脑卒中与凝血异常的再思考PPT课件
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最新脑卒中ppt课件免费
降血糖药物
对于糖尿病患者，控制血糖 至正常范围有助于降低脑卒 中的风险。常用药物包括胰 岛素、二甲双胍等。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块 ，改善脑供血。适用于颈动脉严重狭窄
的脑卒中患者。
取栓术
通过手术取出阻塞脑血管的血栓，恢 复脑供血。适用于急性缺血性脑卒中
患者。
支架植入术
通过植入支架扩张狭窄的脑血管，改 善脑供血。适用于脑血管狭窄的脑卒 中患者。
去骨瓣减压术
通过手术去除部分颅骨，减轻颅内压 ，减轻脑水肿。适用于大面积脑梗死 的脑卒中患者。
康复治疗
物理疗法
作业疗法
通过运动疗法、电刺激等物 理手段，改善患者的肌肉力 量、协调性和平衡能力，提
高日常生活能力。
通过有针对性的作业训练， 如手功能训练、日常生活能 力训练等，帮助患者恢复日
最新脑卒中PPT课件
目录
CONTENTS
• 脑卒中概述 • 脑卒中的病因与风险因素 • 脑卒中的症状与诊断 • 脑卒中的治疗与康复 • 脑卒中的预防与控制 • 最新研究进展与未来展望
01
CHAPTER
脑卒中概述
定义与分类
定义
脑卒中是一种急性脑血管疾病， 由于脑部血管阻塞或破裂导致脑 组织损伤。
建立康复管理体系，对脑卒中患者 进行长期跟踪管理，提供康复指导 。
提高公众意识
宣传教育
通过各种渠道宣传脑卒中的预防 和急救知识，提高公众的认知水
平。
培训讲座
组织专家开展培训讲座，向公众 传授脑卒中的预防和急救技能。
社区活动
开展社区活动，鼓励居民积极参 与脑卒中的预防和急救演练，提
高应对能力。
脑卒中科普PPT课件
35
不良生活方式增加脑卒中风险
太油！ 太咸！
吸烟、酗酒
缺乏运动
脑卒中发病率
编辑版ppt
不健康饮食
36
吸烟、酗酒者的干预治疗建议
对于吸烟者： 强烈劝说患者及家属戒烟。 提供忠告，介绍有效的、可行的戒烟方案。
对于酗酒者： 提倡适度饮酒。建议不喝酒者不要饮酒。 男性每日喝白酒<50ml（1两），啤酒<1瓶， 女性饮酒者量减半。
编辑版ppt
2
中国统计年鉴2007年
脑动脉的特点
• 脑动脉既易堵又易破
脑动脉出血 （脑内出血）
脑组织因缺血而损伤
脑动脉阻塞 （缺血性脑卒中）
血流被阻断
不同原因的脑卒中
编辑版ppt
3
脑卒中概述
• 脑卒中又称中风、脑血管意外，是在脑血 管病变或血流障碍基础上发生的局限性或 弥漫性脑功能障碍，可分为缺血性和出血 性脑卒中两大类
首次卒中后6个月内是卒中复发危险性 最高的阶段，所以在卒中首次发病后
必须尽早开展二级预防工作
编辑版ppt
33
缺血性卒中的二级预防措施
• 首次卒中发病机制的正确评估
• 行为危险因素的干预
• 卒中后的血压管理
• 血脂与血糖的管理
• 抗血小板治疗 • 抗凝治疗
可靠持续的药 物治疗
• 其他心脏病的干预
• 颈动脉狭窄的干预
编辑版ppt
39
高血压是脑卒中最重要的危险因素
老年脑卒中的独立危险因素： 收缩压≥160mmHg，舒张压＞90mmHg
脑梗死相对危险度 增加 49% 46%
收缩压每上升10mmHg
舒张压每上升 5 mmHg
编辑版ppt
脑卒中的危险因素及健康教育ppt课件
据统计，40岁后的男性 缺乏运动比积极活动的 同龄人发生脑卒中的危 险高30%。每天快走30 分钟，发生脑卒中的概 率可降低30%。这是因 为运动能够增强心脏功 能，改善血管弹性，促 进全身的血液循环，增 加脑的血流量；运动能 够扩张血管，使血流加 速，
并能降低血液粘稠度和血小板的聚集性， 从而减少血栓形成；运动可以促进脂质代 谢，提高血液中高密度脂蛋白胆固醇的含 量，从而可以预防动脉硬化。适当的运动 还有助于控制肥胖和糖尿病，增加高密度 脂蛋白胆固醇的水平，并可降低某些个体 的血压。制定合理的运动计划，选择适合 自己的有氧运动，合理安排运动强度。
二、可以干预的 1、高血压：高血压是脑卒中最重要的可干 预的危险因素。血管内持续高压会导致动 脉粥样硬化斑块的形成且损伤血管内皮， 斑块破裂和血栓形成则可导致脑卒中。
