抗抑郁药地昔帕明与抗癌药物的相互作用
抗抑郁药物及其应用
抑郁症的治疗
治疗抑郁症的主要方法 1 、化学：抗抑郁剂 ２、心理：认知－行为治疗、精神分析 ３、物理：光、电（ECT）、放射治疗
抗抑郁药物的治疗原则
▪ 诊断要确切 ▪ 全面考虑病人症状特点，个体化合理用药 ▪ 剂量逐步递增，采用最小有效量，使不良反
氟伏沙明的临床特点
▪ 对强迫及焦虑抑郁混合状态有效 ▪ 阻断茶碱、氯氮平代谢，合用时应减量 ▪ 有撤药反应和胃肠症状 ▪ 对多种胃肠症状、激越、失眠和性功能障
碍的患者避免使用
舍曲林的临床特点
▪ CYP2D6弱抑制剂 ▪ 腹泻较多见 ▪ 对惊恐患者常激活和致惊恐作用 ▪ 对DA具有一定选择性 ▪ 具有抗抑郁作用 ▪ 多种胃肠症状、激越、失眠和性功能障碍
▪ 有效率均在60%－79%，一年复发率在13%－26%之 间。
▪ 特点是抗胆碱能反应小，对心血管等脏器影响小， 镇静作用较轻，耐受性好，服用方便。
▪ 白天服用，常在早餐后服用，如出现倦睡、乏力 可改为晚上服。年老体弱者从半量或1/4量开始， 缓慢加量。
SSRIs适应症和禁忌症
➢ 适应症：
❖ 各种不同类型和不同 严重程度抑郁症、非 典型抑郁
抗抑郁药物及其应用
何为抑郁症？ 单胺学说提出：脑内NE和5-HT功能降低
抑郁症的表现：
与一般的“不高兴”有着本质区别，它有 明显的特征，综合起来有三大主要症状 ♦情绪低落 ♦思维迟缓 ♦运动抑制
抑郁症相关数据
▪ 终生发病率较高（男5-12%，女10-25%） 对日常功能影响大，死亡率高
▪ 2020年抑郁症会成为第一大疾病负担 ▪ 抗抑郁药物对抑郁症的治疗起着重要的作
米氮平
▪ 禁忌症：
精神药物经P4503A4酶与内科药物的相互作用
精神药物经P450 3A4酶与内科药物的相互作用细胞色素P450酶简称CYP其中5种酶为重要即1A2、2D6、3A4、2C19和2C9酶以3A4酶最重要占CYP总量的30【1】它代谢的药物最多。
这里将叙述精神药物经3A4酶与内科药物的相互作用。
一经3A4酶代谢的药物一抗精神病药⒈典型抗精神病药氟哌啶醇主要经3A4酶代谢奋乃静次要经3A4酶代谢甲硫哒嗪也经3A4酶代谢。
⒉不典型抗精神病药奎硫平和阿立哌唑主要经3A4酶代谢氯氮平和利培酮次主要经3A4酶代谢【2】奥氮平和齐拉西酮次要经3A4酶代谢。
二抗抑郁药⒈三环抗抑郁药TCAs TCAs次要经3A4酶去甲基化如阿米替林转化为N-去甲替林丙咪嗪转化为N-去甲丙咪嗪氯丙咪嗪转化为N-去甲氯丙咪嗪【3】。
⒉选择性5-羟色胺回收抑制剂氟西汀、舍曲林和西酞普兰次要经3A4酶代谢帕罗西汀和氟伏沙明【3】也经3A4酶代谢。
⒊其他抗抑郁药瑞波西汀主要经3A4酶代谢文拉法辛次要经3A4酶代谢米氮平、曲唑酮和萘法唑酮也经3A4酶代谢。
⒋抗抽搐药卡马西平主要经3A4酶代谢丙戊酸钠次要经3A4酶代谢、拉莫三嗪、托吡酯【4】、乙琥胺【2】、噻加宾【2】和唑尼沙胺【2】也经3A4酶代谢。
⒌抗焦虑催眠药⑴苯二氮卓类药物三唑仑和咪达唑仑完全经3A4酶代谢地西泮【5】和阿普唑仑主要经3A4酶代谢氯硝西泮也经3A4酶代谢⑵非苯二氮卓类催眠药佐匹克隆和唑吡坦主要经3A4酶代谢扎来普隆极次要经3A4酶代谢主要经醛氧化酶代谢⑶5-羟色胺1A受体部分激动剂坦度螺酮主要经3A4酶代谢丁螺环酮也经3A4酶代谢。
⒍中枢兴奋剂咖啡因、安茶碱和拟苯丙胺药三氟甲基苯基哌嗪经3A4酶代谢。
⒎阿片类药物美沙酮和右美沙芬次要经3A4酶代谢。
