第十四章心功能不全
病理生理学题库第十四章心功能不全
第十四章心功能不全一、A型题1.心力衰竭概念的主要内容是A．心肌收缩功能障碍D.心输出量相对下降B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要C．心输出量绝对下降[答案]E[题解]在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎B．室间隔缺损E.肺源性心脏病C．高血压[答案]D[题解]心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。
而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。
3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床）A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全C．肺栓塞[答案]E[题解]动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。
而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。
4.引起心脏压力负荷过重的因素是A．高血压D.动静脉瘘B．室间隔缺损E.慢性贫血C．甲亢[答案]A[题解]高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。
而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。
6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？A．冠心病D.心肌炎B．严重贫血E.高血压病C．心瓣膜病[答案]B[题解]引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。
严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。
9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？A．心输出量较发病前有所下降B．心输出量可高于正常水平C．回心血量多于正常水平D．心脏负荷明显增大E．其产生主要原因是高血压病[答案]E[题解]高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，患者血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大。
病理生理学简答题
第三章水、电解质代谢紊乱1.低渗性脱水引起休克和脱水貌的机制？休克由于丢失的主要是细胞外液，严重者细胞外液将显著减少，同时由于处于低渗状态，导致水分向细胞内渗透，进一步减少细胞外液量，并且因为液体的转移，致使血容量进一步减少，故容易发生低血容量型休克。
脱水貌由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
2.为什么高渗性脱水易发热？高渗性脱水时由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，此时汗腺细胞中水减少，则导致排汗困难，机体热量无法由此散发，引起发热。
3.高钾和低钾引起肌无力的机制？低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em≈59.5lg [K+]e/[K+]I，[K+]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。
轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。
高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。
但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。
4.高钾血症和低钾血症对心肌收缩分别有什么影响？5.什么是反常性酸性尿和反常性碱性尿？低钾血症时，细胞外液K+浓度减少，此时细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而Na+-H+交换加强，尿排K+减少，排H+增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