高血压病也增加了小的薄壁动脉破裂的可 能，从而导致脑出血。77%的脑卒中与高 血压有关。高血压患者发生中风的危险性 是非高血压患者的3—4倍，临界高血压发 生中风的危险性是非高血压患者的1.5倍。 血压越高，卒中风险就越大，
10、心理状态：情绪和性格对脑卒中的影 响非常大，紧张、忧愁、烦躁、愤怒、悲 伤、烦恼、惊慌、恐惧、痛苦等不良情绪 和A 、D型性格（A型性格的人办事节奏快， 有时间紧迫感，争强好胜，遇到困难从不 罢休。
多数人处于领导地位，他们过于追求事业 和功名，却常常忽视个人健康状况，从而 不懂得如何照顾自己，经常处在紧张和压 力当中。D型性格的人，他们总是窝在自 己的圈子，不愿意跟他人接触，哪怕交流 也有很多顾虑，对人生的看法十分悲观和 沮丧对自我抱有消极观念，在他们眼中， 这个世界冲突迭起，
不敢主动接近他人，没有朋友， 经常性的焦虑，无缘无故为某些 事情忧虑，心情总是很恶劣，爱 发脾气，导致情绪十分低落）可 以促使发生脑卒中或使病情恶化， 即使不存在其他危险因素，单是 情绪和性格存在的问题就会使脑 卒中发生的危险增加。因此我们 平日里一定要保持健康的心理状 态，要加强学习，提高认识，通 过学习不断提高认识世界的能力 ，
脑卒中的诊断与治疗 ppt课件
脑血管造影（DSA）：可清楚地显示异常血管和造影剂外漏的
破裂血管及其部位。
（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可行腰 穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。
（4）血量的估算：
5、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10～15分钟，多在1小 时内，不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%
1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍 5年内则达24%～29% ，高达7倍之多
2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：
头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究
破裂血管及其部位。
（3）腰穿检查：脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿可 见血性脑脊液。在没有条件或不能进行CT扫描者，可行腰 穿检查协助诊断脑出血，但阳性率仅60%左右。对大量的脑 出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱发脑疝。
（4）血量的估算：
5、抗凝治疗所致脑出血
（1）近期曾应用抗凝剂治疗。 （2）常见脑叶出血。 （3）多有继续出血的倾向。
6、瘤卒中
（1）脑出血前即有神经系统局灶症状。 （2）出血常位于高血压脑出血的非典型部位。 （3）影像学上早期出现血肿周围明显水肿。
治疗
1、一般治疗
（1）卧床休息：一般应卧床休息2～4周，
避免情绪激动及血压升高。
临床症状一般持续10～15分钟，多在1小 时内，不超过24小时
不遗留神经功能缺损症状和体征 结构性（CT、MRI）检查发生卒中的机率明显高于一般人群 一次TIA后1个月内发生卒中约4%～8%
1年内约12%～13%，较一般人群高13～16倍 5年内则达24%～29% ，高达7倍之多
2、辅助检查 （1）血液检查：可有白细胞增高，血糖升高等； （2）影像学检查：
头颅CT扫描：血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80Hu；
在血肿被吸收后显示为低密度影。
头颅MRI检查：对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查
能更准确地显示血肿演变过程，对某些脑出血患者的病因探讨会有所 帮助，如能较好地鉴别瘤卒中，发现AVM及动脉瘤等。
磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的 检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助
其他
正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算 机 断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究
缺血性脑卒中的抗凝治疗最新优质PPT课件
血栓形成
动脉粥样硬化的病理变化
内皮
内弹力板 外弹力板
内膜 中膜 外膜
正常肌型动脉的结 构
脂斑和指纹期
纤维斑块期
粥样斑块期
动脉粥样硬化的危险因素
吸烟
脂肪条纹
高血压
高脂血症
其他：糖尿病， 高凝状态， 高同型半胱氨酸血症
动脉粥样硬化斑块
氧化应激反应? 中和NO活性 促进单核细胞衍生的巨噬细胞侵润血管壁
抗凝治疗
内源性途径
VIII
IXa
Ca2+
X PLΒιβλιοθήκη (-)Xa凝血酶原
NH 2
R 血小板
Va, Ca2+, PL Va
V VIIIa
VIII (-)
直接
Hirudin Hirulog Hirugen PPACK Argatroban ssDNA aptamers
TFPI
(-)
VII(a)/TF Ca2+
血小板 聚集
凝血因 子释放 血
栓 形 成
血栓的分类及组成
? 白色血栓： 血小板聚集体 +纤维蛋白 这种血栓主要是由血小板聚集所组 成，前提是血管内膜受损，血小板 聚集粘附并释放促凝物，故在血小 板聚集体表面往往覆盖以纤维蛋白， 称为白色血栓，常见于动脉硬化斑 及动脉炎症部位。
? 红色血栓： 纤维蛋白 +红细胞
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA2,PAF,IP3)
血小板聚集成栓 细胞期
(初步止血)
XII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期
脑卒中ppt课件
利用机械方法取出阻塞血管的 血栓，恢复脑部供血。
控制血压和血糖
在急性期，需要迅速控制患者 的高血压和高血糖，以降低脑
部损伤。
恢复期的治疗
药物治疗
根据患者的具体情况， 使用抗血小板聚集、降
脂、降压等药物。
康复治疗
包括物理疗法、作业疗 法等，帮助患者恢复肢 体功能和日常生活能力
。
心理支持
提供心理辅导和支持， 帮助患者克服心理障碍
其他神经系统疾病如癫痫、多发性硬化等也可引起类似脑卒中的症状，
但通常有其他典型表现，如癫痫发作时的口吐白沫、双眼上翻等。
04
脑卒中的治疗
急性期的治疗
01
02
03
04
时间就是生命
脑卒中急性期的治疗时间窗非 常关键，越早治疗，效果越好
。
溶栓治疗
通过药物溶解血栓，恢复脑部 血流，减少脑组织损伤。
机械取栓
表现为说话不流利、言语含糊或不能理解 他人的言语，这可能是由于脑部语言中枢 受影响所致。
突然出现的视力障碍
突然出现的眩晕和平衡障碍
表现为单眼或双眼视力模糊、视野缺损或 失明，这可能是由于脑部视觉中枢受影响 所致。
表现为天旋地转的头晕、恶心、呕吐或走 路不稳，这可能是由于脑干和小脑受影响 所致。
脑卒中的诊断方法
全身症状
脑卒中可引起高热、消化 道出血、肺部感染等全身 症状，影响患者的康复。
脑卒中的病理生理机制
血流动力学异常
高血压、动脉粥样硬化等导致脑 血管结构和功能异常，血流动力 学紊乱，易形成血栓或发生出血
。
血管内皮损伤
长期高血压、糖尿病等慢性病可导 致血管内皮损伤，使血液中的有害 物质侵入血管壁，引起动脉粥样硬 化和血栓形成。
控制血压和血糖
在急性期，需要迅速控制患者 的高血压和高血糖，以降低脑
部损伤。
恢复期的治疗
药物治疗
根据患者的具体情况， 使用抗血小板聚集、降
脂、降压等药物。
康复治疗
包括物理疗法、作业疗 法等，帮助患者恢复肢 体功能和日常生活能力
。
心理支持
提供心理辅导和支持， 帮助患者克服心理障碍
其他神经系统疾病如癫痫、多发性硬化等也可引起类似脑卒中的症状，
但通常有其他典型表现，如癫痫发作时的口吐白沫、双眼上翻等。
04
脑卒中的治疗
急性期的治疗
01
02
03
04
时间就是生命
脑卒中急性期的治疗时间窗非 常关键，越早治疗，效果越好
