凝血功能检验 ppt课件
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凝血功能检查解读PPT课件
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内
化验单解读(血凝分析)-PPT
– shortening of APTT – hypercoagulability e.g. in the early phase of DIC, acute
myocardial infarction, inflammation due to increased FVIII
APTT相关的一些问题
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
因子XIII缺乏。 血管性疾病。
血小板计数 正常 大血管损伤或止血正常的
出血。
纤溶性疾病，如抗凝血酶 或PAI-1缺乏。
实验室筛选试验结果分析
模式2
可能存在的原因
• PT 延长 因子VII缺乏。
• APTT 正常 • TT 正常
开始口服抗凝 剂治疗。
• 纤维蛋白原 正常 3. 轻型因子II、 • 血小板计数 正常 V或X缺乏。
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vＷＦ
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
PT体外模拟体内组
APTT体外模 织因子引起的凝血
• 遗传或后天出血筛选(如血友病A,B中型以上)
– in patients who actually bleed(如DIC，但也是 以分期价值为大)
– screening before surgery
– coagulation factor assays
• one-stage APTT-based assays in combination with factor deficient plasmas
myocardial infarction, inflammation due to increased FVIII
APTT相关的一些问题
• 监测肝素治疗 (必须检测出≥0.5u/ml的抗Xa;对LMWH不敏感)
因子XIII缺乏。 血管性疾病。
血小板计数 正常 大血管损伤或止血正常的
出血。
纤溶性疾病，如抗凝血酶 或PAI-1缺乏。
实验室筛选试验结果分析
模式2
可能存在的原因
• PT 延长 因子VII缺乏。
• APTT 正常 • TT 正常
开始口服抗凝 剂治疗。
• 纤维蛋白原 正常 3. 轻型因子II、 • 血小板计数 正常 V或X缺乏。
PT APTT
TT Fib/Fg
DD
AT/PC
vＷＦ
PLG
纠正试验
3P
FDP
内源性因子 红细胞碎片
外源性因子
plt
提纲
1.凝血基础理论 2.血凝分析五项临床意义 3.血凝分析异常结果模式分析及举例
常用的血栓筛查试验 血液凝固试验
以枸橼酸盐抗凝的乏血小板血浆为检测样本
PT体外模拟体内组
APTT体外模 织因子引起的凝血
• 遗传或后天出血筛选(如血友病A,B中型以上)
– in patients who actually bleed(如DIC，但也是 以分期价值为大)
– screening before surgery
– coagulation factor assays
• one-stage APTT-based assays in combination with factor deficient plasmas
凝血项目检测临床应用_ppt课件
3 、能实现自动化快速检测
4 、避免医疗事故、医疗纠纷
D-DIMERS 临床应用时应注意问题
D-Dimers 是一项阴性排除试验。 作为一种无创性检查手段，在急性肺栓塞 (PE) 、深静脉 栓塞 (DVT) 、血管内弥漫性凝血（ DIC ）排除诊断中有十 分重要的价值 。
数值高低与栓子形成时间、大小、距离心脏远近有关；检测结果不 同的仪器和试剂间没有可比性，横向不可比，纵向可比。
（ 2 ）丢失增加：肾病综合征时，由于 AT 的分子量较小 易从尿液中随蛋白流失，高血压所致慢性肾功能 衰竭、烧伤和多发性创伤失血等原因也会造成 AT 的大量丢失，进而导致高凝状态或血栓形成。
