第十四章 心功能不全

第十四章心功能不全

一、A型题

1.心力衰竭概念的主要内容是

A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降

B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要

C．心输出量绝对下降

[答案] E

[题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。

2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是

A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎

B．室间隔缺损E.肺源性心脏病

C．高血压

[答案] D

[题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。

3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床）

A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病

B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全

C．肺栓塞

[答案] E

[题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。

4.引起心脏压力负荷过重的因素是

A．高血压D.动静脉瘘

B．室间隔缺损E.慢性贫血

C．甲亢

[答案] A

[题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。

6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？

A．冠心病D.心肌炎

B．严重贫血E.高血压病

C．心瓣膜病

[答案] B

[题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。

9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？

A．心输出量较发病前有所下降

B．心输出量可高于正常水平

C．回心血量多于正常水平

D．心脏负荷明显增大

E．其产生主要原因是高血压病

[答案] E

[题解] 高输出量性心力衰竭时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态，患者血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大。高血压病不会引起高动力循环状态，而是引起低输出量性心力衰竭的原因。

10.下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱？（0.366，0.366，03临床）

A.心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏D.心肌兴奋-收缩耦联障碍

B.心肌能量代谢紊乱E. 心肌肥大的不平衡生长

C.急性低钾血症

[答案] C

[题解] 心肌收缩蛋白和调节蛋白被破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩耦联障碍、心肌肥大的不平衡生长均可引起心肌收缩性减弱。急性低钾血症时，肌膜对Ca2+的通透性升高，Ca2+内流加速使兴奋-收缩耦联增强，收缩性升高。

11.临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是

A.病毒感染D.阿霉素中毒

B.细菌感染E.急性心肌梗死

C.锑中毒

[答案] E

[题解] 当心肌细胞受到各种严重的损伤性因素，如严重缺血缺氧、细菌与病毒感染、中毒（锑、阿霉素）等作用后心肌细胞均可发生坏死。在临床上，引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死后出现严重的缺血缺氧。

13.心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是

A.心肌过度肥大D.肌浆网Ca2+摄取能力减弱

B.心脏缺血缺氧E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

C.维生素B1缺乏

[答案] A

[题解] 由于能量利用障碍而发生心力衰竭最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大。过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常，该酶也不能将化学能转为机械能，供肌丝滑动。心肌缺血缺氧和维生素B1缺乏是引起ATP生成减少的原因，肌浆网Ca2+摄取能力减弱和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍是引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的原因。

16.心肌肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是（0.319，0.24，03临床）

A.心肌收缩性下降D.心肌能量利用障碍

B.心肌不能充分舒张E.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

C.心肌能量产生障碍

[答案] B

[题解] 肌浆网Ca2+摄取能力下降的后果是心肌舒张时，肌浆网不能迅速从胞浆中摄回Ca2+，使胞浆Ca2+处在高于舒张阈值（10-7mol/L）的水平,导致收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈。

18.心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是

A.心肌细胞体积过度增大

B.心肌细胞重量过度增加

C.心肌细胞表面积相对不足

D.心肌细胞表面积过度增加

E.心肌重量的增加与心功能的增加不成比例

[答案] E

[题解] 心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增强不成比例即不平衡生长而发生衰竭。

20.下述有关心室舒张势能的描述哪一项是错误的？

A.心室舒张势能来自心室的收缩

B.心室收缩愈好其势能就愈大

C.心室收缩性减弱其势能就减小

D.冠状动脉充盈情况也是影响心室舒张势能的因素

E.高血压时心室内压增高其舒张势能增大

[答案] E

[题解] 心室舒张的势能来自心室的收缩。心室收缩愈好，这种势能就愈大。因此凡是削弱收缩性的病因也可通过减少舒张势能影响心室的舒张。此外，心室舒张期冠状动脉充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素，当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄或冠脉内血栓形成，或心室内压过高（如高血压等）均可造成冠脉灌流不足，影响心室舒张。

