医学微生物学-病毒重点归纳整理
医学微生物学之病毒篇
板翻译成蛋白质。 +DNA ：与-DNA 互补，不能作为模板直接合
成mRNA。 -DNA ：mRNA 模板链，可作为模板，直接合
成mRNA 。
复制步骤四：生物合成 （biosynthesis）
复制酶、调节酶
以病毒基因为模板, 藉DNA多聚酶或 RNA多聚酶及其它因素的作用,•先复制出 病毒基因组，经转录、翻译过程，合成病 毒结构蛋白，再经装配，最终释放出子代 病毒，这种以病毒核酸分子为模版进行复 制的方式称为自我复制。
复制周期
进入宿主细胞→基因组复制→释放；分为 五个连续阶段：
吸附
脱壳
生物合成
装配
释放
带有不完整基因 组的病毒体，称为缺 陷病毒。能够辅助缺 陷病毒复制出完整病 毒颗粒的病毒，成为 辅助病毒。
病毒的干扰现象（interference）
两种病毒感 染同一细胞或机 体时，常出现一
有利：终止病毒感染， 使宿主康复
种病毒抑制另一
种病毒增殖的现 不利：疫苗间的干扰，
象, 称干扰现象。 噬菌体—— ★头：六角形，
相当于变了 型的20面体 ★尾：螺旋对称
噬菌体
病毒的包膜（envelope）
1. 类脂质和糖类 (来自宿主细胞)； 2. 蛋白质 (由病毒合成), 与脂质和多
糖共价结合形成包膜刺突 (子粒， spike), 如病毒吸附蛋白(virus attachment protein, VAP)。 3. 构成表面抗原，与致病性和免疫性 有关。 4. 对乙醚等脂溶剂敏感。
电镜下的病毒：流感病毒
Question
微生物学重点归纳
绪论（病原）感染：病原生物与宿主免疫系统之间相互作用所引起的生理病理变化病原生物：泛指能引起其他生物疾病的生物体病原生物控制的主要方法：（1）物理控制方法：①干热灭菌法②湿热灭菌法（2）辐射杀菌法①电离辐射X、β、γ射线②非电离辐射即日光、紫外线（3）超声波灭菌法（4）滤过除菌法（5）干燥与低温抑菌法电离辐射的杀菌机制在于可瞬间产生大量氧自由基，能损伤细胞膜，破坏DNA复制，引起酶系统紊乱而导致病原生物死亡。
感染的影响因素：①病原体的致病性和数量②宿主免疫力③环境郭霍法则：①同一种疾病中应能查到相同致病菌②在宿主体内可分离培养得到纯的病原菌③以分离、培养所得的病原菌接种易感动物可引起相同疾病④从人工感染的动物体内可重新分离培养，获得纯的病原菌机会致病菌：在某些特定条件下可致病的正常菌群灭菌：指杀灭物体上包括细菌胞芽在内的所有病原生物和非病原生物湿热灭菌比干热灭菌效果好：①菌体蛋白在湿热环境中易于凝固，蛋白质凝固所需温度与其含水量成负相关，湿热中菌体蛋白吸收了水分，因此更易于凝固②湿热穿透力比干热大③湿热的蒸汽有潜热存在微生物：是指大量的、极其多样的、不借助显微镜看不见的微小生物类群的总称。
无菌：指物体重无任何活的病原生物存在消毒（与灭菌合称杀灭法）：指杀灭物体上的病原生物，但并不一定能杀灭细胞胞芽和非病原生物的方法紫外线的杀菌机制是作用于DNA，是一条链上相邻的两个胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，从而干扰DNA的复制与转录，导致病原生物变异或死亡第九章细胞学总论细菌三种基本形态：球菌杆菌螺形菌细菌的结构：（1）基本结构：核质、细胞质、细胞膜、细胞壁（2）特殊结构：鞭毛、菌毛、芽胞、荚膜基本结构1.细胞壁：（1）革兰阳性菌细胞壁，较厚①肽聚糖：聚糖骨架+四肽侧链+五肽交联桥（三维空间结构）*青霉素的作用靶点：四肽侧链和五肽交联桥交联处（破坏细胞壁肽聚糖）*溶菌酶能切断N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1,4糖苷键，破坏肽聚糖骨架②磷壁酸：格兰阳性菌细胞壁特有成分，分壁磷壁酸和膜磷壁酸（2）革兰阴性菌细胞壁，较薄①肽聚糖：聚糖骨架+四肽侧链（二维空间结构）②外膜：脂多糖+脂蛋白+脂质双层，革兰阴性菌细胞壁特有结构，在肽聚糖外层*连接外膜和肽聚糖的结构为脂蛋白*细胞壁缺陷型或L型：在某些情况下，细菌的细胞壁合成受到抑制或遭到破坏，细菌并不一定死亡，只是不能维持固有形状，呈多形性2.