（ 3 ）消耗增加： 见于血栓前期和血栓性疾病。凝血系 统活化，消耗 AT ，如心绞痛、心肌梗死、脑血管 疾病、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成、 DIC 、外科 手术后（各种手术）、口服避孕药、深静脉血栓 形成、肺梗死、妊高征时， AT 活性显著降低，其 降低程度与疾病的发生发展密切相关。
D-DIMER 不增高时
陈旧性血栓形成时， D-dimer 不增高。 原发性纤溶症时， D-dimer 不增高，与继发 性纤溶亢进的鉴别要点。 短时间内的 D-dimer 改变。常见于药物应用 后。 D-dimer 半衰期 6~8h 。 低于 1mg/L ，可基本除外深静脉血栓 (DVT) ，肺栓塞 (PE)
注意假阴性 假阳性
FDP 与 D- 二聚体联合检测的意义
敏感性（%） 特异性（%） 诊断效率（%）
单用FDP
100
67
87
单用D-D
91
61
80
联用FDP+DD
91
94
95
D-DIMER 、 FDP 联合检测案例
4 、避免医疗事故、医疗纠纷
D-DIMERS 临床应用时应注意问题
D-Dimers 是一项阴性排除试验。 作为一种无创性检查手段，在急性肺栓塞 (PE) 、深静脉 栓塞 (DVT) 、血管内弥漫性凝血（ DIC ）排除诊断中有十 分重要的价值 。
数值高低与栓子形成时间、大小、距离心脏远近有关；检测结果不 同的仪器和试剂间没有可比性，横向不可比，纵向可比。
（ 2 ）丢失增加：肾病综合征时，由于 AT 的分子量较小 易从尿液中随蛋白流失，高血压所致慢性肾功能 衰竭、烧伤和多发性创伤失血等原因也会造成 AT 的大量丢失，进而导致高凝状态或血栓形成。
（ 3 ）消耗增加： 见于血栓前期和血栓性疾病。凝血系 统活化，消耗 AT ，如心绞痛、心肌梗死、脑血管 疾病、颅内静脉窦及脑静脉血栓形成、 DIC 、外科 手术后（各种手术）、口服避孕药、深静脉血栓 形成、肺梗死、妊高征时， AT 活性显著降低，其 降低程度与疾病的发生发展密切相关。
D-DIMER 不增高时
陈旧性血栓形成时， D-dimer 不增高。 原发性纤溶症时， D-dimer 不增高，与继发 性纤溶亢进的鉴别要点。 短时间内的 D-dimer 改变。常见于药物应用 后。 D-dimer 半衰期 6~8h 。 低于 1mg/L ，可基本除外深静脉血栓 (DVT) ，肺栓塞 (PE)
注意假阴性 假阳性
FDP 与 D- 二聚体联合检测的意义
敏感性（%） 特异性（%） 诊断效率（%）
单用FDP
100
67
87
单用D-D
91
61
80
联用FDP+DD
91
94
95
D-DIMER 、 FDP 联合检测案例
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
课2凝血检测 ppt课件-精选文档
优势： 能在较接近受检者体内情况的条件下测定血小板功能 不受其他种类细胞或碎片的干扰。 可检测出活化的血小板聚集亚群 劣势： 检测费用高 仪器操作复杂 无法在床旁完成检测
检测内容
血栓及出血、止血检测是临床血液学检查中重要组成 部分，一般包括： 血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 纤溶活性检测 血流变学检测
VerifyNOW属床旁检测设备，整个检测过程只需3min
VerifyNOW的优势与劣势
系统诊断的血小板反应性和临床预后关系尚待更大规模的随机 对照观察 此方法目前最大的劣势在于其阿司匹林反应性的诊断标准是基 于单剂量 325mg阿司匹林口服后光比浊法测定的肾上腺素诱 导血小板聚集，故此标准尚需进一步的验证
血管壁和血小板相互作用
高度怀疑血管因素异常时才做！
[参考值]BT测定器法
为延长
6.9±2.1min >9min
出血时间意义
BT延长 血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 严重缺乏血浆某些凝血因子，血管性假性血友病（VWD）、 DIC
凝血相关检测
掌握：各种检测名称,临床用途
熟悉：各种检测对应检测内容，优缺点
了解：各种检测方法学原理
检查目的
止凝血障碍疾病的诊断 抗凝治疗监测 溶栓治疗效果判断 术前检查
检测内容
血栓及出血、止血检测是临床血液学检查中重要组成 部分，一般包括： 血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 纤溶活性检测 血流变学检测
临床意义： 可分别评价阿司匹林以及氯吡格雷的抗血小板效应
透光率比浊法血小板聚集仪 优势与劣势
检测内容