高钾血症时，细胞外液K+浓度升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外移，引起细胞外液酸中毒，肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度降低，造成肾小管K+-Na+交换增强而Na+-H+交换减弱，尿排K+增多，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。
6.机体优先维持血容量细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性。
第十四章心衰
二、概念：在各种致病因素作用下心脏的 收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量 绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至 不能满足机体代谢需要的病理生理过程或 综合征称为心力衰竭(heart failure)。
心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能 降低。 包括心脏泵血功能下降但处于完全代 偿直至失代偿的整个过程。 心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心 功能不全的失代偿阶段。 心力衰竭——心功能不全本质是一致的， 临床概念等同。
二、诱因：60%-90%的心衰都有诱因的存在。 在心脏病变的发展过程中，心脏本身的储备 功能不断被动员，被消耗，一碰上应激状况， 就会诱发心力衰竭。 （一）全身感染(infection)：
代谢率
心脏负荷 心肌耗氧量 影响冠脉血流
发热 感染
毒素
心率
抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力 右心衰
（二）酸碱平衡及电解质紊乱(waterelectrolyte disorders and acid-base imbalance) 1.酸中毒
与Ca2+竞争肌钙蛋白结合
H+
抑制Ca2+内流、肌浆网Ca2+释放
抑制心肌舒缩功能
抑制肌球蛋白ATP酶活性 松弛毛细血管前括约肌、小静脉张力不变
微循环灌多流少 回心血流心输出量
2.高钾血症
与Ca2+竞争细胞膜上的受体 心肌收缩
K+
心律失常 心衰
（三）心律失常(cardiac arrhythmia)
三、心脏舒缩活动的不协调性 心脏是一球型器官，正常时心脏各部分舒缩活 动十分同步协调，收缩时合力指向流出道。各 类心律失常及心肌梗死造成房室活动或心室壁 各部位心肌舒缩不同步等病理改变，造成心室 壁舒缩在时间上或空间上不协调，致使心室喷 射向量的合力降低或/和方向偏移，导致每搏量 减少。最严重的心室壁舒缩不协调是心室纤颤， 使心脏射血严重减少甚至停止，成为心性猝死 的重要原因。
三年制病理学与病理生理学课程标准
《病理与病理生理学》课程标准【课程名称】病理学与病理生理学【课程类别】三年制高职护理【课时】 72【学分】 4【课程性质、目标和要求】课程性质《病理与病理生理学》是研究人体疾病发生、发展规律的科学。
其任务是按照现代医学模式应用各种方法研究疾病的病因、发病机制、患病机体的功能代谢和形态结构的变化，为疾病诊断、治疗和临床护理提供科学的理论基础。
病理学主要从形态学角度、病理生理学主要从功能和代谢角度阐明疾病发生、发展的规律。
但二者存在有机联系，不能截然分开。
教学目标由于《病理与病理生理学》主要探讨疾病发生发展的规律与机制，因此它是一门理论性较强的学科，它需要应用正常人体中形态、功能、代谢方面的各种有关知识加以综合、分析后用到患病的机体，从而正确地认识疾病时患病机体内出现的各种变化，因此它和人体解剖学、生理学、生物化学、药理学学等各门医学基础学科有关。
从这个角度说，《病理与病理生理学》又是一门与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科。
《病理与病理生理学》的研究对象是疾病，因此作为一门研究疾病的基础课，它有责任把学生从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。
病理与病理生理学试图在基础与临床各学科（如内科学等）间架起“桥梁”，起一个承前启后的作用，因此它又是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科。
教学要求通过本课程学习，要求学生能够：1、用现代医学模式阐述疾病发生、发展的规律。
