急性凝血功能异常的诊断与处理PPT课件
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凝血功能检查解读PPT课件
III（组织因子）
IV（钙离子）
V （不稳定因子） Xa的辅因子
VII (稳定因子) a. 决定PT(prothrombin time)值b. V-k依赖， 肝功能c. 输注新鲜血浆可纠正 VII
VIII (抗血友病因子)
IX (血小板复合因子II)，依赖V-k
X (stuart-prower因子)，依赖V-k
FXIIa 内激活
外 激活
前激肽释放酶
激肽释放酶
纤溶酶原
t-PA u- PA 纤溶酶
.
21
纤维蛋白溶解系统
肽A、肽B
凝血酶
纤维蛋
纤维蛋
ⅩⅢa
.
7
血小板通过粘附、集聚、释放反应参与止血过程
.
8
GPⅠb
血小板
粘附
血管性血友
病因子vWF
.
9
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血管性血友
病因子vWF
.
10
Ⅱb/Ⅲa
GPⅠb
血小板集 聚与释放
血栓形成
血管性血友
病因子vWF
.
11
C、凝血系统
正常凝血机制 1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。
Ca2+-PF3 复合物形成过程。
外源凝血途径 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+
复合物形成的过程。
共同凝血途径 是指从FX的激活到纤维蛋白形
成的过程。 它是内、外凝血系统的共同凝
血阶段。
体内在已不再是 主要的凝血途径
两条凝血途径并不 是完全独立，而是 相互密切联系在机 体的整个凝血过程 中可能发挥不同的 作用
内
《凝血项临床意义》课件
凝血酶时间延长可能提示纤维蛋白原缺乏或异常纤维蛋白原血症。
详细描述
凝血酶时间是反映纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程，当凝血酶时间延长时，可能表明纤维蛋白原缺 乏或异常纤维蛋白原血症。这些情况都可能导致止血能力下降，增加出血风险。同时，某些疾病如异 常纤维蛋白原血症也可能导致凝血酶时间延长。
03 常见凝血项指标与疾病的 关系
尿液pH值
尿液pH值异常可能影响尿液中溶解 的钙、镁等离子的浓度，从而影响 凝血过程。
方法。
凝血项的参考值范围
一般来说，凝血酶原时间（PT）的正常参考值范围为 11-14秒，活化部分凝血活酶时间（APTT）的正常 参考值范围为25-40秒，凝血酶时间（TT）的正常参 考值范围为16-20秒，纤维蛋白原（FIB）的正常参 考值范围为2-4g/L。
单击此处添加正文，文字是您思想的提一一二三四五 六七八九一二三四五六七八九一二三四五六七八九文 ，单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了最 终呈现发布的良好效果单击此4*25}
诊断血管性血友病
凝血项检查可以检测出血小板和凝血因子的活性，有助于诊断血管性血友病。
诊断DIC（弥散性血管内凝血）
凝血项检查可以检测出凝血酶原时间和纤维蛋白原水平，有助于诊断DIC。
评估血栓性疾病的风险
评估静脉血栓形成风险
凝血项检查中的D-二聚体和纤维蛋 白原水平可以评估静脉血栓形成的风 险。
评估动脉粥样硬化风险
若凝血项指标出现异常，应及时就医并接受专业医生 的诊断和治疗。
02 凝血项异常的临床意义
凝血酶原时间延长
总结词
凝血酶原时间延长可能提示肝脏疾病、维生素K缺乏或使用抗 凝药物。
详细描述
凝血酶原时间是一项反映外源性凝血途径的指标，当凝血酶 原时间延长时，意味着肝脏合成凝血因子的功能出现障碍， 或者维生素K缺乏，或者抗凝药物的作用。这些情况都可能导 致凝血功能下降，增加出血风险。
详细描述
凝血酶时间是反映纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程，当凝血酶时间延长时，可能表明纤维蛋白原缺 乏或异常纤维蛋白原血症。这些情况都可能导致止血能力下降，增加出血风险。同时，某些疾病如异 常纤维蛋白原血症也可能导致凝血酶时间延长。
03 常见凝血项指标与疾病的 关系
尿液pH值
尿液pH值异常可能影响尿液中溶解 的钙、镁等离子的浓度，从而影响 凝血过程。