血栓及出血、止血检测是临床血液学检查中重要组成 部分，一般包括： 血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 纤溶活性检测 血流变学检测
VerifyNOW属床旁检测设备，整个检测过程只需3min
VerifyNOW的优势与劣势
系统诊断的血小板反应性和临床预后关系尚待更大规模的随机 对照观察 此方法目前最大的劣势在于其阿司匹林反应性的诊断标准是基 于单剂量 325mg阿司匹林口服后光比浊法测定的肾上腺素诱 导血小板聚集，故此标准尚需进一步的验证
血管壁和血小板相互作用
高度怀疑血管因素异常时才做！
[参考值]BT测定器法
为延长
6.9±2.1min >9min
出血时间意义
BT延长 血小板明显 <50109/L 血小板功能异常：血小板无力症或药物 影响（如阿斯匹林、潘生丁） 血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症 严重缺乏血浆某些凝血因子，血管性假性血友病（VWD）、 DIC
凝血相关检测
掌握：各种检测名称,临床用途
熟悉：各种检测对应检测内容，优缺点
了解：各种检测方法学原理
检查目的
止凝血障碍疾病的诊断 抗凝治疗监测 溶栓治疗效果判断 术前检查
检测内容
血栓及出血、止血检测是临床血液学检查中重要组成 部分，一般包括： 血管壁检测 血小板检测 凝血因子检测 纤溶活性检测 血流变学检测
临床意义： 可分别评价阿司匹林以及氯吡格雷的抗血小板效应
透光率比浊法血小板聚集仪 优势与劣势
凝血功能报告解读ppt课件
PT和INR的临床意义
2、PT缩短： ①DIC早期（高凝状态）； ②先天 性FⅤ增多； ③口服避孕药； ④凝血因子和血小 板活性增高、血管损伤等易导致血栓形成的因素 增多。
PT和INR的临床意义
3、口服抗凝药的监测INR： 口服抗凝剂治疗不同的疾病,需要不同的INR。一 般值为2 ～4时作为 口服抗凝剂治疗时抗凝浓度的 适用范围。
纤维蛋白溶解系统
正常情况下，组织损伤后形成的止血栓在 完成止血使命后将逐步溶解，从而保证血管的 畅通，也利于受损组织再生和修复。止血栓的 溶解主要依赖纤维蛋白溶解系统。
纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶 解。简称纤溶。
PFDP---纤维蛋白降解产物的临床意义
主要反映是否存在血栓形成或纤溶系统亢进。 增高或阳性主要见于： ①运动和紧张； ②血 栓性疾病，如心肌梗死、血栓形成、肺栓塞； ③原发性纤溶亢进或继发性纤溶亢进（DIC）， 但不能鉴别； ④恶性疾病、感染、妊娠高血 压综合症、器官移植； ⑤溶栓治疗。
凝血酶原酶复合物(Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+)
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原
纤维蛋白
PT---凝血酶原时间：
在体外模拟外源性凝血的全部条件，测定血浆 凝固所需的时间，用以反应外源性凝血因子是 否异常。
PT的测定原理：
外源性凝血途径：来自血 液 之 外 的 组 织 因 子 TF 暴 露 ， 激活Ⅶ，最终形成 Ⅶa-TF- PL-Ca2+
共同途径：内外源性凝血途径形 成的复合物激活Ⅹ，最终形成凝血 酶原酶复合物Ⅹa-Ⅴa- PL-Ca2+激 活Ⅱ 纤维蛋白原变成纤维蛋白
PT和INR的临床意义
1、PT延长：超过正常对照3秒以上 ①先天性FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅩ减低及纤维蛋白原缺 乏（﹤500mg/L），或无纤维蛋白原血症、异常纤 维蛋白原血症； ②获得性凝血因子缺乏，如DIC，原发性纤溶亢进 症、阻塞性黄疸和维生K缺乏、血循环抗凝物质增 多等。
凝血功能检查PPT参考幻灯片
DIC、纤溶亢进。
10
白原水平低下，如先天性第Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、低(无)纤维蛋白原血症、维生素K 缺乏症及肝脏疾病等； • 2、 纤维蛋白溶解活力增强，如DIC、原发性纤维蛋白溶解症及血循环中有纤维蛋白 (原)降解产物(FDP)等。循环中有抗凝物质， • 3、 口服抗凝剂，PT是监测华法林效果的首选检查。
5
血浆凝血酶原时间(PT)，
病综合征等。 • 临床使用肝素抗凝治疗检测，一般维持在正常APTT值的1.5～2.5倍,被认为安全有效.但