细胞膜：又称胞质膜，功能为物质转运+呼吸分泌+生物合成中介体：细胞膜内陷，折叠，卷曲形成的囊状或管状结构，多见于格兰阳性菌，又称拟细粒体，功能为扩大细胞膜面积+增加酶的数量和代谢场所+为细菌提供大量能量3.细胞质：又称细胞浆，无色透明溶胶状物质，是细胞合成蛋白质、核酸的场所（1）核糖体：又称核蛋白体，细菌合成蛋白质场所。
医学微生物学—病毒的基本知识
（二）细胞免疫损伤 特异性细胞毒性T细胞对靶细胞膜上的病毒抗原特异
性识别后引起杀伤效应，可终止细胞内病毒的复制，对感 染的恢复期关键作用，但也损伤了宿主细胞，造成功能紊 乱。
特异性Th细胞通过释放多种淋巴因子引起组织损伤和 炎症反应。
（三）抑制免疫系统功能 ➢ 某些病毒感染可通过删除高亲和力T细胞，诱导免疫耐受，
病毒的感染与免疫
病毒的传播方式
一 、水平传播 (horizontal transmission) 是指病毒在人群个体之间的传播。
常见的传播途径： ➢通过黏膜表面的传播 ➢通过皮肤传播 ➢医源性传播
二 、垂直传播( vertical transmission) 从母体经过胎盘或产道传播给胎儿或新生儿的传播 。
（五）整合感染与细胞转化
某些DNA病毒或逆转录病毒在感染过程中，将全部 或部分DNA结合至宿主细胞染色体中。整合后的病毒核 酸不在复制病毒，但可随宿主细胞的分裂传给子代细胞。 整合可使细胞遗传性状改变，细胞增殖加速，失去细胞间 接触抑制，引起细胞转化，可导致细胞癌变。
二、病毒感染的免疫病理损伤 ➢ 体液免疫损伤 ➢ 细胞免疫损伤 ➢ 抑制免疫系统功能
（三）包涵体形成 在有些病毒感染的细胞内，用普通显微镜下可观察到胞浆
或胞核内出现嗜酸性或嗜硷性的圆形，椭圆形不规则的班块 结构称为包涵体。如内基小体。
（四）细胞凋亡 是一种由基因控制的程序性细胞死亡。有些病毒感染细
胞后，由感染病毒本身或病毒编码蛋白间接地作为诱导因子， 激发信号转导，启动凋亡基因，导致细胞凋亡。
传播方式 水平传播
垂直传播
常见病毒的感染途径与方式
主要传播途径
传播媒介
病毒种类
呼吸道 消化道
医学微生物学-病毒重点归纳整理
（HBsAg）、前 S1 抗原、前 S2 抗
实心：有感染性，有抗原性。
原）
空心：无感染性，有抗原性。缺乏核酸 内层·核衣壳：20 面体。
的空心衣壳。
→表面衣壳蛋白为 HBV 核心抗原（HBcAg）；
→核心含 dsDNA、DNA 多聚酶
■小球形颗粒：中空。成分为 HBsAg。复制时产生过剩的
HBsAg 装配而成。不含 DNA 及 DNA 多聚酶，无感染性。
② 病毒随血流播散到肝、脾等处的网状内皮 系统细胞中大量增殖，再次入血，引起第 二次病毒血症；绝大多数感染者病情不再 发展，顿挫感染。
③ 病毒突破血脑屏障侵犯中枢神经系统，在 脑组织神经细胞内增殖，引起脑实质和脑 膜炎症。幸存者 5%~20%留下后遗症，表 现为痴呆、失语、瘫痪
防治 原则
① 防蚊灭蚊：是预防乙型脑炎的重要环节 ② 特异性预防：采用灭活疫苗和减毒活疫苗 ③ 动物宿主的管理：幼猪的免疫接种
多宿主性，主要为啮齿动 物。我国主要是黑线姬鼠
逆转录病毒 P306 含有逆转录酶的 RNA 病毒
人类免疫缺陷病毒 ■刺突 →gp120：病毒的表面糖 蛋白，与病毒吸附有关， 有中和抗原位位点，能刺 激机体产生中和抗体，易 发生变异，有利于病毒逃 避免疫清除。 →gp41：为跨膜蛋白，介 导病毒包膜与宿主细胞膜 的融合。 HIV 感染者和 AIDS 患者