⒏内科药物强镇痛药芬太尼【6】、非镇静性抗组胺药特非拉定、氯雷他定和阿司咪唑、胃肠动力药西沙比利、钙通道阻断剂心痛定、异搏定和地尔硫卓类固醇睾酮、雌激素、孕激素包括口服避孕药成分如炔雌醇和左炔诺孕酮、大环内酯类抗生素红霉素、克拉霉素和醋竹桃霉素、抗麻风病药氨苯砜、抗病毒药Elvitegravir、利吡韦林、马拉维若7、抗心律失常药奎尼丁、免疫抑制剂环孢菌素、抗雌激素药三苯氧胺、抗肿瘤药紫杉醇主要经3A4酶代谢。
抗抑郁药常见的副作用
抗抑郁药常见的副作用抗抑郁药常见的副作用虽然目前新一代的抗抑郁药的副反应比较小，但长期应用后仍可能导致明显的副反应而导致患者自行停药。
目前的主要副反应有以下几点1体重增加有部分患者在长期服用药物后导致肥胖，而自行停药，这一因素在青年女性中尤其明显。
氟西汀有减轻体重的作用，所以必要时可换用它维持治疗。
2性功能障碍有许多抗抑郁药对性功能都有影响，如抑制勃起和性乐高潮等。
新一代的抗抑郁药物对性功能的影响要比老的抗抑郁药要小的多。
有报道称米氮平(瑞美隆)对性功能基本没有影响。
3失眠氟西汀最易引起失眠，故氟西汀一般在早上服用。
4嗜睡三环类抗抑郁药和米氮平(瑞美隆)可引起明显的嗜睡。
5其他如便秘、胃肠道不适等不良反应也相应影响了患者的生活而导致停止维持治疗。
65-色胺综合征抗抑郁药几乎都是存在一种罕见但具潜在危险的反应，称作5-羟色胺综合征。
该综合征表现为高热、肌张力增高(肌阵挛、震颤、肌肉强直、反射亢进)，精神障碍(易激动、不安、意识模糊、躁狂、癫痫发作)，以及自主神经障碍(高血压、低血压、心动过速、多汗)。
针对这一综合征的预防，是在需要换用另一种抗抑郁药时，应该留有足够的间隔时间，以保证前一种药物从体内已经排出，间隔时间约为1-7周。
注意对于药物的副反应，如果一旦出现，患者应及时与医生联系，并在医生的指导下调整用药。
抗抑郁药导致体重增加，怎么办?首先应改变饮食及增加运动，其次辅助心理治疗，然后考虑转诊至营养师。
在此基础上，考虑换用增重风险较低的抗抑郁药，或在可耐受的情况下联用安非他酮。
如果以上措施均无效，再考虑抗肥胖药物。
在美国，体重超标者的比例已创历史新高，超重(BMI≥25)或肥胖(BMI≥30)成年人已达68.5%，其中34.5%为肥胖，6.4%为极度肥胖(BMI≥40)。
体重增加的原因包括躯体及膳食因素，但也可为医源性。
许多药物具有增重副作用，包括大多数抗抑郁药及非典型抗精神病药。
服药过程中，体重开始增加的时间可预示体重增加模式：首月出现显著增重，意味着日后增重的风险很高。
抗肿瘤治疗中的药物相互作用
抗肿瘤治疗中的药物相互作用药物相互作用指的是两种或多种药物在体内的相互作用，会导致药物的疗效发生改变，甚至会增加或降低药物的毒副作用。
在抗肿瘤治疗中，药物相互作用的风险特别高，因为患者通常会接受多种不同的药物，包括化疗药物、靶向治疗药物和免疫治疗药物等。
首先，化疗药物是最常见的抗肿瘤治疗药物之一，它们通过杀死癌细胞来抑制肿瘤的生长。
然而，一些化疗药物与其他药物之间存在相互作用。
例如，一些化疗药物与抗生素之间存在相互作用，可能会降低抗生素的疗效。
此外，化疗药物与放射治疗之间也存在相互作用，可能会增加患者的不良反应。
另一类常见的抗肿瘤药物是靶向治疗药物，它们是根据肿瘤细胞的特定变化来选择的药物，可以更加针对性地抑制肿瘤细胞的生长。
然而，一些靶向治疗药物与其他药物之间也存在相互作用。
例如，一些靶向治疗药物与抗真菌药物之间存在相互作用，可能增加药物的毒副作用。
此外，靶向治疗药物与抗凝药物之间也存在相互作用，可能增加患者的出血风险。
免疫治疗是一种新型的抗肿瘤治疗方法，通过激活或增强患者自身的免疫系统来抑制肿瘤的生长。