低分子肝素ATPP不敏感。 • 溶栓治疗时，ATPP、PT、TT应将值控制在正常值的2倍。
4
血浆凝血酶原时间(PT)，
• 正常值10.5—15.0S • 常用的检查外源凝血系统的筛检实验。 • PT延长 • 1、 见于外源性凝血途径中凝血因子的缺乏,血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ以及纤维蛋8Fra bibliotek维蛋白原(FIB)
• 正常值2.0—4.0G/L 临床意义 • 1、 生理性增高见于应激反应、妊娠晚期。注意先兆子痫和妊高症合并DIC时FIB不一
定低于2.0／L。与ATPP、PT、TT结合分析。 • 2、 病理性增高：高凝状态：血栓前状态、血栓疾病、脑梗、心梗、糖尿病、动脉硬
化，妊高征。非特异反应：毒血症、败血症、大叶性肺炎。急性传染病、急性感染 • 其他：外科手术后、创伤、恶性肿瘤。多发性骨髓瘤等 • 心血管疾病FIB增高易发急性血栓。 • FIB在溶栓时下降表示溶栓有效，一般控制大于1.5／L左右。 • 3、血浆FIB减少：见于DIC中晚期（消耗性低凝血期及纤溶期）、原发性纤维蛋白溶解
• PT缩短 • 1、 凝血因子增多症，如先天性第Ⅴ因子增多症； • 2、 高凝状态，如DIC高凝血期； • 3、 血栓性疾病，如肺栓塞、静脉血栓形成、肾病综合征等。 • 4、 口服避孕药。 • 血浆凝血酶原活动度(PT%):正常值70—120%凝血酶原活动度(%)=330/(ＰＴ-8.7) • 例如,正常人血浆ＰＴ为12ｓ,则凝血酶原活动度=330/(12-8.7)=330/3.3=100。 • 血浆凝血酶原比率(PT-RATIO) 患者血浆PT值除以正常血浆PT值＝PT比值（PTR），
10
白原水平低下，如先天性第Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏症、低(无)纤维蛋白原血症、维生素K 缺乏症及肝脏疾病等； • 2、 纤维蛋白溶解活力增强，如DIC、原发性纤维蛋白溶解症及血循环中有纤维蛋白 (原)降解产物(FDP)等。循环中有抗凝物质， • 3、 口服抗凝剂，PT是监测华法林效果的首选检查。
5
血浆凝血酶原时间(PT)，
病综合征等。 • 临床使用肝素抗凝治疗检测，一般维持在正常APTT值的1.5～2.5倍,被认为安全有效.但
低分子肝素ATPP不敏感。 • 溶栓治疗时，ATPP、PT、TT应将值控制在正常值的2倍。
4
血浆凝血酶原时间(PT)，
• 正常值10.5—15.0S • 常用的检查外源凝血系统的筛检实验。 • PT延长 • 1、 见于外源性凝血途径中凝血因子的缺乏,血浆凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ以及纤维蛋8Fra bibliotek维蛋白原(FIB)
• 正常值2.0—4.0G/L 临床意义 • 1、 生理性增高见于应激反应、妊娠晚期。注意先兆子痫和妊高症合并DIC时FIB不一
定低于2.0／L。与ATPP、PT、TT结合分析。 • 2、 病理性增高：高凝状态：血栓前状态、血栓疾病、脑梗、心梗、糖尿病、动脉硬
化，妊高征。非特异反应：毒血症、败血症、大叶性肺炎。急性传染病、急性感染 • 其他：外科手术后、创伤、恶性肿瘤。多发性骨髓瘤等 • 心血管疾病FIB增高易发急性血栓。 • FIB在溶栓时下降表示溶栓有效，一般控制大于1.5／L左右。 • 3、血浆FIB减少：见于DIC中晚期（消耗性低凝血期及纤溶期）、原发性纤维蛋白溶解
• PT缩短 • 1、 凝血因子增多症，如先天性第Ⅴ因子增多症； • 2、 高凝状态，如DIC高凝血期； • 3、 血栓性疾病，如肺栓塞、静脉血栓形成、肾病综合征等。 • 4、 口服避孕药。 • 血浆凝血酶原活动度(PT%):正常值70—120%凝血酶原活动度(%)=330/(ＰＴ-8.7) • 例如,正常人血浆ＰＴ为12ｓ,则凝血酶原活动度=330/(12-8.7)=330/3.3=100。 • 血浆凝血酶原比率(PT-RATIO) 患者血浆PT值除以正常血浆PT值＝PT比值（PTR），
常见凝血项目检测及临床意义PPT
治疗
根据凝血项目检测结果，医生可以制定合适的治疗方案 ，如使用保肝药物、抗病毒药物或进行肝移植等，以改 善肝脏功能，控制疾病进展。
肾脏疾病的诊断与治疗
诊断