2、运用辩证唯物主义的思想方法，解释疾病过程局部与整体、形态与功能、心理与生理、损伤与抗损伤的辩证关系，为临床工作提供科学的思维方法。
3、掌握疾病的基本病理过程。
熟悉常见病的形态、功能、代谢的变化及病理临床联系。
了解病因与发病机制。
4、学会病理标本、切片的观察方法及动物实验的基本方法，有较强的基本技能，并能理论联系实际，培养分析问题和解决问题的能力。
（一）理论讲授部分【教学时间安排】本课程计4学分，72学时,其中理论课讲授42学时，实验课30学时，理论课学时分配如下：【教学内容要点】绪论目的要求1、掌握病理学与病理生理学的任务和内容2、熟悉病理学与病理生理学的研究方法3、了解病理学与病理生理学在医学中的地位、学习方法及其发展简史讲授要点重点：介绍病理学与病理生理学在教学、科研和临床医疗上的重要作用难点：初步让学生了解病理学与病理生理学的一些新的研究方法和手段第一章：疾病概论目的要求1、掌握健康、疾病、脑死亡的概念、脑死亡判断标准及其意义。
第十四章心功能不全课件
个体化治疗方案
详细描述
根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案，包括选 择合适的药物、调整剂量、定期评估治疗效果等。
总结词
关注患者心理状态
详细描述
关注患者的心理状态，提供心理支持和辅导，帮助患者 树立信心，积极配合治疗。
案例二：急性心功能不全的紧急处理
总结词
紧急救治，稳定病情
详细描述
密切监测患者的病情变化，包括生命体征、症状、心电图 等，及时发现并处理任何异常情况。
详细描述
急性心功能不全病情紧急，需要及时救治，通过减轻心脏 负担、改善缺氧、缓解症状等手段稳定病情，为后续治疗 赢得时间。
总结词
密切监测病情变化
总结词
预防复发，加强护理
详细描述
在患者病情稳定后，加强护理和预防措施，减少复发风险， 提高患者的生活质量和预后。
案例三：特殊类型心功能不全的诊治
总结词 针对病因，综合治疗
03
心功能不全的预防与预后
预防策略
保持健康的生活方式
定期进行体检
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康。
及早发现心脏疾病的迹象，采取相应 措施。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血脂等 慢性疾病，预防感染。
预后评估与监测
评估心功能不全的严重程度
根据患者的症状、体征和检查结果，评估心功能不全的严重程度。
非药物治疗
非药物治疗包括机械通气、体外反搏、 心脏再同步治疗和心脏移植等。
心脏移植是一种治疗严重心功能不全的 终极手段，适用于其他治疗方法无效的 患者。
心脏再同步治疗适用于伴有严重心律失 常或心脏收缩不同步的患者，可以改善 心功能和生活质量。
对于严重心功能不全患者，机械通气可 以改善呼吸功能，减轻呼吸困难症状。
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
第十四章心功能不全 ppt课件
Ca Ca2＋2＋
ATP
Ca2＋
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少， 酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感， 高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
钙结合蛋白
Na＋
钠钙交换体 与ATP有关
3. 肌钙蛋白与钙结合障碍
［ Ca2＋ ］
Ca2＋ ＋
肌钙蛋白
影响：
心肌收缩
酸中毒—H＋与肌钙蛋白亲和力大于钙， 肌浆网对钙的亲和力增大
ATP减少—肌浆网钙泵转运障碍，钙释放障碍
(四)心肌肥大的不平衡生长
交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低
三、心室的舒张功能异常
正常 病 代 因偿
维持
失代偿 心衰
一、心脏代偿反应
（一）心率加快
特点：
每
分
增加心率，增加心输出量， 功
快速，有效，急性反应
心率
机制： CO下降
血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷 走神经紧张性减弱，心交感神经兴奋
心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高， 心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋
缺氧，刺激外周化学感受器，通过传入神经等兴奋延 髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射交感神经兴奋
［Ca2+］
10-3M
受体依赖 性通道
SR
Ca2+
ATP
［Ca2+］
H+
Mito
Na+
Ca2+
10-7M
ADP Ca2+ － B
Ca2+ 3Na+ ATP
病理生理学填空题
病理生理学填空题之迟辟智美创作第二章疾病概论1.生物性因素的致病作用与其侵入机体的、、以及的能力有关.2.疾病发展的一般规律包括、和.3.疾病发展过程年夜致可分为四期：、、、.4.在疾病的发生中，病因是赋予该病的因素，它决定疾病的；条件是疾病发生的因素，自己不能引起疾病，但却可疾病的发生.5.疾病最终的转归有和两种形式.第三章水、电解质代谢紊乱1.细胞外液含量最多的阳性电解质是，其血清正常浓度是.2.正常成人体液量约占体重的，血浆约占体重的.3.根据细胞外液渗透压的变动，脱水可分为性脱水、性脱水和性脱水.4.引起低钾血症的基来源根基因有、、.5.引起高钾血症的基本病因有、、.6.循环血量减少时，肾血流量减少，可激活系统，使醛固酮分泌.7.细胞外液渗透压增高时，可安慰感受器，使ADH释放，肾脏重吸收8.高渗性脱水早期，通过、、等代偿，可使细胞外液获得弥补，血容量减少不明显.9.低渗性脱水早期，通过、、等代偿，可使细胞外液恢复等渗，使细胞外液容量.10.炎性水肿渗出液的特点是、、.11.过多液体在或中积累称为水肿，当内液体过多积聚称为积水.12.右心衰可招致水肿，左心衰可招致水肿，这两类水肿共同的发病环节是.13.肾性水肿发病机制的中心环节是及由此引起的.14.原发性肾排出钠、水量减少见于肾脏原发性疾病，如急性肾小球肾炎时，减少，而肾小管减少，故引起.15.肾血流重分布是指在病理情况下，呈现明显减少，有所增加、使钠、水重吸收增加.16.水肿时机体主要有害效应有和.17.肺水肿是指有过多液体积累和（或）溢入内.18.全身性水肿的分布特点与以下因素有关；；.第四章酸碱平衡紊乱1.正凡人动脉血液pH值维持在，主要取决于与的浓度比，正常时为.2.正常机体对酸碱平衡的调节机制包括作用、的调节作用、的调节作用和的调节作用.3.肾脏调节酸碱平衡的机制是、和.4.碳酸氢盐缓冲系统在细胞外液由构成，在细胞内液由构成.5.非碳酸氢盐缓冲系统包括缓冲对、缓冲对及缓存对.6.呼吸性酸中毒的特征是.血浆可代偿性.7.呼吸性碱中毒的特征是.血浆可代偿性.8.代谢性酸中毒患者可呈现中枢神经系统抑制症状，这与脑组织缺乏及增多有关.9.在纯真性酸碱紊乱中，血浆HCO3-浓度升高见于中毒及中毒.10.在纯真性酸碱紊乱中，血浆HCO3-浓度降低见于中毒及中毒.11.在纯真性酸碱紊乱中，PaCO2浓度升高见于中毒及中毒.12.在纯真性酸碱紊乱中，PaCO2浓度降低见于中毒及中毒.13.失代偿性代谢性酸中毒时，血浆pH ，AB ，BB ,BE，PaCO2，血K+.14.代谢性酸中毒时中枢神经系统功能被，心肌收缩力，血管对儿茶酚胺的敏感性.15.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式为和，慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式为.16.碱中毒时，神经肌肉应激性，主要时由于血浆浓度降低的结果.第五章缺氧1.根据缺氧的原因和血氧变动可将缺氧分为四种类型：、、、.2.低张性缺氧的原因包括、、此种缺氧又称.3.血液性缺氧的原因包括：、、.4.碳氧血红卵白颜色呈，高铁血红卵白颜色呈.5.缺氧引起的代偿性心血管反应主要暗示为、、及.6.缺氧引起血液系统的代偿反应主要暗示为和.7.影响机体对缺氧耐受性的因素是和.8.急性缺氧时机体最重要的代偿反应是和，慢性缺氧主要靠和以适应慢性缺氧.9.缺氧性细胞损伤主要暗示为、和的变动.10.严重缺氧细胞损伤时，细胞内外离子的变动为：钠离子流增加，钾离子流增加，钙离子流增加.11.慢性缺氧引起红细胞和血红卵白含量增加的主要机制为.第六章发热1.目前已发现的EP有、、、.2.发热的过程年夜致分为三期即期、期和期.3.发热中枢介质可分为和两类.4.发热体温上升期，体温调节中枢调定点，此时产热，散热，产热散热.5.发热高峰期与上升的相适应，与在较高水平上坚持相对平衡.6.体温下降期中心温度调定点水平，散热，产热.7.发热中枢的正调节物质有、、、和；负调节物质有、和等.第八章细胞增殖和凋亡异常与疾病1.细胞死亡的基本模式是和两种.2.细胞凋亡过程的三个阶段是、和.3.细胞凋亡时，核DNA裂解成bp或其整数倍长度的片断，电泳时呈，而细胞坏死时DNA随机降解，电泳时呈.4.