方法。
凝血项的参考值范围
一般来说，凝血酶原时间（PT）的正常参考值范围为 11-14秒，活化部分凝血活酶时间（APTT）的正常 参考值范围为25-40秒，凝血酶时间（TT）的正常参 考值范围为16-20秒，纤维蛋白原（FIB）的正常参 考值范围为2-4g/L。
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诊断血管性血友病
凝血项检查可以检测出血小板和凝血因子的活性，有助于诊断血管性血友病。
诊断DIC（弥散性血管内凝血）
凝血项检查可以检测出凝血酶原时间和纤维蛋白原水平，有助于诊断DIC。
评估血栓性疾病的风险
评估静脉血栓形成风险
凝血项检查中的D-二聚体和纤维蛋 白原水平可以评估静脉血栓形成的风 险。
评估动脉粥样硬化风险
若凝血项指标出现异常，应及时就医并接受专业医生 的诊断和治疗。
02 凝血项异常的临床意义
凝血酶原时间延长
总结词
凝血酶原时间延长可能提示肝脏疾病、维生素K缺乏或使用抗 凝药物。
详细描述
凝血酶原时间是一项反映外源性凝血途径的指标，当凝血酶 原时间延长时，意味着肝脏合成凝血因子的功能出现障碍， 或者维生素K缺乏，或者抗凝药物的作用。这些情况都可能导 致凝血功能下降，增加出血风险。
颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件
包括早期识别、评估、监测以及处理等方面，为临床医生提供了清晰的操作指南，有助 于规范诊治行为。
整合了多学科的专业意见
该共识汇聚了神经外科、血液科、重症医学科等多个领域专家的智慧，确保了其内容的 全面性和权威性。
颅脑创伤凝血功能障碍诊治的未来趋势
新型抗凝药物的研发与应用
随着医药科技的进步，未来有望出现更多安全、有效的新型抗凝药 物，为颅脑创伤患者提供更多治疗选择。
精准医疗在凝血管理中的应用
通过基因检测、表型分析等手段，实现对患者凝血功能的精准评估 ，从而制定个性化的治疗方案。
多学科协作模式的深化
进一步加强各学科之间的沟通与协作，共同应对颅脑创伤凝血功能 障碍这一复杂问题，提高患者的整体治疗效果。
提高临床医生对共识的认知和应用水平
加强培训与教育
通过举办培训班、研讨 会等形式，向临床医生 普及该共识的核心内容 和精神，提高其理论水 平。
血小板输注
对于因颅脑创伤导致血小板减少或功能异常的患者 ，应及时输注血小板，以预防或治疗出血。
血浆及凝血因子替代治疗
针对凝血因子缺乏或功能异常的患者，可给 予新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等血液制 品，以纠正凝血障碍。
手术治疗时机与方式选择
早期手术干预
对于具备手术指征的颅脑创伤患者，应尽早进行手术，以 减轻颅内高压、控制出血并降低病死率。
平衡抗凝与抗栓力度
根据患者的具体情况，平衡抗凝与抗栓治疗的力度，既要防止血栓 形成，又要避免过度抗凝导致的出血。
监测凝血功能
在治疗过程中，应定期监测患者的凝血功能，以及时调整药物剂量和 治疗方案。
药物使用注意事项及不良反应监测
严格遵守用药规范
在使用药物治疗时，应严格遵守用药规范，确保用药的安全性和 有效性。
整合了多学科的专业意见
该共识汇聚了神经外科、血液科、重症医学科等多个领域专家的智慧，确保了其内容的 全面性和权威性。
颅脑创伤凝血功能障碍诊治的未来趋势
新型抗凝药物的研发与应用
随着医药科技的进步，未来有望出现更多安全、有效的新型抗凝药 物，为颅脑创伤患者提供更多治疗选择。
精准医疗在凝血管理中的应用
通过基因检测、表型分析等手段，实现对患者凝血功能的精准评估 ，从而制定个性化的治疗方案。
多学科协作模式的深化
进一步加强各学科之间的沟通与协作，共同应对颅脑创伤凝血功能 障碍这一复杂问题，提高患者的整体治疗效果。
提高临床医生对共识的认知和应用水平
加强培训与教育
通过举办培训班、研讨 会等形式，向临床医生 普及该共识的核心内容 和精神，提高其理论水 平。
血小板输注
对于因颅脑创伤导致血小板减少或功能异常的患者 ，应及时输注血小板，以预防或治疗出血。
血浆及凝血因子替代治疗
针对凝血因子缺乏或功能异常的患者，可给 予新鲜冰冻血浆、凝血酶原复合物等血液制 品，以纠正凝血障碍。
手术治疗时机与方式选择
早期手术干预