凝血项目检测可以反映肾脏功能，如肾功能不全或尿 毒症等。肾功能不全时，肾脏合成的凝血因子减少， 导致凝血酶原时间（PT）延长。通过凝血项目检测有 助于早期发现肾脏疾病。
等可用于诊断血栓性疾病。
治疗
根据凝血项目检测结果，医生可以制定合适的治疗方案，如使用抗凝药物或溶栓药物等 ，以预防血栓形成或溶解已形成的血栓。
出血性疾病的诊断与治疗
要点一
诊断
凝血项目检测有助于诊断出血性疾病，如血友病、血小板 减少症等。通过检测凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（ PT）和纤维蛋白原（Fbg）等指标，可以评估患者的凝血 功能，从而诊断出血性疾病。
总结词
反映纤维蛋白原水平
详细描述
纤维蛋白原测定是评估纤维蛋白原水 平的重要指标，有助于判断是否存在 纤维蛋白原异常或凝血功能紊乱。
03
常见凝血项目检测的临床意 义
血小板计数与临床意义
总结词
血小板计数是评估止血和血栓形成风 险的重要指标。
详细描述
血小板计数减少可能提示骨髓抑制、 免疫性血小板减少症、脾功能亢进等 疾病；而血小板计数升高则可能预示 着慢性粒细胞白血病、骨髓增生异常 综合征等。
凝固机制。
02
常见凝血项目检测方法
血小板计数
总结词
反映血小板数量
详细描述
血小板计数是评估血小板数量的常用指标，有助于判断是否存在血小板减少或 增多。
凝血酶原时间测定
总结词
反映外源性凝血途径功能
详细描述
凝血酶原时间测定是评估外源性凝血途径功能的重要指标，有助于诊断凝血因子 缺乏或功能障碍。
凝血功能解读(2020年整理).ppt
33、凝凝血血系系统统
凝血活酶 生成期
内凝途径 Ⅻa Ⅺa Ⅸa
Ⅷa Ca2+ PF3
外凝途径
1964
Ⅲ
McFarlane
Davies
Ⅶa 凝血瀑布学说
蛋白为中心 Ca2+
凝血酶 生成期
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PF3
凝血酶原 （Ⅱ）
凝血酶 Ⅱa
纤维蛋白 生成期
纤维蛋 白原(I)
纤维蛋 白单体 （Ia）
• Ⅻ：接触因子，Hageman因子
2.9mg/L
• ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子
25mg/L
3凝血系统
3． 凝血系统
• 12个经典因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
• 除（Ca++）外，均为蛋白质。大多数由肝脏 产生。
• II、VII、IX、X 合成依赖于Vitk， 称Vitk依赖因子
①血小板生成障碍：再障、 急性白血病、 MDS等；
②血小板破坏或消耗增加： ITP、 SLE、TTP、 DIC 以及 药物、感染等
③血小板分布异常：脾大、 脾亢
➢ 血小板增多
①一过性增多(反应性） ： 急性大出血、溶血或脾 切除术后,感染等。
②持续性增多：骨髓增生 性疾病：慢粒、真红、 原发性血小板增多等。
➢ 4) 提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
➢ 5) 促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
3凝血系统
3． 凝血因子
• 因子Ⅰ：纤维蛋白原
2.0-4.0g/L,
• Ⅱ：凝血酶原
150-200mg/L (VitK)
• Ⅲ：组织 因子
凝血功能检查指标解读PPT课件
18
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
17
APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
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APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
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脏疾病、严重感染、服避孕药、绝经后激素替代治疗等许 多疾病发生和发展过程中，都有可能升高，结合临床表现 和其他检查，选择恰当时机动态监测D-二聚体的变化，可 为临床预防血栓形成，病情转归评估等提供有价值的信息。
提示高凝状态
降低 ↓
凝血酶原时间（PT）↓ 活化部分凝血活酶时间（APTT）↓ 凝血酶时间（TT）↓
活化部分常对照比较超过10s以 上异常。