细胞凋亡相关因素可分为和两年夜类.5.细胞凋亡相关基因根据功能可分为、和三年夜类.6.凋亡细胞特征性的形态学变动为，特征性的生物化学变动为.7.细胞凋亡时DNA的片段化是由执行的，细胞结构卵白的水解是由执行的.8.细胞凋亡时主要的生化改变是、和.9.细胞凋亡重要的生理作用是、、.10.凋亡失调包括、和三种.第九章应激1.应激原可粗略的分为、、三年夜类.2.心理社会因素作为应激原可引起或应激.3.应激的全身性反应有和，其中前者最主要的变动为和.4.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成单位为脑干的和，蓝斑作为该系统的中心位点，上行主要与有密切的往返联系，下行则主要至.5.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统轴的基本组成单位为、和，作为该轴的中枢位点，上行主要与、、有广泛的往返联系，下行则主要通过促肾上腺皮质激素释放激素与和进行往返联系和调控.6.应激时糖皮质激素年夜量分泌对机体的广泛呵护作用暗示在、、、、.7.急性期反应卵白的主要生物学功能有、和.8.全身适应综合症可分为、、三期.第十章缺血-再灌注损伤1.缺血-再灌注损伤的机制主要有，，.2.缺血与再灌注时氧自由基发生过多的可能机制有，，，.3.自由基对细胞遗传物质的毒性作用主要暗示为、或，这种作用80%由所引起.4.缺血与再灌注时钙超载的可能机制有、、、.5.中性粒细胞介导缺血-再灌注损伤的主要暗示为，.6.缺血与再灌注时能量代谢障碍的暗示形式，.7.自由基可与、、等细胞成份发生反应，招致细胞结构和功能的受损.8.影响缺血-再灌注损伤发生发展的罕见因素为、、、.第十一章休克1.休克的最主要特征是，以致组织细胞发生继发性损伤，致使功能代谢发生严重障碍.2.休克进展期的主导环节是，微循环变动主要有，，，微循环处于灌入多而流出少的状态，使有效循环血量，血压.3.休克时细胞膜受损的原因包括，，，等.4.休克时最多见的酸碱平衡紊乱是，其主要发生机制是.5.实现有效微循环灌流的基础是，，.6.当失血、烧伤或创伤造成或因剧烈呕吐、腹泻引起时，易招致性休克的发生.7.休克晚期病情进一步恶化，这主要是因为和.8.休克时细胞代谢障碍暗示为、、.第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱1.DIC是以被激活，为发病共同通道，以为特征的病理过程.2.DIC分为三期：期，期和期.3.出血开始于DIC的期，而微血管最早形成于期.4.被激活是触发内源性凝血过程的开始步伐；而是触发外源性凝血过程的开始步伐.5.红细胞受损可释放及，介入DIC的形成.6.FDP具有作用，作用及的作用，从而引起出血.7.DIC病人的特征性暗示是、、、.8.引起DIC最罕见的原因是.第十三章心功能不全1.心力衰竭时，心脏泵功能降低可引起心输出量减少，招致动脉系统、静脉系统.2.心肌收缩功能降低的主要机制是、、.3.心室舒张功能异常招致心力衰竭的机制为、、、.4.心肌肥年夜有两种形式，即和.5.高血压可以招致心脏左室负荷增加，使心肌肌节增生，最终招致心肌肥年夜.6.二尖瓣关闭不全可以招致心脏左室负荷增加，是心脏肌节增生，最终招致心肌肥年夜.7.心肌肥年夜主要是心肌细胞的结果，单位重量肥年夜心肌的收缩性，心脏总的收缩力.8.心力衰竭时，体循环淤血和血流速度减慢可引起缺氧，肺淤血和水肿又可引起缺氧.9.酸中毒可抑制心肌收缩性，其主要机制是、、.10.引起慢性心力衰竭的主要原因有，如、；如、.11.心力衰竭时机体的代偿活动主要有包括、、、；心脏外代谢，包括、、、.12.左心衰竭时肺呼吸功能的变动主要暗示为，其形式有、、.13.严重左心衰竭病人常采用体位，以此减轻.主要机制有；.14.心力衰竭亦称，是由于心肌原发性或继发性功能障碍，使降低，以致不能满足机体需要的病理过程.第十四章肺功能不全1.完整的呼吸功能包括、和，呼吸衰竭通常是指功能严重障碍.2.中央性气道阻塞位于胸外，吸气时气道阻塞，呼气时气道阻塞，故患者暗示为性呼吸困难.3.中央性气道阻塞位于胸内，吸气时气道阻塞，呼气时气道阻塞，故患者暗示为性呼吸困难.4.根据主要发病机制的分歧，可将呼吸衰竭分为和性呼吸衰竭.5.影响气道阻力的主要因素是，生理情况下80%的气道阻力在的气管和支气管.生理性肺泡通气血流比值是，自肺底到肺尖的变动为6.ARDS是典范的型呼吸衰竭.临床暗示以和为特点，其血气变动特点是PaO2，PaCO2.7.呼吸衰竭招致机体各系统功能代谢障碍的主要因素是和.第十五章肝功能不全1.肝性脑病是继发于的以为主的综合症.2.肝性脑病时血氨升高的原因有和.3.