HA 和 NA 的抗原结构很不稳定，易发生变异，
是划分甲型流感病毒亚型的主要依据。
流感
① 麻疹
主要引起腮腺肿 病变特点是形
→Koplik 斑：病 胀、疼痛为主要 成多个细胞融 毒在真皮层内增殖， 症状的流行性腮 合组成的多核
在口腔两颊内侧黏膜 腺炎。
巨细胞。
医学微生物学病毒学整理
呼吸道病毒
附注：
（1）正黏病毒包膜上的两种刺突
（2）麻疹病毒的致病机制：
麻疹病毒经呼吸道进入机体f感染麻疹病毒受体CD46分子的靶细胞，在其中增殖一侵入淋巴结增殖一入血（第一次病毒血症）f同时病毒在全身淋巴组织中大量增殖后再次入血（第二次病毒血症）f出现上呼吸道卡他症状（发热、病毒感染结膜、鼻咽黏膜和呼吸道黏膜引起）
f病愈后一周，0.1%的患者可以发生迟发型过敏反应疾病，引起脑脊髓炎，伴有永久后遗症，病死率为15%。
f恢复后数年或学龄前，百万分之一的患者可以发生亚急性硬化性全脑炎（SSPE）,为急性病毒感染的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退，一般在1-2年内死亡。
（3）冠状病毒：
1、非分节段的单正链RNA
2、普通感冒和咽喉炎、严重急性呼吸道综合征
3、无疫苗
4、基因组最大的RNA病毒
肠道病毒
无包膜的小RNA 病毒，衣壳为二十面体立体对称，基因组为单正链RNA 。
能在有相应病毒识别受体的易感细胞中增殖，迅速产生病变 对理化因素抵抗力较强，对酸具有一定的抵抗力，能耐受蛋白酶和胆汁的作用，对乙醚、 去垢剂有一定抗性。
免疫力持续时间短
共同特征: 1、
2、
3、
急性胃肠炎病毒
虫媒病毒
指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而传播疾病的病毒。
①病毒能在节肢动物体内增殖，并可经卵传代。
因此节肢动物既是病毒的传播媒介，又是储存宿主。
②大多数是自然疫源性疾病，也是人畜共患病。
③明显的地方性和季节性。
其余病毒。
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第二十三章病毒的形态与结构■病毒的共同特点：【病毒是最微小的、结构最简单的非细胞型微生物，对干扰素敏感】(1〕体积微小(纳米)，用电子显微镜观察；(2)结构简单，只有核酸基因和蛋白质外壳；(3)超级寄生，在活细胞内寄生；■病毒的根本结构与功能：(1)基因组，由DNA或RNA组成，故DNA和RNA病毒。
功能：病毒遗传变异的物质根底，具有编码病毒蛋白、控制病毒性状、决定病毒复制及增殖侵害的功能。
(2)蛋白衣壳，包裹或镶嵌在病毒核酸外面、由病毒基因组编码的蛋白质。
病毒的蛋白衣壳是壳粒组成，它是包裹病毒核酸的的形态亚单位。
功能：保护病毒核酸免受外界环境因素(如核酸水解酶)的影响，同时表现病毒的生物学特性，如对宿主细胞的亲嗜性、致病性、毒力和抗原性。
(3)核衣壳，病毒核酸和蛋白衣壳的总称。
■病毒的特殊结构及其功能：(1)包膜(囊膜)，包裹在病毒核衣壳外面结构，由脂质和糖蛋白组成。
1)、脂质的来源与作用来源：病毒出芽成熟过程中从宿主细胞的核膜或细胞质膜获得。
作用：包膜中脂质对宿主细胞的亲嗜性，决定病毒特定的侵害部位；有包膜病毒可被脂溶剂灭活。
2)、糖蛋白的来源与作用来源：糖获自宿主细胞，蛋白质由病毒自身基因编码。
包膜突起(刺突)构成了病毒糖蛋白的亚单位；作用：流感病毒的包膜突起有病毒血凝素(HA)和病毒神经氨酸酶(NA)两种。
(2)触须常见于腺病毒〔无囊膜〕。
功能：凝聚和毒害敏感的宿主细胞。
第二十四章病毒的复制与变异■病毒复制1、病毒复制周期：病毒基因为模板，籍DNA多聚酶或RNA多聚酶等，使细胞转为复制病毒的基因组，转录、转译出相应的病毒蛋白，最终释放出子代病毒。