临床意义：主要反映内源性凝血系统状况，常用 于检测肝素用量。增高见于血浆因子水平减低： 如血友病；降低见于高凝状态：如促凝物质进入 血液及凝血因子的活性增高等情况。
APTT对肝素治疗的监测
肝素通常采用APTT监测，以判断疗效，该值应维持于 正常值的1.5~2.5倍。
D-二聚体的临床应用
溶栓治疗的检测：D-二聚体可作为血栓性疾病溶栓治疗的
特异性检测指标。在溶栓治疗中，D-二聚体含量在短期内 明显上升，而后逐渐下降、提示治疗有效；溶栓治疗应持 续到D-二聚体含量下降至正常范围。溶栓结束后，应定期 观察。
多种疾病引起D-二聚体升高的动态监测：在心脑血管疾病、
恶性肿瘤、手术或创伤后、妊高症、先兆子痫、肝（肾）
升高 ↑
纤维蛋白原（FIB）↑ 纤维蛋白原降解产物（FDP）↑ D-二聚体↑
提示低凝状态
升高
↑
降低
↓
凝血酶原时间（PT）↑
纤维蛋白原（FIB）↓
活化部分凝血活酶时间（APTT）↑
凝血酶时间（TT）↑ FDP↑
D-二聚体↑
抗凝、溶栓治疗的检测及疗效评估
在临床上
无论是预防血栓形成的抗凝治疗，还是对已 形成血栓的溶栓处理，都需要对凝血指标 （PT、APTT、Fg、FDP、D-imer等）进行 检测，以防过度治疗导致出血，同时通过对 这些指标的变化分析评估治疗效果，调整治 疗方案。
参考值：12~14秒，需与正常对照超过3s以上异常。 百分活动度（PT-%）80~120%。
国际标准化比值（INR）：0.8~1.5。
临床意义：主要反映外源性凝血系统状况，其中
INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血
因子缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏 见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、
提示会发生出血副作用的指标
纤维蛋白原≦1.0g/L 血小板计数≦50×109/L APTT大于正常值的2倍以上 溶栓过程中，每天至少检测1次
罪魁祸首？
血栓形成是心、脑、外周血管事件的最后关键环节，
是致死或致残的直接原因。 血栓性疾病中，静脉血栓占70%左右，动脉血栓占30% 左右。
尸解资料显示：静脉血栓的发生率比动脉血栓高4倍，
但只有11%~15%被生前临床诊断。大多数静脉血
栓没有症状，易被误诊、漏诊。
常用的凝血功能检测项目
凝血酶原时间（PT）
DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血
栓性疾病等。
口服抗凝剂治疗INR的监测范围
疾病
预防深静脉血栓形成 腰部、股骨骨折手术 治疗深静脉血栓形成、肺栓塞和一过性脑缺血发 作 反复性深静脉血栓形成和反复性肺栓塞 心肌梗死、动脉血栓和人工瓣膜置换
INR范围
1.5~2.5 2.0~2.5 2.0~2.8 2.5~3.0 2.5~3.0
只要机体内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚
体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形
成、手术、肿瘤、DIC、感染及组织坏死等均可导致D二聚体升高。特别是老年人及住院患者，因患者菌血症 等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。
D-二聚体的临床应用
D-二聚体检测最主要的临床价值是用于排除静脉血栓性 疾病(如DVT和PE等)。
不同设备与试剂APTT参考值略有不同。
即使APTT在治疗范围内，也可出现严重的出血并发症。
凝血酶时间（TT）
参考值：12-16秒，需与正常对照超过3
常
s以上异
临床意义：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。 增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症、 异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白（原）降解产物增高； 降低无临床意义。
纤维蛋白原（FIB）
参考值：2-4g/L
临床意义：主要反映纤维蛋白原的含量。
增高见于急性心肌梗死；减低见于DIC
消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重