血氨升高对脑组织的毒性作用有、、.4.引起肝性脑病的假性神经递质主要指和.5.假性神经递质的与正常神经递质和相似，但其要弱很多.6.肝性脑病时血浆氨基酸比值异常，主要暗示在减少，而增多.7.诱发肝性脑病最罕见的诱因是，其机制为.8.肝细胞损害招致肝功能障碍主要暗示在、、、、.9.肝性腹水的发生机制有、、、.第十六章肾功能不全1.肾前性因素和肾后性因素引起急性肾功能衰竭的早期属于肾功能衰竭，若病因继续存在，最终发展为肾功能衰竭.2.急性肾功能衰竭的主要代谢变动有、和，大都患者变动为.3.少尿型急性肾功能衰竭的发病过程一般可分为三期，分别为、、，其中危险阶段为.4.慢性肾功能衰竭的发展过程有四个阶段：、、和.5.肾脏的生理功能包括、和.6.休克早期由于可发生性肾衰.7.急性肾衰少尿期，血电解质变动特点是：血钾、血钙、血磷.8.肾小球过滤功能障碍暗示在：、、、.9.慢性肾功能衰竭最罕见的发病原因是.。
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心肌改建 CK↓
心肌肥大
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
能量生成 能量储存 能量利用
乙酰 CoA
CP
三羧酸 ATP 循环
与肌钙
Ca2+
蛋白结合
心肌收缩 ADP+Pi
VitB1缺乏
心衰时的能量代谢障碍
心肌能量代谢紊乱Ⅱ
第十四章 心功能不全
细胞外Ca2+内流障碍 肌网膜对Ca2+的处理功能障碍
第十四章 心功能不全
心功能不全的防护原则
1、积极防治原发病，消除病 因和诱因 2、避免过度体力劳动，减轻 心脏负荷 3、合理用药
第十四章 心功能不全
人工心脏
罗伯特·图尔斯，全球第 一位全内置式人工心脏移植 患者在移植手术后近5个月于 2001年11月30日（美国当地 时间）在美国肯塔基州路易 斯维尔大学附属的犹太医院 去世，享年59岁。
抑制心肌舒缩功能 肺血管阻力 右心衰
心功能不全的诱因Ⅰ
第十四章 心功能不全
（二）水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱
水代谢 过量、过快输液→前负荷增加
酸中毒
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上的通道
H+
与Ca2+竞争肌钙蛋白
抑制心肌 收缩功能
电解质紊乱 高K+
诱发心律失常
心功能不全的诱因Ⅱ 22.6
29.3 19.5 27.0 24.7 26.6 27.5 26.2 28.4
29.9
心血管病 58.7
56.7 36.1 33.2 33.0 39.3 34.4 28.5 41.4
42.0
女性 恶性肿瘤 23.2
21.2 42.4 41.2 44.1 35.2 38.6 46.4 29.2
（三）心律失常 尤其是快速型心律失常
心功能不全的诱因Ⅲ
心律失常既是 病因又是诱因
第十四章 心功能不全
(四) 其他 妊娠与分娩、过度劳累、情绪激动、贫血、洋地黄 中毒等均可诱发心力衰竭
心功能不全的诱因Ⅳ
第十四章 心功能不全
第十四章 心功能不全
心肌细胞数量减少
缺血、缺氧 感染、中毒
氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常
1.心肌细胞坏死
2.心肌细胞凋亡
收缩蛋白分解破坏 收缩相关蛋白分解破坏
第十四章 心功能不全
能量生成 能量储存 能量利用
脂肪酸
乳酸 丙酮酸 葡萄糖
乙酰 CoA
氨基酸
CP 三羧酸 ATP 循环
ADP+Pi
与肌钙 蛋白结合
心肌收缩
Ca2+
正常心肌能量代谢过程
心肌能量代谢紊乱Ⅰ
第十四章 心功能不全
冠脉阻塞 休克
26.4
其他 18.1
22.1 21.5 25.5 22.9 25.4 27.0 25.1 29.4
31.6
备注 男女均居 世界之首
男性在亚太 地区最高 女性在亚太 地区最高
WHO世界卫生统计年报
第十四章 心功能不全
心血管病是人类“头号杀手”
第十四章 心功能不全
这些心血管病导致死亡的主 要原因是什么？
能 降
低
心功能不全的原因Ⅰ
第十四章 心功能不全
（二）心脏负荷过度
压力负荷过度（收缩期负荷） 左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压
容量负荷过度（舒张期负荷） 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全
心功能不全的原因Ⅱ
第十四章 心功能不全
*（一）感染
感染
发热 毒素
代谢率 心脏负荷 心率 心肌供氧量
Thank You !