然而，免疫治疗药物与其他药物之间也存在相互作用。
例如，一些免疫治疗药物与免疫抑制剂之间存在相互作用，可能会降低免疫治疗药物的疗效。
此外，免疫治疗药物与感染类药物之间也存在相互作用，可能会增加患者感染的风险。
为了减少药物相互作用对抗肿瘤治疗效果的影响，医生应该仔细评估患者的用药情况，并根据药物相互作用的风险选择适当的治疗方案。
同时，患者也应该告知医生自己正在使用的药物，包括处方药、非处方药和草药补品等。
此外，一些方法也可以帮助减少药物相互作用。
例如，可以在用药之前进行基因检测，以确定患者对一些药物的代谢能力。
此外，医生可以调整药物的剂量和给药途径，以减少药物相互作用的风险。
总之，药物相互作用在抗肿瘤治疗中是一个重要的问题，可能会影响治疗效果和患者的安全性。
医生和患者应该密切关注药物相互作用的风险，并采取适当的措施来减少药物相互作用的可能性。
药物设计药物设计原理和方法
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适宜衍生化的功能基及衍生化物：
醇羟基或酚羟基可衍生成酯或活泼醚；羧基可衍生成酯或酰胺；氨基（包括胺、酰胺和亚胺）可衍生成烷氧羰酰胺
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2.4.1 提高生物利用度的前药
若原药分子中含有羟基、羧基或磷酸基，会因极性强或带有电荷而难以吸收。应用前药原理引入酯键可提高脂溶性，改善了脂/水分配系数，有利肠道吸收，或克服了首过效应。
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2.4.2 增加水溶性的前药
有些酸性、碱性或盐类药物因为水溶性很小，不便制成注射剂使用；有些则会影响吸收。一般可将其制成适当的水溶性盐类。
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2.4.2.1 磺胺嘧啶钠：将水溶性差的磺胺嘧啶制成钠盐，可增大水溶性，供注射用。
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2.4.2.2 强力霉素盐酸盐：强力霉素微溶于水，制成水溶性好的盐酸盐，供注射用。
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软药：是指一类本身有治疗效用或生物活性的化学实体，当在体内呈现药效并达到治疗目的后，按预料的代谢途径和可控的代谢速率的代谢, 转变成无毒、无活性的代谢物。
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软药通常是在局部呈现药理作用，若分布或扩散到其他部位时，会迅速代谢失活，从而避免出现不良反应和毒性。
软药所发生的失活过程是单一的低能量和高容量的酶促反应
3.3.1 脂肪族三价等排体最常见的三价电子等排体是-CH=与-N=的变换，广泛应用于新药设计中。
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3.3.1.1 胆固醇胆固醇的C20和C25被N替换，得化合物（2）是体内胆固醇生物合成的强效抑制剂。
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3.3.1.2 抗抑郁药地昔帕明（3）、去甲替林（4）和普罗替林（5）是三环类抗精神病药，相互之间是三价原子等排变换。