症肝炎、肝硬化。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
参考值：1-5mg/L 临床意义：原发性和继发性纤维蛋白溶解活性增高时， 血中纤维蛋白（原）讲解产物含量升高，见于：原发性 纤维蛋白溶解功能亢进；继发性纤维蛋白溶解功能亢进
（高凝状态、DIC、肾脏疾病、器官移植排斥反映、溶
栓治疗等）；血管栓塞性疾病（肺栓塞、心梗、脑梗、 深静脉血栓）；白血病化疗诱导期后、出血性血小板增
多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤。
D-二聚体（D-Dimer）
参考值：0-0.5mg/L
临床意义：主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性见
于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性 血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反映、溶栓治疗 等。
凝血功能检查
检查目的---临床需求
4 、血栓性疾病与血栓前状态 的检查和预测 5 、抗凝治疗和溶栓治疗用药 指导和预后估计
疾病谱的变化
过去的100年，世界范围的疾病谱发生了巨大变化，心 血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的 1/10 发 展到21世纪初的 1/3 ，已成为全球首位死因，且流行趋 势不断加剧。
DIC的诊断：D-二聚体在DIC的诊断和病程监测上具有
良好的应用价值。DIC是一种复杂的病理生理过程和严
重的获得性、全身性血栓-出血综合征。其特点是体内 凝血和抗凝机制失衡，导致弥散性小血管内血栓形成和 继发性纤溶亢进。在DIC早期即有D-二聚体升高，随着 病程发展，D-二聚体可持续升高10倍以上
出血性疾病：20~30%
血栓性疾病：70~80%
国家心血管病中心发布《中国心血管病 报告2011》指出：
我国心血管病（包括脑血管病）现患人数约
2.3亿，每10个中就有近2个人患心脑血管病
我国总死亡人病因分析：每5个死亡人中有2人 是死于心血管病，心血管病死亡占总死亡病因
的41%，居各种死因的首位。
提示高凝状态
降低 ↓
凝血酶原时间（PT）↓ 活化部分凝血活酶时间（APTT）↓ 凝血酶时间（TT）↓
活化部分常对照比较超过10s以 上异常。
临床意义：主要反映内源性凝血系统状况，常用 于检测肝素用量。增高见于血浆因子水平减低： 如血友病；降低见于高凝状态：如促凝物质进入 血液及凝血因子的活性增高等情况。
APTT对肝素治疗的监测
肝素通常采用APTT监测，以判断疗效，该值应维持于 正常值的1.5~2.5倍。
D-二聚体的临床应用
溶栓治疗的检测：D-二聚体可作为血栓性疾病溶栓治疗的
特异性检测指标。在溶栓治疗中，D-二聚体含量在短期内 明显上升，而后逐渐下降、提示治疗有效；溶栓治疗应持 续到D-二聚体含量下降至正常范围。溶栓结束后，应定期 观察。
多种疾病引起D-二聚体升高的动态监测：在心脑血管疾病、
恶性肿瘤、手术或创伤后、妊高症、先兆子痫、肝（肾）
升高 ↑
纤维蛋白原（FIB）↑ 纤维蛋白原降解产物（FDP）↑ D-二聚体↑
提示低凝状态
升高
↑
降低
↓
凝血酶原时间（PT）↑
纤维蛋白原（FIB）↓
活化部分凝血活酶时间（APTT）↑
凝血酶时间（TT）↑ FDP↑
D-二聚体↑
抗凝、溶栓治疗的检测及疗效评估
在临床上
无论是预防血栓形成的抗凝治疗，还是对已 形成血栓的溶栓处理，都需要对凝血指标 （PT、APTT、Fg、FDP、D-imer等）进行 检测，以防过度治疗导致出血，同时通过对 这些指标的变化分析评估治疗效果，调整治 疗方案。
参考值：12~14秒，需与正常对照超过3s以上异常。 百分活动度（PT-%）80~120%。
国际标准化比值（INR）：0.8~1.5。
临床意义：主要反映外源性凝血系统状况，其中
INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血
因子缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏 见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、纤溶亢进、