谢谢！
•心功能不全包括代偿阶段和失代偿阶段
第十四章 心功能不全
心力衰竭：
•是指机体在各种致病因素下，导致心肌 的收缩功能下降，使心输出量减少，以 至不能满足机体代谢需要的病理过程。
•心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段
主讲内容
第十四章 心功能不全
1
心功能不全的分类
2
心功能不全的原因和诱因
3
心功能不全的发生机制
心力衰竭是主要原因之一
致病因素
第十四章 心功能不全
心功能正常
心输出量满足 机体正常活动
完
全
代
偿
心输出量仅能
心功能不全
满足机体安静
不完全代偿 状态需要
失 代 偿
心力衰竭
心输出量不能 满足机体需要 ，死亡
第十四章 心功能不全
心功能不全：各种原因导致心脏泵血功能降低 。
•是指机体在各种致病因素下，导致心肌 的舒、缩功能障碍，心输出量绝对或相 对减少，以至不能满足机体代谢需要的 病理过程。
心肌兴奋-收缩偶联障碍
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
第十四章 心功能不全
细胞外Ca2+内流障碍
去甲肾上腺素（NE） -受体密度 -受体对去甲肾上腺素的敏感性
细胞外K+
肌浆网对Ca2+的处理功能障
碍
心肌缺血、缺氧
肌浆网
ATP供应不足
摄取钙
钙泵活性减弱
减少
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
心肌缺血、缺氧 ATP供应不足
第十四章 心功能不全
1、呼吸困难
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发呼吸困难
2、肺水肿
急性左心衰竭
端坐呼吸
夜间阵发呼吸困难
第十四章 心功能不全
1、静脉淤血和静脉压升高 2、水肿 3、肝肿大压痛和肝功能异常
水肿
肝肿大、肝功能异常
第十四章 心功能不全
1、皮肤苍白或发绀 2、疲乏无力 3、尿量减少 4、心源性休克
第十四章心功能不全
第十四章 心功能不全
心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比
国家或地区 保加利亚
罗马利亚 英国 前联邦德国 瑞典 芬兰 美国 加拿大 新加坡
中国城市
心血管病 56.0
50.2 47.0 39.8 47.2 48.9 41.3 37.2 41.5
37.9
男性 恶性肿瘤 21.4
20.5 33.5 33.1 28.1 24.5 31.2 36.6 30.1
4
机体的代偿变化
5
病理临床联系
6
心功能不全的防护原则
第十四章 心功能不全
心功能不全的分类
第十四章 心功能不全
（一）心肌受损：原发性、继发性
原发性心肌病 变：心肌炎、 心肌梗死
心肌细胞损伤 、坏死、纤维 化
结构破坏 、功能障 碍
心 肌 舒 缩
性
继发性心肌损伤：严重贫 血、低血压、维B1缺乏
能量代谢障碍
酸中毒
心肌兴奋-收缩偶联障碍
受体操纵性 Ca2+通道
电压依赖性 Ca2+通道
Ca2+内流
肌浆网 储存钙 减少
肌浆网 释放钙 减少
影响心 肌收缩
Ca2+与肌钙蛋白结↓ H+与肌钙蛋白结合↑
影响心 肌收缩
第十四章 心功能不全
1.Ca2+复位延缓
心室舒张功能障碍
第十四章 心功能不全
2.肌动-肌球蛋白复合体解离障碍
心室舒张功能障碍
第十四章 心功能不全
3.心室舒张势能减少
心室收缩力下降 冠脉粥样硬化冠脉充盈不足
舒张势能降低
4.心室顺应性降低
心肌肥大 心肌炎
心室扩张受限
心输出量减少
心室舒张功能障碍
第十四章 心功能不全
病因：
心肌梗死 心肌炎 室内传导阻滞
心室各部舒缩不协调性
第十四章 心功能不全
机体的代偿变化
第十四章 心功能不全