23.破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是

A．各类心律失常B.心室顺应性降低

C.心室舒张势能减少 E.心肌肥大的不平衡生长

D.心肌能量代谢紊乱

[答案] A

[题解] 破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各种类型的心律失常。心室顺应性降低和心室舒张势能减少主要是引起心室舒张功能障碍，而心肌能量代谢紊乱和心肌肥大的不平衡生长主要是引起心室收缩性减弱。

24.左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是

A.左心室收缩功能减弱D.肺静脉回流增多

B.肺顺应性增强E.肺动脉高压

C.肺泡敏感性增加

[答案] A

[题解] 左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高，肺静脉回流障碍，导致肺充血、肺水肿。肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

25.心衰患者出现端坐呼吸的机制是（0.351，0.407，03临床）

A.端坐体位迷走神经兴奋性增高D.端坐时减轻肺淤血

B.端坐时回心血量增多E.端坐时膈肌位置相应上移

C.端坐时机体缺氧加剧

[答案] D

[题解] 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或平卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。出现端坐呼吸说明心衰患者已引起明显的肺循环充血。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻。

26.心衰患者出现夜间阵发性呼吸困难，其产生的主要机制是

A.夜间周围血管紧张性增高 D.平卧时水肿液吸收入血减少

B.神经反射的敏感性增高 E.平卧后胸腔容积减少不利于通气

C.迷走神经相对抑制

[答案] E

[题解] 心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，称为夜间阵发性呼吸困难。其产生机制是：①病人平卧后，胸腔容积减少，不利于通气；②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低，只有当肺淤血使PaCO2下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，病人随之惊醒而感气促。

27.左心衰患者最严重的临床表现是

A.肝淤血肿大D.肺水肿

B.全身性水肿E.臂肺循环时间延长

C.全身静脉淤血

[答案] D

[题解] 肺水肿是急性左心衰最严重的临床表现。全身静脉淤血、全身性水肿、肝淤血肿大以及臂肺循环时间延长均是右心衰的临床表现。

28.左心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是

A.体力活动时部分血液转移到躯体下半部

B.体力活动时膈肌位置相对下移

C.体力活动时机体需氧增加

D.体力活动时迷走神经相对兴奋

E.体力活动时神经反射敏感性降低

[答案] C

[题解] 体力活动时机体需氧增加，但在左心衰后不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2储留，刺激呼吸中枢产生“气急”的症状，表现为呼吸困难。

29.心力衰竭发病的关键环节是

A.心肌收缩性减弱D.心输出量减少

B.心肌舒张功能异常E.心肌细胞凋亡坏死

C.心脏各部分舒缩活动不协调

[答案] D

[题解] 心力衰竭发病的关键环节是心输出量减少。心肌细胞凋亡坏死等因素引起的心肌收缩性减弱、心肌舒张功能异常、心脏各部分舒缩活动不协调等方面的因素最终均会导致心输出量减少，不能满足机体的代谢需要而导致心力衰竭的发生。

30.成人心率加快超过多少次反而心输出量下降？

A．120次/分 D. 180次/分

B．140次/分 E. 200次/分

C．160次/分

[答案] D

[题解] 心率加快到一定程度（成人大于180次/分），使心室充盈不足，并由于舒张期缩短影响冠脉灌流，还可引起心肌缺血，心输出量反而下降。此外，心率加快使耗氧量增加，还可进一步加重病情。

33.心脏肌源性扩张的特点是

A.容量减小伴有收缩力增强D.肌节长度正处于2.2μm

B.容量加大伴有收缩力增强E.心肌拉长不伴有收缩力增强

C.肌节长度小于2.2μm

[答案] E

[题解] 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称为肌源性扩张。肌源性扩张已丧失代偿意义。如果当肌节长度达到3.65μm时，粗细肌丝不能重叠，肌节弛张，丧失收缩能力，更无代偿作用。

34.心脏紧张源性扩张的特点是

A.容量增大并伴有收缩力增强D.是一种失代偿后出现的扩张

B.容量减小并伴有收缩力增强E.肌节长度达到3.65μm

C.心肌拉长不伴有收缩力增强

[答案] A

[题解] 心力衰竭时心脏的扩张分两种类型：一种是起代偿作用的扩张，即紧张源性扩张；另一种是代偿失调后出现的扩张，即肌源性扩张。容量增大并伴有收缩力增强的心脏扩张称为紧张源性扩张。