。
溶栓治疗
通过药物溶解血栓，恢复脑部 血流，减少脑组织损伤。
机械取栓
表现为说话不流利、言语含糊或不能理解 他人的言语，这可能是由于脑部语言中枢 受影响所致。
突然出现的视力障碍
突然出现的眩晕和平衡障碍
表现为单眼或双眼视力模糊、视野缺损或 失明，这可能是由于脑部视觉中枢受影响 所致。
表现为天旋地转的头晕、恶心、呕吐或走 路不稳，这可能是由于脑干和小脑受影响 所致。
脑卒中的诊断方法
全身症状
脑卒中可引起高热、消化 道出血、肺部感染等全身 症状，影响患者的康复。
脑卒中的病理生理机制
血流动力学异常
高血压、动脉粥样硬化等导致脑 血管结构和功能异常，血流动力 学紊乱，易形成血栓或发生出血
。
血管内皮损伤
长期高血压、糖尿病等慢性病可导 致血管内皮损伤，使血液中的有害 物质侵入血管壁，引起动脉粥样硬 化和血栓形成。
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缺血性脑卒中的抗凝治疗
缺血性脑卒中的抗凝治疗
? 缺血性脑卒中概述 ? 动脉粥样硬化及血栓的发病机制 ? 缺血性脑卒中的治疗概况 ? 普通肝素和LMWH(速碧林? ) ? 缺血性脑卒中的抗凝治疗研究进展 ? 抗凝治疗的展望
概
述
? 脑血管病死亡率居前三位 ? 致残率高，社会负担重 ? 缺血性脑卒中占所有脑血管病的 70-75% ? 预防和治疗缺血性脑卒中已成为脑血管病防治的重点
? 混合血栓： 血小板+红细胞+白细胞+纤维蛋白
动脉粥样硬化的基本病理变化
脂斑和脂纹期 平滑肌细胞游走到内膜，此期对肌体无明显 影响
动 纤维斑块期 结缔组织增生，形成突出于内膜表面的斑块
脉
粥 样 硬
粥样硬化期
结缔组织坏死，严重时中膜平滑肌萎缩，内 弹力板断裂
化
斑块内出血
动脉粥样硬化斑块的继发性变化
于形成少量凝血酶 ? 抗凝因子抑制凝血酶的生成
动脉粥样硬化血栓形成机理
? 某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着 ? 受损血管壁对脂质沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样
硬化和血栓形成的第一步 ? 血小板和白细胞与内皮粘附增加 ? 血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成，
PDGF ，FGF加重内皮损害，是第二步病理生理改变 ? 斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成，是第三步
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA ,PAF,IP )
2
3
血小板聚集成栓
细胞期(初步止血)Fra bibliotekXII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期
缺血性脑卒中的抗凝治疗
? 缺血性脑卒中概述 ? 动脉粥样硬化及血栓的发病机制 ? 缺血性脑卒中的治疗概况 ? 普通肝素和LMWH(速碧林? ) ? 缺血性脑卒中的抗凝治疗研究进展 ? 抗凝治疗的展望
概
述
? 脑血管病死亡率居前三位 ? 致残率高，社会负担重 ? 缺血性脑卒中占所有脑血管病的 70-75% ? 预防和治疗缺血性脑卒中已成为脑血管病防治的重点
? 混合血栓： 血小板+红细胞+白细胞+纤维蛋白
动脉粥样硬化的基本病理变化
脂斑和脂纹期 平滑肌细胞游走到内膜，此期对肌体无明显 影响
动 纤维斑块期 结缔组织增生，形成突出于内膜表面的斑块
脉
粥 样 硬
粥样硬化期
结缔组织坏死，严重时中膜平滑肌萎缩，内 弹力板断裂
化
斑块内出血
动脉粥样硬化斑块的继发性变化
于形成少量凝血酶 ? 抗凝因子抑制凝血酶的生成
动脉粥样硬化血栓形成机理
? 某些危险因素促使血管收缩，脂质沉着 ? 受损血管壁对脂质沉着的炎症和增殖反应是动脉粥样
硬化和血栓形成的第一步 ? 血小板和白细胞与内皮粘附增加 ? 血流和血管壁的动力学影响促使血小板血栓形成，
PDGF ，FGF加重内皮损害，是第二步病理生理改变 ? 斑块破裂、凝血活化导致阻塞性血栓形成，是第三步