他莫昔芬和抗抑郁药间相互作用
他莫昔芬和抗抑郁药间相互作用
佚名
【期刊名称】《国际药学研究杂志》
【年(卷),期】2011(38)4
【摘要】最近的一项研究提示，乳腺癌患者服用他莫昔芬治疗的同时口服选择性5．羟色胺再摄取抑制剂帕罗西汀，死亡率呈增高趋势，这可能与细胞色素
P4502D6（CYP2D6）将他莫昔芬转化为活性代谢物的转化率下降所致，他莫昔芬经CYP2D6代谢成为其主要活性代谢产物4-羟-N-去甲基他莫昔芬。
【总页数】1页(P274-274)
【关键词】他莫昔芬;相互作用;抗抑郁药;羟色胺再摄取抑制剂;活性代谢物;活性代谢产物;CYP2D6;乳腺癌患者
【正文语种】中文
【中图分类】R979.1
【相关文献】
1.三环抗抑郁药的相互作用 [J], 汪春运
2.抗抑郁药与他汀类降脂药的相互作用 [J], 丁荣晶
3.五味子与抗抑郁药舍曲林药代动力学相互作用研究 [J], 晏肃霜;梁小明
4.FDA警告曲坦类药与抗抑郁药有药物相互作用 [J], 施桂兰（摘）
5.他莫昔芬与抗抑郁药联用 [J], 黄进（编译）
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抗抑郁药地昔帕明与抗癌药物的相互作用_杜佳
抗抑郁药地昔帕明与抗癌药物的相互作用
杜佳
上海长宁区中心医院肿瘤科，上海 长宁 200336
【摘要】目前，肿瘤发病率逐年上升，肿瘤患者在治疗中发生抑郁症发病率高出一般人 5 倍。抗抑郁药物地昔帕明目前越来越多应用于肿瘤治疗中，地
昔帕明通过肝脏细胞色义的相互作用。细胞毒性抗癌药物具有很强的毒性，复杂的药
综上所述，在胃癌的生长及转移过程中，VEGF 对肿瘤血管形成的影响 已经成为一个重要而有效 的 靶 点。 近 年 来，随 着 分 子 生 物 学 以 及 细 胞 生 物 学技术的飞速发展，VEGF 的特点及生物学功能也被研究的越 来 越 清 楚， VEGF 对于胃癌治疗的应用价值也变得越来越重要，因此对于这一领域进行 进一步的深入研究和探讨显得尤其必要。
［8］ 于顺江． 抗 VEGF 肿瘤靶向治疗进展． 癌症进展，2010，8： 175． ［9］ 李恩孝，吴胤瑛，施璠． 靶向 VEGF 治疗恶性肿瘤的研究进展，现代肿
瘤医学，2006，03． ［10］ N． Mohan，S． Karmakar，N． L． Banik，et al． SU5416 and EGCG Work Syn-
肝脏细胞色素 P450 系统（ CYP） 是药物代谢的主要位置，也是药物相互 作用发生的位置。对于口服药物，消化道壁的 CYP3A 也可能是主要的药物 － 药物，药 物 － 外 源 物 质 相 互 作 用 的 调 节 因 素 之 一。 很 多 抗 癌 药 物 由 CYP3A4 系统清除，例如，乳腺癌术后化疗常用药物： CTX． 异环磷酰胺和紫 杉醇类等。因此，抗癌药物与非细胞毒性药物之间，只要通过相同的 CYP 系 统，均存在药物 间 相 互 作 用。所 以 CTX． 异 环 磷 酰 胺 和 紫 杉 醇 类，与 其 他 CYP3A4 代谢药物联合，存在明显危险性。［2］地昔帕明主要在肝脏代谢，通 过肝脏细胞色素 P450 系统代谢，虽然地昔帕明对肝线粒体 CYP2D6 的抑制 作用较大多数选择性 5 － HT 再摄取抑制剂为小，但是在与上诉药物联合应 用时，仍应注意 减 少 剂 量，防 止 药 物 毒 性 作 用。 必 要 时 可 监 测 地 昔 帕 明 浓
盘点那些“伤心”药