35.引起心肌离心性肥大的原因是

A.主动脉瓣闭锁不全D.主动脉瓣狭窄

B.肺动脉高压E.肺源性心脏病

C.高血压

[答案] A

[题解] 心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大。

36.引起心肌向心性肥大的原因是

A．高血压D.室间隔缺损

B．动脉瓣膜关闭不全E.甲状腺功能亢进

C．动静脉瘘

[答案] A

[题解] 如果心脏长期压力负荷增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大。动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲状腺功能亢进等均会引起心脏长期容量负荷过重而导致心肌离心性肥大。

37.心肌向心性肥大的最基本特性是

A.心肌纤维呈并联性增生 D.心肌细胞重量增加

B.心肌纤维呈串联性增生 E.心肌肌纤维长度增加

C.心肌细胞体积增大

[答案] A

[题解] 心肌向心性肥大时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度比值小于正常。

38.心肌离心性肥大的最基本特性是

A.心肌肌纤维变粗D.心肌纤维呈串联性增生

B.心肌细胞体积增大E.心肌纤维呈并联性增生

C.心肌细胞重量增加

[答案] D

[题解] 心肌离心性肥大时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度比值等于或大于正常。

42.心肌重构是指

A.心肌细胞在结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化

B.心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变

化

C.心肌细胞在结构方面所出现的适应性、增生性变化

D.心肌间质细胞在结构方面所出现的适应性、增生性变化

E.心肌及心肌间质在遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化

[答案] B

[题解] 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化称为心肌重构。

43.心衰时重构心肌收缩性减弱的分子基础是

A.表达α-MHC为主D.心肌细胞体积缩小

B.表达β-MHC为主E.心肌细胞线粒体数量减小

C.表达α-MHC和β-MHC为主

[答案] B

[题解] 心肌的肌球蛋白重链有两种异构体α-MHC和β-MHC。α-MHC有较多水解ATP的活性，因而有快速收缩的性能，而β-MHC的性能则与α-MHC相反。正常心肌以表达α-MHC为主，心衰时重构的心肌则转变为以表达β-MHC为主。这是重构心肌收缩性减弱的分子基础。

44.产生心性水肿最主要的发病因素是

A.水钠潴留D.淋巴回流受阻

B.毛细血管压升高E.水钠潴留和毛细血管压升高

C.血浆胶渗压下降

[答案] E

[题解] 水肿是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一，尽管水肿的表现形式及部位不同，均可称为心性水肿，其最主要的发病因素是心输出量减少引起体内水钠潴留和体循环淤血、全身静脉压增高引起的毛细血管压升高。

46.心力衰竭患者最具有特征性的血流动力学变化是

A.心输出量绝对减少D.心脏储备功能降低

B.心输出量相对减少E.外周血液灌注不足

C.输出量绝对或相对减少

[答案] C

[题解] 心力衰竭患者最具特征性的血流动力学变化是心输出量绝对或相对减少。心衰早期由于代偿反应，心输出量尚可维持正常或接近正常水平，但心脏储备功能已经下降，若进一步发展，使心肌损伤继续加重，或心脏负荷突然增加，或代偿反应受限，导致心脏储备功能消耗殆尽，心输出量明显下降，出现心输出量绝对减少，而某些高动力循环状态的疾病引起心衰后，心输出量相对减少。不管是绝对或相对减少均会出现一系列外周血液灌注不足的症状和体征。

47.左心衰竭的临床表现是

A.肺循环充血伴有心输出量不足

B.心输出量相对不足

C.体循环静脉淤血

D.肺循环充血伴有体循环静脉淤血

E.体循环静脉淤血伴有心输出量减少

[答案] A

[题解] 心力衰竭时，由于血流动力学变化的差异，各型心力衰竭的临床表现各不相同，如左心衰竭主要表现为肺循环充血，同时有不同程度的心输出量不足。

48.慢性右心衰竭主要表现为

A.心输出量绝对减少D.体循环静脉淤血

B.心输出量相对减少E.肺循环充血伴有心输出量减少

C.肺循环充血

[答案] D

[题解] 由于血流动力学变化的差异，各型心力衰竭的临床表现各有侧重不一，如慢性右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血。