提示会发生出血副作用的指标
纤维蛋白原≦1.0g/L 血小板计数≦50×109/L APTT大于正常值的2倍以上 溶栓过程中，每天至少检测1次
罪魁祸首？
血栓形成是心、脑、外周血管事件的最后关键环节，
是致死或致残的直接原因。 血栓性疾病中，静脉血栓占70%左右，动脉血栓占30% 左右。
尸解资料显示：静脉血栓的发生率比动脉血栓高4倍，
但只有11%~15%被生前临床诊断。大多数静脉血
栓没有症状，易被误诊、漏诊。
常用的凝血功能检测项目
凝血酶原时间（PT）
DIC、口服抗凝剂等；缩短见于血液高凝状态和血
栓性疾病等。
口服抗凝剂治疗INR的监测范围
疾病
预防深静脉血栓形成 腰部、股骨骨折手术 治疗深静脉血栓形成、肺栓塞和一过性脑缺血发 作 反复性深静脉血栓形成和反复性肺栓塞 心肌梗死、动脉血栓和人工瓣膜置换
INR范围
1.5~2.5 2.0~2.5 2.0~2.8 2.5~3.0 2.5~3.0
只要机体内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚
体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形
成、手术、肿瘤、DIC、感染及组织坏死等均可导致D二聚体升高。特别是老年人及住院患者，因患者菌血症 等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。
D-二聚体的临床应用
D-二聚体检测最主要的临床价值是用于排除静脉血栓性 疾病(如DVT和PE等)。
不同设备与试剂APTT参考值略有不同。
即使APTT在治疗范围内，也可出现严重的出血并发症。
凝血酶时间（TT）
参考值：12-16秒，需与正常对照超过3
常
s以上异
临床意义：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。 增高见于DIC纤溶亢进期，低（无）纤维蛋白原血症、 异常血红蛋白血症，血中纤维蛋白（原）降解产物增高； 降低无临床意义。
纤维蛋白原（FIB）
参考值：2-4g/L
临床意义：主要反映纤维蛋白原的含量。
增高见于急性心肌梗死；减低见于DIC
消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重
症肝炎、肝硬化。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
参考值：1-5mg/L 临床意义：原发性和继发性纤维蛋白溶解活性增高时， 血中纤维蛋白（原）讲解产物含量升高，见于：原发性 纤维蛋白溶解功能亢进；继发性纤维蛋白溶解功能亢进
（高凝状态、DIC、肾脏疾病、器官移植排斥反映、溶
栓治疗等）；血管栓塞性疾病（肺栓塞、心梗、脑梗、 深静脉血栓）；白血病化疗诱导期后、出血性血小板增
多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤。
D-二聚体（D-Dimer）
参考值：0-0.5mg/L
临床意义：主要反映纤维蛋白溶解功能。增高或阳性见
于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性 血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反映、溶栓治疗 等。
凝血功能检查
检查目的---临床需求
4 、血栓性疾病与血栓前状态 的检查和预测 5 、抗凝治疗和溶栓治疗用药 指导和预后估计
疾病谱的变化
过去的100年，世界范围的疾病谱发生了巨大变化，心 血管疾病导致全球总死亡的比例从20世纪初的 1/10 发 展到21世纪初的 1/3 ，已成为全球首位死因，且流行趋 势不断加剧。
DIC的诊断：D-二聚体在DIC的诊断和病程监测上具有
良好的应用价值。DIC是一种复杂的病理生理过程和严
重的获得性、全身性血栓-出血综合征。其特点是体内 凝血和抗凝机制失衡，导致弥散性小血管内血栓形成和 继发性纤溶亢进。在DIC早期即有D-二聚体升高，随着 病程发展，D-二聚体可持续升高10倍以上
出血性疾病：20~30%
血栓性疾病：70~80%
国家心血管病中心发布《中国心血管病 报告2011》指出：
我国心血管病（包括脑血管病）现患人数约
2.3亿，每10个中就有近2个人患心脑血管病
我国总死亡人病因分析：每5个死亡人中有2人 是死于心血管病，心血管病死亡占总死亡病因
的41%，居各种死因的首位。