龙源期刊网 盘点那些“伤心”药作者：来源：《大众健康》2016年第05期那些用于心脏疾病的药物：如抗心律失常药、抗心绞痛药、抗高血压药、抗心衰药（强心药）等，本身就作用于心脏。
如运用不当、剂量过大或体内蓄积过多，或个体的敏感性不同，或个体的心肝肾功能不全，都会导致对心脏的毒副反应。
使用这些药物的时候，医师会有强调。
故本文不再列举。
下面分类罗列那些治疗目标不是心血管系统的，但对心血管系统有不良反应的常见的一些药物。
许多抗癌药物具有心脏毒性。
抗肿瘤药的选择性通常较差。
能杀死癌细胞，同样也能杀死正常细胞。
需要在医生的帮助下，小心谨慎。
报道有伤心作用的药物有环磷酰胺、顺铂、多柔比星、氟脲嘧啶、紫杉醇、长春碱、各种单抗、全反式维甲酸、三氧化二砷等等。
其次，抗精神病药物有心脏毒性的也不少。
传统的抗精神病药如氯丙嗪、奋乃静、硫利达嗪、三氟拉嗪、氟哌啶醇等可引起Q-T 间期延长和诱发尖端扭转型室性心动过速，其中硫利达嗪现已退市。
三环类抗抑郁药中的阿米替林、多塞平、氯米帕明、丙米嗪、地昔帕明等均可引起Q-T 间期延长。
第三，局部麻醉药在药物作用机制上，被认为是是钠离子通道拮抗剂。
有的本身就用于抗心律失常，如利多卡因。
其心脏毒性与药物的效能、脂溶性等有密切的关系。
常用的布比卡因、罗哌卡因等都有类似毒性。
还有就是抗生素。
大环内酯类（包括红霉素、乙酰螺旋霉素、罗红霉素）的毒性主要表现为患者心电图Q-T间期延长.继而发生尖端扭转型室性心动过速（TDP），出现晕厥或猝死。
喹诺酮类（如司帕沙星、加替沙星等）几乎都对心脏传导有一定的影响，某些可直接导致心律变化，导致Q-T间期延长。
此外，庆大霉素、林可霉素和克林霉素都有伤心的报道。
最后要提醒的是一些药物的相互作用会导致心脏副反应。
如咪唑类抗真菌药如与红霉素等大环内酯类抗菌药物、可致低血钾症状的两性霉素B、西米替丁、或排钾利尿剂同时服用更易发生尖端扭转型室性心动过速（TdP）。
红霉素等与地高辛合用，由于肠道细菌被抑制，减少了地高辛的降解，血清浓度可上升2倍，导致地高辛中毒等等。
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［ ］ 祁明 ， ２ 郑亚宁． 血管 内皮 生长 因子 的研 究进 展． 青海师 范大 学学报 （自 然科学版） ２ １ ０ ． ，００，４ ［ ］ Ｒ Ｐ ｔ ｎ ， ． ｒａ ， ． ． ａ ａ ｔｅ ａ Ｖ Ｇ ｏｃｎ ａ ｏ ｏ ｌ — ３ ． ａ ｕ ｏ Ｎ Ａ ｐｉ Ｃ Ｄ Ｇ ｄ ｌ ， １ Ｅ Ｆｃｎ ｅｔ ｔｎｆ ｍ ｐ ｓ ｒ ａ ｅ ｔ ． ｒ ｒ ａ
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［ ４］ Ｍ． ｈａ Ｈ Ｋ ｎｏ Ｔ Ｔ ｎｋ ，ｔ １Ｔ ｅ ｉｎ ｉ ｎｅｏ ｉ ｕａｎ ａｃｌ Ｏ ｔ， ． ｏ ｎ ， ． ａａａ ｅ ａ．ｈ ｇ ｉｃ ｃ ｆ ｒ ｌｔ ｇｖｓｕａ ｓ ｆａ ｃｃ ｉ ｒ ｅ ｄｔｅｉ ｒｗｈｆ ｔ Ｖ Ｇ ｎｏｈｌ ｌ ｏ ｔ ｃｏ ａｇ ａ ｒ（ Ｅ Ｆ）ｐｏｅ ｎｇｓ ｉ ｃｎｅ． ａｃｒＬ ｔ ｒｔｎ ｉ ａｔｃ ａｃｒ Ｃｎ ｅ ｅｔ ｉ ｒ ，
医学 信 息
综 述 ＭＥ ＩＡ ｉ Ｒ Ａ ｏ Ｄ Ｃ Ｌ Ｆ Ｍ 【Ｎ ｏ Ｎ ．８ ０１ ｏ０ ２１ ・３ ７ ・ ８１