血管收缩 限制血流 血管期
生理性止血机制
血管受损
胶原、微纤维
血小板粘附
血小板释放
(ADP,TXA ,PAF,IP )
2
3
血小板聚集成栓
细胞期(初步止血)Fra bibliotekXII
VII
凝血酶
纤维蛋白 血浆期
脑卒中(Stroke)PPT课件
变部位脑血液灌注，脑组织有氧代谢增强，能量产生増多、加速酸性代谢产 物除，为神经组织的再生和神经功能的恢复提供了良好的物质基础。 外科或介入治疗：大面积梗死者开颅降压术、部分脑组织切除、脑积水者行脑室 引流，劲动脉狭窄>70%颈动脉内膜切除术、血管成形术、血管内支架植入术。
18
治疗
恢复期治疗 目的 促进神经功能恢复 措施：功能锻炼、理疗、
甘露醇、呋塞米、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水
16
治疗
防止血栓进展及溶栓治疗 1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等 2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶 肝素：50-100mg静点，3天左右，用于进展性卒中，有出血倾向者禁用， 随时观察凝血酶原时间和凝血时间速避凝、法安明、立迈青等 3. 降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等
溶栓时间窗：6小时内 常用制剂：尿激酶（全身） 、rt-PA（局部）等 用法：100-150万单位冲击治疗，监测凝血相
15
治疗
增加局部脑血流，改善微循环 调整血压、扩容：使血压维持在临界高血压水平(>220/120才降压),避
免脑血流量减少加重梗塞。针对导致血压升高的因素如疼痛、呕吐、颅内压 高、焦虑、卒中后应激状态采取措施。持续低血压者，补充血容量、增加心 排血量。 控制脑水肿，降低颅内压 :剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍
脑卒中（Stroke）
广元市中心医院急诊科
1
脑卒中的概念
❖ 脑卒中（Stroke） ：指各种原因引起的脑血管疾病急性发 作，造成脑供血动脉狭窄或闭塞，或非外伤性的脑实质出血 ，并引起相应临床症状及体征。多见于老年人。
2
脑血管疾病的病因
脑动脉血管病変 高血压动脉硬化
18
治疗
恢复期治疗 目的 促进神经功能恢复 措施：功能锻炼、理疗、
甘露醇、呋塞米、白蛋白、激素、利尿剂、甘油盐水
16
治疗
防止血栓进展及溶栓治疗 1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等 2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶 肝素：50-100mg静点，3天左右，用于进展性卒中，有出血倾向者禁用， 随时观察凝血酶原时间和凝血时间速避凝、法安明、立迈青等 3. 降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等
溶栓时间窗：6小时内 常用制剂：尿激酶（全身） 、rt-PA（局部）等 用法：100-150万单位冲击治疗，监测凝血相
15
治疗
增加局部脑血流，改善微循环 调整血压、扩容：使血压维持在临界高血压水平(>220/120才降压),避
免脑血流量减少加重梗塞。针对导致血压升高的因素如疼痛、呕吐、颅内压 高、焦虑、卒中后应激状态采取措施。持续低血压者，补充血容量、增加心 排血量。 控制脑水肿，降低颅内压 :剧烈头痛、喷射性呕吐、意识障碍
脑卒中（Stroke）
广元市中心医院急诊科
1
脑卒中的概念
❖ 脑卒中（Stroke） ：指各种原因引起的脑血管疾病急性发 作，造成脑供血动脉狭窄或闭塞，或非外伤性的脑实质出血 ，并引起相应临床症状及体征。多见于老年人。
2
脑血管疾病的病因
脑动脉血管病変 高血压动脉硬化
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脑卒中目录