51．左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是(04护本、检验，易而无区别，0.146，0.279)

A.肺不张

B.肺实变

C.肺淤血D肺气肿E.肺纤维化

[答案] C

[题解] 左心衰竭引起呼吸困难的主要原因是肺静脉回流障碍，导致肺充血、肺水肿。肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。

二、名词解释题

1．心力衰竭（heart failure）

[答案] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

5．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）

[答案] 心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚至高于正常。

12.心肌向心性肥大（concentric hypertrophy）

[答案] 心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

13.心肌离心性肥大（eccentric hypertrophy）

[答案] 心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

14.心肌重构（myocardial remodeling）

[答案] 心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。

15.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea)

[答案] 随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。

16.端坐呼吸（orthopnea）

[答案] 心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态。

17.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）

[答案] 心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。

18.心性哮喘（cardiac asthma）

[答案] 在心衰患者发生夜间阵发性呼吸困难并伴有哮鸣音时，则称为心性哮喘。

19.充血性心力衰竭

[答案] 心衰呈慢性经过时，常伴有血容量及组织间液增多以及体循环和（或）肺循环静脉系统瘀血水肿。

三、简答题

1.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

[答题要点] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

2.肌浆网Ca2+处理功能障碍怎样影响心肌兴奋-收缩耦联？

[答题要点] 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，具体通过：①肌浆网Ca2+摄取能力减弱；②肌浆网Ca2+储存量减少；

③肌浆网Ca2+释放下降。

3.引起心室顺应性降低的常见的原因有哪些？

[答题要点] 常见原因：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

4.心功能不全时心脏扩张有哪两种类型？各有何临床意义？

[答题要点] 有紧张源性扩张和肌源性扩张两种类型。紧张源性扩张是肌节长度增加时使有效横桥数增多致收缩力增加，有明显的代偿意义。而肌源性扩张是肌节超过最适长度（2.2μm），反而使有效横桥数减少，故虽然心肌拉长反而收缩力减弱，已失去代偿意义。

5.心肌肥大有哪两种类型？各有何特点？

[答题要点] 有向心性肥大和离心性肥大两种类型。向心性肥大的特点：由长期压力负荷增大所致，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。离心性肥大是由长期容量负荷增加所致，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

6.从血流动力学考虑，心衰的临床表现有哪三大类？

[答题要点] ①肺循环充血；②体循环淤血；③心输出量不足。

7.左心衰时出现呼吸困难的形式有哪三种？

[答题要点] ①劳力性呼吸困难；②端坐呼吸；③夜间阵发性呼吸困难。

四、论述题

1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因

[答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。

常见诱因：全身感染、酸碱平衡及电解质代谢紊乱、心律失常、妊娠与分娩等。

2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制

[答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍、储存减少和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。

5.试述心室舒张功能障碍的机制

[答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。

7.心衰患者为什么产生肺水肿和肝肿大？各有什么后果？

[答题要点] 肺水肿是急性左心衰最严重的表现，其机制是：肺毛细血管压升高；肺毛细血管通透性增大。其后果是肺水肿会导致呼吸困难、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等临床表现。

肝肿大是右心衰的早期表现之一，右心衰患者有95%~99%出现肝肿大，其产生机制是由于心衰时右房压升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张，出血及周围水肿，导致肝肿大。其后果是：①肿大肝牵张肝包膜，引起疼痛，触摸时引起明显压痛；②肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死导致肝功能异常；③长期慢性右心衰竭可引起肝小叶纤维化，造成心源性肝硬化。

五、判断题：

1．心力衰竭时心排血量总是低于正常。( )

2．心力衰竭最主要的发病机制是心肌舒缩功能减弱。(04药学，难度适中，无区别0.143，修改为心力衰竭基本发病机制是心肌舒缩功能减弱。)