2、病毒复制的过程：(1)吸附：病毒配体与细胞膜特异受体结合。
(2)穿入：吸附后进入细胞内，有两种方式，吞饮或融合。
(3)脱壳：脱去衣壳、核酸裸露。
(4)生物合成：无完整病毒可见，血清学检测不出病毒的抗原，为隐蔽期。
脱壳后的病毒基因组在细胞内先合成非结构蛋白，然后根据病毒基因组指令，复制病毒的核酸、合成结构蛋白与非结构蛋白。
医学微生物学之病毒
包膜
核心
刺突
培养
抵抗力
传染源
传播途径
致病机制
免疫力
防治
呼吸道病毒
正粘病毒
球形
有
分节段单负链RNA，螺旋对称排列
血凝素HA、神经氨酸酶NA
鸡胚羊膜腔、尿囊腔中增殖
弱，不耐热，56°C 30min即可灭火；对干燥日光紫外线以及乙醚甲醛等化学试剂敏感
患者、隐性感染者
经飞沫通过呼吸道
病毒局部增殖（不入血）-细胞变性坏死、纤毛脱落，扩散至下呼吸道，引起病毒性肺炎。所致疾病：流行性感冒（畏寒、头痛、发热、浑身酸痛、鼻涕咳嗽）
不持久，可再感染
副流感病毒
球形
有
不分节段的单负链RNA
HN蛋白-具HA和NH作用，F蛋白-融合细胞、溶解红细胞
飞沫，直接接触传播
首先在呼吸道上皮细胞中增殖，不引起病毒血症。但可引起婴幼儿及儿童发生严重的呼吸道疾病：小儿哮喘、细支气管炎和肺炎
不持久，可再感染
冠状病毒SARS
花冠状
有
不分节段的单正链RNA，螺旋状
麻疹愈后获得终身免疫力（细胞、体液免疫）
隔离患者，使用麻疹-腮腺炎-风疹三联疫苗
腮腺炎病毒
球形
有
不分节段的单负链RNA，螺旋对称
血凝素HA、神经氨酸酶NA
病人
飞沫传播，间接接触
病毒首先于鼻或呼吸道上皮细胞中增殖，随后入血引起入毒血症，并扩散传染至唾液腺及其他组织器官，引起部分患者的胰腺、睾丸或卵巢等感染，严重者并发脑炎。所致疾病：腮腺炎
人巨细胞病毒HCMV
对脂溶剂敏感，热、酸、紫外线照射均可灭活
患者及隐形感染者
垂直或水平方式传播：母婴传播、接触传播、性传播、医源性传播
医学微生物学重点知识总结
医学微生物学重点总结总结性重点：1.引起食物中毒的细菌有哪些2.引起败血症的细菌有哪些3.革兰氏阳性菌及革兰氏阴性菌总结4.重要的细菌，按照革兰氏染色分类，并列明细菌需要记忆的重点。
6．与口腔相关的厌氧菌：【1】脆弱类【2】放线菌1. 生物的概念：微生物是一类存在于自然界中，体型微小、结构简单、肉眼难见，而需要借助光学乃至电子显微镜放大成千上万倍才能观察到的微小生物。
3.微生物与人类的关系:总结：绝大多数微生物对人类和动物、植物有益，少数引起人类和动物植物病害。
微生物对人类的益处：1.营养作用：产生人类必须的一些营养物质，如VitK2.生物拮抗：人体正常菌群占据人类表皮和黏膜，使得致病菌难以粘附3.免疫作用：正常菌群的存在是维持人类免疫力的基础4.抗衰老作用：乳酸杆菌等在胃肠道的大量存在与长寿有明显对应性。
**科赫法则：1. 特殊病原菌应在同一疾病中查见，而健康人中不存在2. 该特殊致病菌能被分离培养得到纯种3. 该纯培养物接种至易感动物能产生同样疾病4．人工感染的实验动物中能重新分离出该致病菌纯培养。
第一章细菌的形态与结构***细菌的定义：广义：泛指各类原核细胞型微生物，包括细菌、放线菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体。
狭义：专指其中数量最大、种类最多，具有典型代表性的细菌。
***对细菌的形态观察时机：选择：适宜生长条件下的对数生长期原因：细菌在不利不环境或者衰老时产生形状多形性，亦称衰退型。
1.微生物根据其形态结构组成的差异分为几大类？各有何特点？三类，分别是球菌、杆菌、螺形菌。
补充：【1】肽聚糖组成区别4.L型细菌的特点及医学意义。