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新 新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究
进展
2021
•2
动脉(高流速)、静脉(低流速) 下的血栓形成机制
动 脉 血流
TM 血小板
PGI2
静
血小板
脉 血流
凝固系
2021
•3
静脉系统梗死 动脉夹层 具有静脉动力学特点的动脉梗死
2021
•6
血栓形成的条件 血栓形成是凝血系统被激活的结果
血流瘀滞、流速变慢
血液动力学
改变
Virchow
血管壁 内皮细胞
组织因子释放、接触激活
血液成分
高凝状态
1856 年Virchow 血栓形成理论
2021
•7
内皮损伤诱发血栓的过程
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
纤维蛋白肽A （FPA）
2021
•12
ATI和CEI患者凝血酶的生成持续增加
反应凝血酶变化的标志物
TAT：凝血酶-抗凝血酶复合物
FPA：纤维蛋白肽A
AT-Ⅲ：抗凝血酶-Ⅲ
ATI和CEI患者，发病3周内 TAT水平均明显高于健康对 照组和LI组（P<0.01）
ATI和CEI患者，发病48h内 FPA水平明显高于健康对照 组和LI组（P<0.01）
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2
血小板 聚集
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
血栓
内皮损伤暴露出胶原与组织因子分别激活血小板和凝血系统 凝血酶是凝血过程中的重要介质，能催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Pollack CV, et2a0l.2T1he Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428•8
•17
CHADS2 and CHA2DS2-VASc评分是用于评估AF患者卒中风险
2021
•18
SAMe-TT2R2评分
2021
•19
SAMe-TT2R2 score 可反映维生素 K拮抗剂VKAs（如 华法林）的抗凝效 果 ：SAMe-TT2R2 score ≥2时，应用 VKAs的抗凝效果不 显著，此时建议用 新型抗凝药。
2021 Barber M, et al. Stroke, 2004; 35(6): 1421-1425. •15
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•16
2017亚太心律学会卒中风险评估
• 推荐使用CHA2DS2-VASc评分评估亚洲非瓣膜性房颤患 者的卒中风险；
混合血栓 静脉延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相 间，在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓是混合性 血栓。 透明血栓 发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓 ，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。
2021
•5
缺血性卒中抗凝治疗适应症
心源性栓塞
1.AF、心功能不全、心房粘液瘤 2.机械性瓣膜病等
血栓的构成和分类
静脉/低动力 学部位
血浆因素为主 (如凝血因子)
血栓栓塞并发症 •心源性卒中 •其他系统栓塞
动脉粥样硬 化性血管病
血栓是由不溶性纤维蛋白、沉积 的血小板、积聚的白细胞和陷入 的红细胞组成的无结构团块
细胞因素为主 (如血小板)
血栓形成 机制不同
血液动力学不同
白色 血栓
红色 血栓
混合 血栓
2021
•13
Journal of the Neurological Sciences. 2000;181:82-88.
约1/3急性缺血性脑卒中住院患者 在48-72h内出现神经功能恶化
2021
•14
Weimar C, et al. Arch Neurol. 2005; 62(3): 393-397.