对于具备手术指征的颅脑创伤患者，应尽早进行手术，以 减轻颅内高压、控制出血并降低病死率。
平衡抗凝与抗栓力度
根据患者的具体情况，平衡抗凝与抗栓治疗的力度，既要防止血栓 形成，又要避免过度抗凝导致的出血。
监测凝血功能
在治疗过程中，应定期监测患者的凝血功能，以及时调整药物剂量和 治疗方案。
药物使用注意事项及不良反应监测
严格遵守用药规范
在使用药物治疗时，应严格遵守用药规范，确保用药的安全性和 有效性。
凝血四项解读PPT课件
1、内源性凝血途径：指参与凝血的因子全部来自 血液，带负电荷的血管内皮下胶原暴露于血液而启 动。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
2、外源性凝血途径：来自血液之外的组织因子暴 露于血液而启动。
凝血的过程
凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使 纤维蛋白原变为纤维蛋白
凝血四项：
1、凝血酶原时间（PT） 2、活化部分凝血活酶时间（APTT） 3、凝血酶时间（TT） 4、纤维蛋白原（FIB）
管血栓而消耗大量凝血因子
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺
乏抗凝治疗。
血浆凝血酶原时间（PT)
二、缩短见于：
a、血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝
血早期。
b、血栓性疾病
凝血酶时间（TT）
简介：是指在血浆中加入标准化的凝血酶后血液凝 固的时间。在共同凝血途径中，所生成的凝血酶使 纤维蛋白原转化为纤维蛋白，可用凝血酶时间（TT） 来反映。由于纤维蛋白（原）降解产物（FDP）能 使TT延长，故也有人将TT作为纤溶系统的筛选试验。
疾病状态
预防静脉血栓形成；治 疗静脉血栓形成；治疗 肺栓塞；预防体循环栓 塞；生物瓣换瓣；急性 心肌梗死（预防体循环 栓塞）；瓣膜病房颤
机械瓣换瓣（高危）； 急性心肌梗死（预防心 肌梗死复发）；某些血 栓病人和抗磷脂抗体综 合征
主动脉双叶机械性瓣膜
INR INR 2.0-3.0
INR 2.5-3.5 INR 2.0-3.0
情况。
血栓性疾病：心肌梗死、不稳定性心绞痛、脑血管病变、
糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成。
关于APTT的评价：
（1）因APTT对肝素的敏感性高，目前已广泛用于 普通肝素的抗凝治疗监测中（倍为宜），但对于低 分子肝素的监测，APTT不敏感。
凝血功能检查指标解读PPT课件
18
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
17
APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
用药后4～14d，BPC↓＜（50～100）×109/L或 BPC较基础值↓≥ 50%者；然而以前接受过肝素治疗 者再次接受肝素可更快BPC↓，即导致肝素诱导的血小 板↓/血栓形成。
11
一期止血缺陷（血管壁-血小板型止血缺陷）
12
【临床评估】
BT影响因素多，操作复杂，且无质量控制，检测结果差异较大，不能作 为高凝状态、术前出血风险和术后出血的评估指标。不作为常用筛检试验，
6
（一）BT和BPC检测
BT是指皮肤被刺破后自然出血到自然止血所经历的时间
（min），反映毛细血管结构/功能以及血小板数量/功能异常 的试验。>9min为延长。
BPC是指单位容积（L）全血中所含血小板的数量，反映循环
血液中血小板的数量。界定为（100～300）×109/L。
7
BT临床应用
BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响
纤溶系统缺陷
5
血栓与止血常用检测项目
• （一）出血时间（BT）、血小板计数（BPC) • （二）活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT） • （三）凝血酶时间（TT） • （四）纤维蛋白原（Fg） • （五）纤维蛋白原降解产物（FDP）、纤维蛋白降解产物（DD） • （六）抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ） • （七）血栓弹力图（TEG）