【1】由来：当某些因素（如溶菌酶、青霉素等）破坏或抑制了肽聚糖的合成使细菌细胞壁发生部分或完全缺损，在高渗环境下仍可存活而成为细胞壁缺陷型细菌。
因首先在Lister研究所发现，故称L型细菌。
【2】分类：原生质体：G+菌细胞壁几乎完全缺失，仅剩一层细胞膜原生质球：G-菌因有外膜保护，且胞内渗透压较低，对低渗环境仍有一定抵抗力【2】特性：1.产生因素：青霉素、溶菌酶、胆汁、抗体、补体等2.形态：大小不一，高度多形性，革兰氏染色为阴性3.培养特性：高渗低琼脂培养基，营养要求高，生长缓慢，荷包蛋样菌落4.致病性：引发慢性感染【3】医学意义：1.L型细菌在体内、外均能形成，尤其在使用于细胞壁的药物治疗过程中反复出现，某些L型细菌仍有致病力，可引起尿路感染、骨髓炎、心内膜炎等疾病；2.在进行常规细菌学检查时，L型细菌往往被漏检而造成病原菌感染的漏诊。
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呼吸道病毒
冠状病毒：
①非分节段的单正链RNA
②普通感冒和咽喉炎、严重急性呼吸道综合征
③无疫苗
肠道病毒
肝炎病毒
肝炎病毒：是引起病毒性肝炎的病原体，这些病毒分别属于不同病毒科，性状显著不同，但均以肝细胞为唯一复制
一、基因结构、功能
HBV的DNA为不完全双链环状DNA
短链——正链（S+）
长链——负链（L-）：
【负链为模板，编码病毒蛋白，至少含有4个开放读码框架（ORF）】
■S区：S基因、PreS1、PreS2基因
→HBsAg、Pre-S1 Ag、Pre-S2 Ag
■C区：前C、C基因
C基因→核心蛋白HBcAg
Pre-C与C基因→Pre-C蛋白
Pre-C蛋白经切割加工后形成HBeAg ,入血。
HBeAg为非结构蛋白，一般不出现HBV颗粒
■P区：→DNA多聚酶。
最长。
有RNA酶H和逆转录酶活性
■X区：→HBxAg，可反式激活细胞内的原癌基因及HBV基因，
与肝癌的发生有关。
二、HBV的复制P272
虫媒病毒
虫媒病毒出血热病毒逆转录病毒P306
备注指通过吸血的节肢动物叮咬易感的脊椎动物而
传播疾病的病毒。
①病毒能在节肢动物体内增殖，并可经卵传
代。
因此节肢动物既是病毒的传播媒介，又
是储存宿主。
②大多数是自然疫源性疾病，也是人畜共患
病。
③明显的地方性和季节性。
出血热：是一大类疾病的
统称。
具有“3H”症状
①高热（hyperpyrexia）
②出血（hemorrhage）
③低血压（hypotension）
休克及不同脏器的损
害。
含有逆转录酶的RNA病毒流行性乙型脑炎病毒汉坦病毒人类免疫缺陷病毒
生物学性状单正链RNA，20面体，有包膜。
单负链RNA，分L、M、S
三个片段。
分别编码RNA
聚合酶、包膜糖蛋白G1、
G2和核壳蛋白NP
■刺突
→gp120：病毒的表面糖蛋
白，与病毒吸附有关，有
中和抗原位位点，能刺激
机体产生中和抗体，易发
生变异，有利于病毒逃避
免疫清除。
→gp41：为跨膜蛋白，介
导病毒包膜与宿主细胞膜
的融合。
传染源主要是带毒的家畜和鸟类，如猪、牛、马等。
幼
猪是最重要的传染源和中间宿主。
新生的幼猪缺
乏免疫力，具有高感染率和高滴度的病毒血症。
蝙蝠亦可。
病人血中病毒滴度不高，不是主要传
染源。
多宿主性，主要为啮齿动
物。
我国主要是黑线姬鼠
和褐家鼠
HIV感染者和AIDS患者
传播三节吻库蚊是主要的传播媒介
乳鼠是最易感动物。
我国是乙脑主要流行区。
流行季节与蚊子密度的
高峰期一致。
尚未完全明确①性传播：是HIV的主要
传播方式。
②血液传播：静脉毒品成
瘾者是高危人群。
③母婴传播：胎儿经胎盘
感染最多见。
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