卒中进展患者发病24h内 即有凝血酶和D-二聚体升高
Circulating Hemostatic and Hemorheological Variables in Patients with Progressing Stroke and
Those with Stable or Improving Stroke
卒中患者是否存在凝血异常？
2021
•9
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•10
凝血机制中的关键步骤：凝血酶的生成
内源性凝血途径
异物 表面
Ⅻa
Ⅺa
Ca2+
Ⅸa Ⅷa
Ca2+
Ⅹa Ⅴa
外源性凝血途径 Ca2+
2021
•20
亚太心律学会（APHRS）制定了 2017APHRS房颤患者卒中预防共识
• 第一步是识别低危患者（例如，无任何卒中危险因素、 CHA2DS2-VASc 男性0分、女性1分），这些患者不推荐 抗栓治疗；
• 对于至少有一个非性别卒中危险因素的患者，例如 CHA2DS2-VASc男性≥1分、女性≥2分，应考虑口服抗凝 药物（OAC）治疗，优先推荐NOAC而不是VKA。
2021
CEI患者，发病3周内AT-Ⅲ 水平明显低于健康对照组、 ATI组、LI组（P<0.01）
LI：腔隙性梗死
ATI：动脉粥样硬化血栓性脑梗死
CEI：心源性脑梗塞
患者：38例CEI；48例ATI；58例LI 排除发病3周内使用溶栓和抗凝治疗者，排除有其他原因导致凝血异常者 给予抗血小板治疗（噻氯吡啶或TXA2合成酶抑制剂，体外研究表明对凝 血酶生成无影响）
Ⅶa Ⅲa
凝
血
酶
Ca2+
Ⅱa
ⅩⅢa
Ca2+ 纤维蛋白原Ⅰ
血液流动
2021
交联纤维蛋白Ⅰa
血液凝固
•11
反映凝血酶生成的主要指标
凝血因子Xa （催化） 凝血酶原
凝血酶原片段 （PF1+2）
凝血酶 （缩写T
）
抗凝血酶Ⅲ （AT）
（催化）
凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
透明 血栓
动脉粥样硬化血栓形 成
• 非心源性卒中 • 心肌梗死 •…
2021
•4
血栓的构成和分类
白色血栓 发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血 流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部〕。
红色血栓 发生在血流极度缓慢甚或停止之后，见于混合血栓逐渐增大阻 塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新 新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究
进展
2021
•2
动脉(高流速)、静脉(低流速) 下的血栓形成机制
动 脉 血流
TM 血小板
PGI2
静
血小板
脉 血流
凝固系
2021
•3
静脉系统梗死 动脉夹层 具有静脉动力学特点的动脉梗死
2021
•6
血栓形成的条件 血栓形成是凝血系统被激活的结果
血流瘀滞、流速变慢
血液动力学
改变
Virchow
血管壁 内皮细胞
组织因子释放、接触激活
血液成分
高凝状态
1856 年Virchow 血栓形成理论
2021
•7
内皮损伤诱发血栓的过程
凝血酶是血管损伤、凝血及血小板激活的纽带
纤维蛋白肽A （FPA）
2021
•12
ATI和CEI患者凝血酶的生成持续增加
反应凝血酶变化的标志物
TAT：凝血酶-抗凝血酶复合物
FPA：纤维蛋白肽A
AT-Ⅲ：抗凝血酶-Ⅲ
ATI和CEI患者，发病3周内 TAT水平均明显高于健康对 照组和LI组（P<0.01）
ATI和CEI患者，发病48h内 FPA水平明显高于健康对照 组和LI组（P<0.01）
胶原
ADP
血小板 激活
TXA2
血小板 聚集
凝血酶IIa 纤维蛋白原 纤维蛋白
组织 因子
凝血 瀑布
凝血酶原II
血栓
内皮损伤暴露出胶原与组织因子分别激活血小板和凝血系统 凝血酶是凝血过程中的重要介质，能催化纤维蛋白及诱发血小板聚集
Pollack CV, et2a0l.2T1he Journal of Emergency Medicine. 2008(34)4: 417-428•8
•17
CHADS2 and CHA2DS2-VASc评分是用于评估AF患者卒中风险
2021
•18
SAMe-TT2R2评分
2021
•19
SAMe-TT2R2 score 可反映维生素 K拮抗剂VKAs（如 华法林）的抗凝效 果 ：SAMe-TT2R2 score ≥2时，应用 VKAs的抗凝效果不 显著，此时建议用 新型抗凝药。
2021 Barber M, et al. Stroke, 2004; 35(6): 1421-1425. •15
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•16
2017亚太心律学会卒中风险评估
• 推荐使用CHA2DS2-VASc评分评估亚洲非瓣膜性房颤患 者的卒中风险；
混合血栓 静脉延续性血栓的主要部分(体部)，呈红色与白色条纹层层相 间，在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓是混合性 血栓。 透明血栓 发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓 ，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。
2021
•5
缺血性卒中抗凝治疗适应症
心源性栓塞
1.AF、心功能不全、心房粘液瘤 2.机械性瓣膜病等
血栓的构成和分类
静脉/低动力 学部位
血浆因素为主 (如凝血因子)
血栓栓塞并发症 •心源性卒中 •其他系统栓塞
动脉粥样硬 化性血管病
血栓是由不溶性纤维蛋白、沉积 的血小板、积聚的白细胞和陷入 的红细胞组成的无结构团块
细胞因素为主 (如血小板)
血栓形成 机制不同
血液动力学不同
白色 血栓
红色 血栓
混合 血栓
2021
•13
Journal of the Neurological Sciences. 2000;181:82-88.