3．心肌收缩相关蛋白质的破坏都是由于严重缺氧等作用后细胞坏死而导致的。( ) 4．心肌能量代谢紊乱包括能量的生成、储存和利用障碍。(04药学，难度适中，无区别0，修改为心肌能量代谢紊乱包括能量的储存和利用障碍。)

5．决定心力衰竭是否发生以及发病的快慢和病情的轻重的因素主要是病因。( )

6．心率加快在一定范围内可提高心排血量，但这种代偿也有一定局限性。( )

7．根据Frank—Starling定律，心肌收缩力和每搏量随着肌节长度增加而增加，这就称为心脏紧张源性扩张。( )

8．心肌肥大是指心肌细胞数量上的增多。( )

9．心肌肥大始终发挥着强大的代偿作用。( )

10．心室舒张功能异常也是导致心力衰竭发生的重要机制之一。( )

11．ATP不足不影响心肌舒张功能。(04护理、检验，难度适中，无区别0，修改为：ATP不足不影响心肌收缩功能。)

12．心肌顺应性降低主要影响心肌收缩功能。( )

13．ATP不足不影响心肌收缩功能。( )

14．心室发生心肌梗塞可引起心室壁舒缩协调障碍。( )

15．右心衰引起肺循环淤血。( )

16．左心衰引起肺循环淤血。( )

答案：

1.(×) 有一类心衰发生时心排血量较发病前有所降低，但其值仍属正常，甚或高于正常，

也就是低输出量性心力衰竭。

2．(√) 尽管引起心力衰竭的病因多种多样，但各种病因都可通过削弱心肌舒缩功能从而引起心力衰竭发生。

3．(×) 研究表明，心肌细胞凋亡也是导致收缩相关蛋白质被破坏的机制之一。4．(×) 凡是干扰能量生成、储存和利用的因素，都可影响到心肌的收缩性。

5．(×) 机体的代偿反应在很大程度上起决定作用，比如高血压性心脏病发生心力衰竭之前往往可经历长达数年甚至数十年的代偿期。

6．(√) 因为心率加快使耗氧量增加，并且心率加快到一定限度将影响冠脉灌流，心肌本身会发生缺血、缺氧。

7．(×) 一定范围内，肌节长度逐渐达到2.2pm，心肌收缩力逐渐增强，但肌节长度超过

2.2pm时，心肌收缩力反而下降。

8．(×) 心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。只有当心肌肥大达到一定程度(成人心脏重量超过500g，或左室重量超过200g)，心肌细胞还可有数量上的增多。9．(×) 心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式，但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌的不平衡生长而发生衰竭。

10．(√) 心脏收缩后，如果没有正常舒张，心室便没有足够血液充盈，心排血量必然减少。

因此，心脏的收缩与舒张对维持正常心排血量是同等重要的。

11．(×) ATP不足使兴奋－收缩偶联缺乏能量。

12．(×)心肌顺应性降低主要影响心肌舒张功能。

13．(×) ATP不足使心肌收缩功能降低。

14．(√)心室发生心肌梗塞可引起心室壁舒缩协调障碍。

15．(×)右心衰引起体循环淤血。

16．(√)左心衰引起肺循环淤血。

六、分析题

1．患者潘××，男性，63岁。风湿性心脏病史28年。近日受凉后出现胸闷、气短，夜间不能平卧，腹胀，双下肢浮肿。查体：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺底可闻及散在湿性罗音。心界向两测扩大。心音低钝，心尖区可闻及3/6级舒张期隆隆样杂音。肝脏肋下三指。

问题：该病人发生了什么病理过程？有何依据？发生机制如何？

[答题要点]：

1．该患者处于心力衰竭状态，有明确的心衰表现。

*2．该患者风心、二尖瓣损害→左心衰→右心衰→全心衰竭其主要原因是风心、二尖瓣损害，其主要发病机制是心脏负荷增大。

2．患者，女性，53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。

患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，咳黄色痰，伴咽疼、腹泻、Jc悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状日渐加重，高热持续不退，食欲差，尿量明显减少患者20年前首患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。

音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇发绀，咽部红肿，扁桃体1度肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度发绀，两肺可闻及弥漫性罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm,心界向左下扩大，心率120次/分，节律不齐,心音强弱不等,心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下 4．5cm,质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性,脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++).