17
APTT、PT缩短：
见于血液高凝状态和血栓性疾病,如脑血栓、心梗、DIC高凝期。 必须指出，APTT和PT的特异性差 若患者的APTT和PT的检测值多次均＜参考范围低限时，只能认为患者可能存在高 凝状态，不能判断有血栓形成。
APTT、PT缩短：
若患者的APTT检测值＞对照值10S， PT检测值＞对照值3S，才有临床意义，反映凝 血因子缺乏/抗凝物质存在。
颅脑创伤急性期凝血功能障碍诊治专家共识(2024版)解读PPT课件
未来研究方向和趋势预测
深入研究凝血功能障碍的发病机制
通过基础研究和临床研究相结合，进一步揭示颅脑创伤急 性期凝血功能障碍的发病机制，为治疗提供新思路。
探索新型治疗方法和药物
随着科技的进步，未来有望研发出更加高效、安全的治疗 方法和药物，改善患者的预后和生活质量。
完善多学科协作诊疗模式
进一步推动多学科协作诊疗模式在颅脑创伤急性期凝血功 能障碍诊治中的应用，提高整体诊疗水平。
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症反应。
03
凝血功能障碍与炎症反应的恶性循环
炎症反应和凝血功能障碍可形成恶性循环，导致病情进一步恶化。
血管内皮损伤对凝血的影响
血管内皮损伤
颅脑创伤可导致血管内皮受损，暴露内皮下组织 。
凝血因子激活
损伤的内皮可激活凝血因子，触发凝血反应。
抗凝物质减少
血管内皮损伤还可导致抗凝物质（如肝素）减少 ，进一步加剧凝血功能障碍。
颅脑创伤后凝血因子变化
凝血因子消耗
颅脑创伤后，大量凝血因子 被消耗以止血。
凝血因子合成受阻
由于肝脏等器官受损，凝血 因子的合成可能受到阻碍。
凝血因子活性降低
颅脑创伤后，某些凝血因子 的活性可能降低，影响凝血
功能。
03 诊断方法与评估指标
临床表现与初步诊断
意识障碍
颅脑创伤后，患者常出现不同程度的意识障碍，从嗜睡到深昏迷不 等，可反映病情的严重程度。
列。
危害性大
颅脑创伤可导致患者死亡或严 重残疾，给患者及其家庭带来
沉重负担。
诊疗挑战
颅脑创伤的病情复杂多变，涉 及多个学科领域，诊疗过程中
面临诸多挑战。
凝血功能障碍在颅脑创伤中的重要性
危重症患者出凝血障碍ppt课件
药物治疗
止血药物
使用止血药物如维生素K、 氨甲环酸等，有助于控制 出血。
抗凝药物
对于血栓形成的高危患者， 应使用抗凝药物如肝素、 华法林等，预防血栓形成。
溶栓药物
对于已经形成的血栓，可 以使用溶栓药物如尿激酶、 链激酶等进行溶解。
其他治疗方法
输血治疗
对于严重贫血或低血容量的患者， 应及时输血，补充血液成分。
止血药物
研究新的止血药物，缩短出血时间和减少出血量。
细胞因子调节剂
探索细胞因子调节剂在出凝血障碍中的作用，为治疗提供新思路。
新的治疗方法
基因治疗
利用基因工程技术对出凝血相关基因进行调控，纠正基因缺陷或 增强基因表达。
干细胞治疗
利用干细胞分化为血液细胞的能力，补充或替代受损的血液细胞， 改善出凝血功能。
、输血、手术等。
04
危重症患者出凝血障碍的 治疗
一般治疗
01
02
03
密切监测
对患者的生命体征、出血 情况等进行密切监测，以 便及时发现并处理病情变 化。
补充血容量
对于失血过多的患者，应 及时补充血容量，维持血 液循环稳定。
纠正酸碱平衡失调
对于酸碱平衡失调的患者， 应及时纠正，以维持内环 境稳定。
免疫治疗
通过调节免疫系统对出凝血障碍的影响，探索新的治疗方法。
预防策略的改进
1 2
早期筛查
建立有效的早期筛查机制，对高危人群进行早期 检测和干预。
个体化预防
根据个体差异制定个性化的预防方案，提高预防 效果。
3
健康宣教
加强出凝血障碍相关知识的宣传教育，提高公众 的认知和预防意识。
THANKS
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凝血功能的检测和解读PPT课件
18
血小板功能
药物引起血小板功能紊乱
• 低分子右旋糖酐， • 羟乙基淀粉， • 麻醉药， • 放射造影剂， • 维生素E，鱼油ω-3脂肪酸的提供， • NSAIDS， • 抗血小板的制剂
19
二、凝血/抗凝血功能检查
A 筛选试验 B 相关诊断试验 C 血浆纤维蛋白原测定
20
筛选试验
A内 P凝 T途 T径