体： 利用单克隆抗体可以特异性结合抗原的能力 ， 用抗 Ｖ Ｇ 抗体 ， 闭已分 ＥＦ 封 泌的 Ｖ Ｇ ， Ｅ Ｆ 用抗 Ｖ Ｇ Ｒ抗体 封闭体 内的 Ｖ Ｇ Ｒ， ＥＦ Ｅ Ｆ 阻断 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ与其受体结合 发挥生理作用 ， 从而抑制肿瘤血 管生成和肿 瘤 的进 一步生 长 Ｊ 。② 可溶性 Ｖ Ｇ 受体： ＥＦ 可溶性 Ｖ Ｇ Ｒ是正常 Ｖ Ｇ 受体 的一个亚基 ， ＥＦ ＥＦ 不具备 受体跨膜 区和细胞 内酪氨酸激酶结 构域 ， 可溶性 Ｖ Ｇ Ｒ可以竞争性结 合分泌的 利用 ＥＦ Ｖ ＧＦ 消耗肿瘤细胞产生 的 ＶＥ Ｆ 阻断 Ｖ Ｆ与功能受 体 的信 号转导 ， Ｅ ， Ｇ， ＥＧ 抑 制 Ｖ Ｇ 诱导 的生物学功 能。③ Ｖ Ｇ ＥＦ Ｅ Ｆ片段 ： 利用从 Ｖ Ｇ 上分离 出的片段 ＥＦ 肽断， 能够阻断 ＶＥ ＧＦ与其受体 Ｋ Ｒ的结合 ， 制下游信号 通路 的激 活 ， Ｄ 抑 因 而达到 了抑制血管生成 的 目的。④抗 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ核酶 ： 核酶是一段具有催化活性 的 Ｒ Ａ， Ｎ 而抗 Ｖ Ｇ 核 酶可通 过催化转磷酸酯 和磷 酸二酯键水解反应 ， 与 ＥＦ 参 Ｖ Ｇ Ｎ Ｅ ＦＲ Ａ剪切 、 加工过程 ， 特异性切割靶 Ｒ Ａ序列 。⑤ 通过 Ｒ Ａ干扰 技 Ｎ Ｎ 术： 利用 目前已经趋于成熟 的 Ｒ Ａ干扰技术 ， Ｎ 抑制 Ｖ Ｇ Ｒ Ａ的翻译 ， Ｅ Ｆｍ Ｎ 从 而抑制 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ的分泌 。⑥其他小分子抑制剂 ： 其他小分子抑制剂通 过直接 抑 制血管 内 细胞生长 ， 皮 阻断基质分解和受体磷 酸化作用抑制剂 Ｌ Ｊ 】 等机制 阻 Ｄ 止新生血管的生成 ， 从而抑制肿瘤的生长及转移 。 综上所述 ， 胃癌的生长及 转移过 程中 ， Ｅ Ｆ对肿瘤血 管形成 的影 响 在 ＶＧ 已经成为一个重要而有效 的靶点 。近年 来 ， 随着 分子 生物学 以及细胞 生物 学技术的飞速 发展 ， Ｅ Ｆ的 特点 及 生物 学功 能也 被研 究 的越来 越 清楚 ， ＶＧ
２ ３： ９ ６ —１ ８ １． ８ １８４ ９ ７
［ ］ 于 顺 江 ． Ｖ ＧＦ肿 瘤 靶 向治 疗进 展 ． 症 进 展 ，０ ０ ８ １５ ８ 抗 Ｅ 癌 ２ １ ， ：７ ． ＶＧ Ｅ Ｆ对 于 胃 癌 治疗 的应 用 价 值 也 变 得 越 来 越 重 要 ， 因此 对 于 这 一 领 域 进 行 ［ ］ 李恩孝 ， ９ 吴胤瑛， 施瑶． 向 Ｖ Ｇ 靶 Ｅ Ｆ治疗 恶性肿瘤 的研 究进 展 ， 现代 肿 瘤 医学 ，０ ６０ ． ２０ ，３ 进 一 步 的深 入 研 究 和 探 讨 显 得 尤 其 必 要 。 参 考 文 献
２ ０ １ ２： １ ０ ３， ９ ２ ５—２ ５． ２
［ ］ 赵金伟 ， ５ 王广义．胃癌患者血清 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ—Ｃ和 Ｖ Ｇ Ｅ Ｆ—Ａ 的水平变化及 Ｖ Ｇ Ｃ 胃癌组织 中的表达． Ｅ Ｆ— 在 吉林大学学报（ 医学版 ）２ ０ ，３ ， ６０． ０ ［ ］ Ｓ Ｏ ｏａ ａ Ｙ ＫｔｄｉＴ Ａ ｉｋ ，ｔ １Ｅ ｐｅｓ ｎｏ ａｃｌ ｎ ｏｈｌｌ ６ ． ｎ ｇｗ ， ． ｉ ａ， ． ｍｏ ａｅ ａ． ｘｒｓｉ ｆ ｓｕａ ｅｄｔｅｉ ａ ｏ Ｖ ｒ ａ
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