实验室检查，红细胞4×1012／L，白细胞16．0×10 9／L，中性粒细胞85％、嗜酸粒细胞2％、淋巴细胞 13％，血红蛋合110g/L，血沉26mm／h，抗链球菌溶血素“O”(ASO)滴度>500单位。pH7．30，PaO281mmHg,PaCO246mmHg，HCO3-16mmol／l，尿蛋白 (+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol/L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X 线显示两肺纹理增粗；可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。

入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，症状稍有改善，但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛.呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中心水泡音,全肺可闻：哮呜音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6小时后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，

抢救无效死亡。思考题：

1.该患者发生心力衰竭的原因是什么?其诱因有哪些?

2．该患者是何种类型的心力衰竭?哪些是心力衰竭的代偿反应?

3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些?

4.在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现?

5.如何解释患者下列表现：患者不能平卧；双下肢水肿，发绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大，咳粉红色泡沫样痰等。

[答题要点]

原因:风湿性心脏病导致瓣膜病变引起心脏负担过重

诱因:劳累、感染、酸中毒、高钾血症

类型：慢性心力衰竭，轻度到中、重度，左心衰到全心衰，低输出量性心衰

代偿反应：心率加快、心脏扩张、心肌肥大

机制：见教材

临床表现及机制：省略

3.患者男，71岁。主诉：发作性胸痛15年，加重5小时，伴喘憋、不能平卧1小时。现病史：患者15年前因劳累、情绪波动突发心前区剧痛，刀割样，向左肩、左上肢放射，伴胸闷、憋气，出汗，意识丧失。到医院就诊，诊断为“急性下壁心梗”，住院1月，治疗经过不详。出院后病情一直平稳。10年来无心绞痛发作。

自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程（每次14天）。

入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时，突发胸闷、憋气，心前区疼痛,向左肩、左上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。

ECG：陈旧下壁心梗；V3-6 ST段下降0.05-0.2mv

心梗三项：CK-MB弱阳性；CTn(-)； Myo(-)

给予肝素、硝酸甘油等治疗，症状梢有好转。１小时前患者自行坐起换衣服后，诉憋气，进而不能平卧、大汗、喘憋明显。

既往史：高血压史７-８年，最高血压220/110mmHg，平时服用心痛定，血压控制在160-170/90-100mmHg。血脂偏高。否认糖尿病、肝炎、结核等病史。无药物过敏史。

体格检查： T: 36.2℃ R: 16次/分 P: 120次/分BP: 190/100mmHg

神志清楚，端坐位，呼吸急促，口唇轻度发绀。颈静脉无怒张。双肺满布湿啰音。心界不大，心律齐，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及。双下肢不肿。

辅助检查：胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形；化验室检查：TG： 181mg/dl；TC：211mg/dl ；LDL -C ：154 mg/dl；HDL-C：42 mg/dl

问题：该患者最可能的疾患是什么？该患者心梗后10年是如何维持心功能的？该患者发生心力衰竭的病因及主要发病机制是什么？该患者发生的是哪种类型的心力衰竭？

[答题要点]：

1．该患者患有高血压病、冠心病，处于心力衰竭状态，有明确的心衰表现。

2．该患者心梗后10年内发生了机体的代偿反应使心功能得以维持，包括神经体液的代偿调节，心脏及心外代偿（具体见教材）。

3. 患者发生心力衰竭的病因是高血压引起左心室负担过重，冠心病引起心肌缺血缺

氧。主要发病机制：高血压引起左心室负担过重，心肌肥大，过度肥大心肌收缩功能降低，舒张功能障碍。冠心病引起心肌缺血缺氧，心肌能量代谢障碍，心肌细胞死亡，心肌肌收缩功能降低，舒张功能障碍。