血浆凝血活酶前质（内源），4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子，2.9mg/L • ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子，fibrin stabilizing factor 25mg/L
5
凝血系统
凝血系统
• 12个凝血因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
凝 内凝途径 血 期
体液 神经 因素 反射 血管收缩 血流缓慢
纤维蛋白 血栓
释放组 织因子 外凝途径
9
抗凝血系统
抗凝血机制
• 1、细胞抗凝机制： 巨噬，单核细胞吞 噬凝血过程中物质
• 2、抗凝系统： • AT-Ⅲ抗凝血酶， • 血栓调节蛋白
蛋白C/蛋白S系统 肝素辅助因子Ⅱ • 组织因子途径抑制 物
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
14
血管壁和血小板监测
血管壁监测 毛细血管脆性试验 出血时间（Bleeding Time,BT）
血小板的监测 血小板数量，血小板相关的免疫球蛋白 血小板功能的监测
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
血小板功能
药物引起血小板功能紊乱
• 低分子右旋糖酐， • 羟乙基淀粉， • 麻醉药， • 放射造影剂， • 维生素E，鱼油ω-3脂肪酸的提供， • NSAIDS， • 抗血小板的制剂
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二、凝血/抗凝血功能检查
A 筛选试验 B 相关诊断试验 C 血浆纤维蛋白原测定
20
筛选试验
A内 P凝 T途 T径
血浆凝血活酶前质（内源），4-6mg/L • Ⅻ：接触因子，Hageman因子，2.9mg/L • ⅩⅢ：纤维蛋白稳定因子，fibrin stabilizing factor 25mg/L
5
凝血系统
凝血系统
• 12个凝血因子I-XIII（FVI=Va） 高分子量激肽原(HMWK)和前激肽释放酶(PK)
凝 内凝途径 血 期
体液 神经 因素 反射 血管收缩 血流缓慢
纤维蛋白 血栓
释放组 织因子 外凝途径
9
抗凝血系统
抗凝血机制
• 1、细胞抗凝机制： 巨噬，单核细胞吞 噬凝血过程中物质
• 2、抗凝系统： • AT-Ⅲ抗凝血酶， • 血栓调节蛋白
蛋白C/蛋白S系统 肝素辅助因子Ⅱ • 组织因子途径抑制 物
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
一期止血缺陷 二期止血缺陷 纤溶系统缺陷
14
血管壁和血小板监测
血管壁监测 毛细血管脆性试验 出血时间（Bleeding Time,BT）
血小板的监测 血小板数量，血小板相关的免疫球蛋白 血小板功能的监测
– 凝血瀑布没有形成，无凝血酶生成，纤溶酶 活性↑，导致纤溶亢进，纤维蛋白原被降解；
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诊断
临床表现 实验室检查：头颅CT或MRI无明显异常 破碎红细胞>2% LDH升高，尤其是>1000 游离Hb升高 间接胆红素升高 VWF-CP活性下降，抗酶活性升高 肾功能异常 血小板减少
治疗
血浆置换 肾上腺皮质激素 VCR 美罗华
DIC与TTP的鉴别
DIC往往有原发病、休克、黄疸不重或 无、凝血功能异常 TTP一般无休克、无凝血象异常、黄疸 重、意识不清多变
严重肝病
黄疸：特点 意识不清是由于肝昏迷 肝功能异常 凝血因子全部异常：PT、APTT、TT均 延长
治疗
原发病治疗 补充凝血因子、输血小板
血友病
血友病甲约占80－85％，VIII因子缺乏 血友病乙约占15－20％
临床表现
外伤后出血（部分 自发性）：关节出 血最常见，膝关节 最多；皮下或肌肉 内出血；腰部或后 腹膜血肿
鉴别诊断
血栓性血小板减少性紫癜（TTP） 溶血尿毒综合症 严重肝功能异常 药物：肝素，其他活血药物
治疗
原发病治疗：非常重要 肝素：低分子肝素，100IU/kg.d，皮下注射 注意事项： 1）检测APTT，以延长60％左右为宜 2）以下情况慎用：大手术、活动性出血、 DIC晚期 补充凝血因子、血小板 抗纤溶治疗：晚期DIC有纤溶亢进
