与生活方式有关的干预试验均表明生活方式的改变可以有效地降低IGT转变为DM的机率。
（2）药物干预：二甲双胍已被证明对延缓和预防糖尿病的发生有一定效果；a葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）已在STOP-NIDDM的研究中证实可降低餐后血糖高峰，使进展为DM 的相对危险度降低；Ins增敏剂，如曲格列酮对DM预防(TRIPOD)的研究结果提示曲格列酮可以使DM的发病率降低，但由于对肝脏的副作用，使曲格列酮的广泛应用受到限制。
（3）缺乏针对IFG干预的研究，但从发病机制看，生活方式和二甲双胍可能为有效的手段。
4抑郁与2型糖尿病治疗方案和控制效果的研究目的观察2型糖尿病中抑郁心理与治疗方案、血糖控制、生活质量三者间的相互关系。
方法随机抽取2002年10月至2003年5月在瑞金医院糖尿病中心就诊的2型糖尿病，采用抑郁自评量表（Self-rating Depression Scale，SDS）和糖尿病生活质量测评表（Diabe tes quality-of -life Scale，DQOL）分别调查了193例糖尿病患者。
按治疗方案将入选对象分成两组，第一组为胰岛素治疗组，共113例，其中单纯应用胰岛素治疗的患者54例，胰岛素联合应用口服降糖药治疗的患者59例，第二组口服降糖药组为80例。
比较他们的年龄、性别、病程、胰岛素使用、空腹及餐后2小时血糖等与抑郁程度之间的相关性。
结果年龄、病程与抑郁程度具有相关性（P＜0.01）。
应用胰岛素的2型糖尿病患者无论是有轻度或中重度抑郁的人数均高于单用口服降糖药组（P＜0.01）。
根据抑郁程度分为无抑郁，轻度抑郁以及中重度抑郁，抑郁程度较低的患者血糖控制较好，有中度以上抑郁的患者，其空腹和餐后2 小时血糖明显高于其他两组。
生活质量满意率与抑郁程度的轻重有关（p＜0.05），无抑郁患者的DQOL量表平均得分为94分，轻度和中重度抑郁患者的DQOL量表平均得分分别为101分和1 06分。
结论本文对2型糖尿病患者包括应用胰岛素患者的抑郁心理进行了观察分析，同时并对这些患者的生活质量进行测评，发现2型糖尿病在不同治疗方案时其抑郁心理情况具有明显差异。
本次研究中的2型糖尿病患者46.6％存在不同程度的抑郁状况，而中重度抑郁占这些患者总人数的1/3以上。
这种抑郁状态对这些患者的血糖控制有一定的影响，而且对生活质量的满意度也越低。
本研究结果表明，2型糖尿病患者抑郁的情况与患者起病年龄、病程和治疗方案明显相关。
2型糖尿病中抑郁的发生与糖尿病治疗方案、血糖控制水平和生活质量间存在密切关系，应用胰岛素的2型糖尿病无论是有轻度或中重度抑郁的人数均明显高于单用口服降糖药组。
无论是空腹血糖还是餐后血糖均与抑郁指数呈正相关。
因此，应该针对不同糖尿病患者，将心理治疗与糖尿病其他治疗手段更好的结合起来，对有效预防抑郁发生，防止糖尿病生活质量下降等均有积极的意义。
5灯盏细辛与雅士达对DN患者血ET、尿ALB、NO等指标的影响目的：研究灯盏细辛与雅士达联合应用对40例糖尿病肾病（DN）患者血浆ET、尿ALB、NO和血液流变学指标的影响，以了解两药对DN 患者的疗效。
方法：40例患者（男16例，女24例）随机分为治疗组与对照组，治疗组20例，对照组20例，年龄最大78岁、最小32岁，平均55岁，糖尿病病史1.5~25年，平均7 年。
诊断标准，（1）符合WHO糖尿病诊断标准，40例DN（微量尿白蛋白期）（尿白蛋白ALB>12ug/ml<50ug/ml放免法;晨尿弃去法测定），（2）排除由发热，剧烈运动，药物及泌尿系统感染所致尿微白量蛋白增多者。