约1/3急性缺血性脑卒中住院患者 在48-72h内出现神经功能恶化
2021
•14
Weimar C, et al. Arch Neurol. 2005; 62(3): 393-397.
卒中进展患者发病24h内 即有凝血酶和D-二聚体升高
Circulating Hemostatic and Hemorheological Variables in Patients with Progressing Stroke and
Those with Stable or Improving Stroke
卒中患者是否存在凝血异常？
2021
•9
血栓的分类及形成机制 缺血性脑卒中患者的凝血异常 指南对脑卒中抗凝治疗的意见更新
新型抗凝剂治疗缺血性脑卒中研究 进展
2021
•10
凝血机制中的关键步骤：凝血酶的生成
内源性凝血途径
异物 表面
Ⅻa
Ⅺa
Ca2+
Ⅸa Ⅷa
Ca2+
Ⅹa Ⅴa
外源性凝血途径 Ca2+
2021
•20
亚太心律学会（APHRS）制定了 2017APHRS房颤患者卒中预防共识
• 第一步是识别低危患者（例如，无任何卒中危险因素、 CHA2DS2-VASc 男性0分、女性1分），这些患者不推荐 抗栓治疗；
• 对于至少有一个非性别卒中危险因素的患者，例如 CHA2DS2-VASc男性≥1分、女性≥2分，应考虑口服抗凝 药物（OAC）治疗，优先推荐NOAC而不是VKA。
2021
CEI患者，发病3周内AT-Ⅲ 水平明显低于健康对照组、 ATI组、LI组（P<0.01）
LI：腔隙性梗死
ATI：动脉粥样硬化血栓性脑梗死
CEI：心源性脑梗塞
患者：38例CEI；48例ATI；58例LI 排除发病3周内使用溶栓和抗凝治疗者，排除有其他原因导致凝血异常者 给予抗血小板治疗（噻氯吡啶或TXA2合成酶抑制剂，体外研究表明对凝 血酶生成无影响）
Ⅶa Ⅲa
凝
血
酶
Ca2+
Ⅱa
ⅩⅢa
Ca2+ 纤维蛋白原Ⅰ
血液流动
2021
交联纤维蛋白Ⅰa
血液凝固
•11
反映凝血酶生成的主要指标
凝血因子Xa （催化） 凝血酶原
凝血酶原片段 （PF1+2）
凝血酶 （缩写T
）
抗凝血酶Ⅲ （AT）
（催化）
凝血酶-抗凝血酶复合物 （TAT）
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
交联纤维蛋白
透明 血栓
动脉粥样硬化血栓形 成
• 非心源性卒中 • 心肌梗死 •…
2021
•4
血栓的构成和分类
白色血栓 发生于血流速度较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血 流较快的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部〕。
红色血栓 发生在血流极度缓慢甚或停止之后，见于混合血栓逐渐增大阻 塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。