急性凝血功能异常的诊断与处理
急性凝血功能障碍的诊断与处理
金 洁
病例介绍1
患者女性，45岁，因乏力、皮肤瘀斑入 住我院急诊室，查体（晚间）体温39.5度， 皮肤多处瘀斑、意识欠清，血常规WBC 7.9×109/L, Hb 65g/L, Plt 12×109/L 如何检查？诊断？
病例介绍2
女性，65岁，原发性肝癌术后3天，腹腔 引流管血性液体1000ml/d，肝功能 ALT120U，T-Bil 124, D-Bil 78, 血常规 WBC 5.9×109/L, Hb 75g/L, Plt 23×109/L， DIC：APTT 78”，PT 45”，FG 0.5g/L 考虑出血原因？处理？
ＴＴＰ
临床表现：”五联症”: 发热，神经精 神异常，微血管病性溶贫，血小板减少， 肾功能异常 特点：起病急，来势凶，病情进展快 溶血为血管内溶血 治疗及时预后好 血浆置换
TTP的临床表现
发热：发热原因常不清，无感染征象，体温38 －40°C 出血：以皮肤粘膜出血为主，严重者可颅内出 血 贫血：为微血管性溶血性贫血，有黄疸，尿色 深 神经精神症状：意识紊乱、头疼、失语、惊厥、 偏瘫等，以一过性、多变性、反复性为特征 肾脏损害：肌酐、尿素氮升高，血尿、管型尿 等
病例2
患者，女，29岁，浙江台州人，因发现 血小板减少七天，神志不清十二小时于 2003年10月4日入院。
患者于2003年9月24日因妊娠6月余出现 上感症状伴皮肤瘙痒在当地医院服用中 药六剂（含生地、地丁、川连、防风、 蝉衣、杏仁、银花、板蓝根），服药前 患者血小板数正常（137×109/L），服 药四天后血小板数下降至47×109/L，当 地医院拟诊为特发性血小板减少性紫癜。
实验室
APTT延长PT正常 纠正试验 直接测凝血因子活性
治疗
一旦出血应立即治疗：补充VIII因子或 IX因子；如果当地没有VIII因子或IX因 子应立即补充新鲜血浆或新鲜冰冻血浆
出血的一般处理原则
治疗：立即输凝血因子 1）休息：腿、或上肢放置舒适位置 2）冷敷：用毛巾包一些碎冰块冷敷肿胀 处，敷5分钟，停10分钟，不 要伤着皮肤。 3）压迫：使用绑带绑患处关节 4）抬高：减少肿胀
急性凝血障碍的疾病
DIC 血友病 严重肝病 Vit K缺乏 血管性血友病 TTP
出血表现伴意识不清
DIC TTP 严重肝病
DIC
有诱因有原发病, 如感染、外伤、手术、 胎盘内置、死胎、肿瘤、血型不合的输 血等 临床表现：大片瘀斑或出血、不易用原 发病解释的休克、微血管栓塞导致脏器 功能衰竭 实验室检查：Plt 、凝血象异常、 3P+、 D-二杨酸）：该药会阻止 血小板聚集、阻止血凝块形成。 一些感冒药具有抗组胺作用对血小板也 有作用，应慎用。
维生素K缺乏
长期低脂饮食 胆道疾病或手术 长期使用口服抗生素 误食 口服维生素K拮抗剂
实验室
PT、APTT均延长 血小板正常
治疗
维生素K1 20－40mg/d 原发病治疗
病例介绍3
男性，31岁，腰背部疼痛1天入院，查体 腰背部可见大片瘀斑，痛苦貌，血压正 常，血常规正常 该做何检查？如何处理？
临床表现
出血: 皮肤大片瘀斑 静脉穿刺处出血不止 内脏出血：呕血、便血等 血液不凝或高凝
导致凝血功能障碍的因素
凝血因子缺乏 血小板减少或功能障碍 血管功能异常
入院后检查：
血常规白细胞4.7×109/L，血红蛋白 55g/L，血小板6×109/L。 血游离血红蛋白7.8g/L，血网织红细胞占 13.3％。 外周血涂片红细胞大小不等，可见破碎 红细胞。 头颅CT未见异常。 DIC正常
该病人诊断是什么？ 如何治疗？
行血浆置换术10次，DXM 10mg 静滴 每 日一次， 治疗后情况：患者神志清，对答切题， 血常规白细胞7.5×109/L，血红蛋白 101g/L，血小板135×109/L。总胆红素、 直接胆红素正常范围。
病例1
患者女性，67岁，因“消瘦8月，皮肤黄 染20天，神志不清2天”于2005年4月28 日入院。 入院查体：浅昏迷，双侧瞳孔2mm，对 光反射欠灵敏，双上肢肌张力增高，皮 肤、巩膜黄染，贫血貌，浅表淋巴结未 及肿大，肝脾肋下未及，皮肤散在瘀点、 瘀斑。
入院前当地辅助检查：
血常规白细胞3.7×109/L，血红蛋白 65g/L，血小板9×109/L。 总胆红素 156.1mol/L，直接胆红素 21.7mol/L， 血肌酐208mol/L，尿素氮17.2mmol/L。