细胞和组织的适应
细胞和组织的适应、损伤与修复
各种刺激→组织细胞→应答反应↓适应生理病理刺激→组织细胞损伤→修复第一节细胞和组织的适应适应：当机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的答应反应过程，称为适应。
※在形态上表现为细胞：体积缩小——萎缩体积增大——肥大数目增多——增生形态改变——化生一、萎缩已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
（一）、原因与分类生理性：胸腺、女性生殖器官萎缩。
病理性：1、营养不良性萎缩。
2、压迫性萎缩。
3、失用性萎缩。
4、去神经性萎缩。
5、内分泌性萎缩。
（二）、病变肉眼：器官体积小、重量轻、颜色深、褐色萎缩。
镜下：细胞体积小、数量少、脂褐素颗粒。
二、肥大细胞、组织和器官体积的增大，称肥大。
1、代偿性肥大：如高血压左心肥大。
2、内分泌性肥大：如妊娠时子宫肥大。
三、增生组织、器官内实质细胞的增多称为增生。
生理性增生：代偿性：如红细胞增多。
激素性：如哺乳期乳腺。
病理性增生：代偿性：如损伤修复增生。
激素性：如乳腺增生症等。
四、化生一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
柱状上皮——鳞状上皮化生上皮组织胃粘膜上皮——肠上皮化生间叶组织：又称间充组织，动物胚胎时期的结缔组织。
由许多星状多突的细胞彼此连接成网。
注意：属适应性反应——上皮组织的可逆；间叶不可逆。
失去原有形态及功能。
只能在同源组织中进行。
化生的组织可能癌变。
第二节细胞和组织的损伤损伤的概念：当机体内外环境变化超过了组织和细胞的适应能力，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化。
一、损伤的原因原因损伤部位备注缺氧细胞膜、线粒体、溶酶体最重要的因素生物因素①取决于病原的类型、毒力、数量、机体免疫力。
②最常见的因素。
物理因素化学因素膜的通透性、酶的结构和功能取决于毒物的浓度、作用持续的时间和作用部位。
免疫因素遗传因素引起细胞结构、功能、代谢等异常。
其他二、损伤的形态学变化细胞水肿脂肪变性变性：可逆性损伤玻璃样变性病理性色素沉着组织细胞的损伤病理性钙化细胞坏死细胞死亡：不可逆细胞凋亡（一）变性因细胞物质代谢障碍引起的形态学变化，表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
第一节细胞和组织的适应
（1）核固缩：核染色质浓缩，核体积缩小
（2）核碎裂：核膜破裂，染色质崩解为碎片
（3）核溶解：核染色质溶解消失
◆胞浆溶解、细胞器破坏，包膜破裂 ◆间质中基质溶解、胶原纤维断裂
★ (2)坏死的类型
凝固性坏死 干酪样坏死 坏死 液化性坏死 特殊类型坏死 坏疽 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽
细胞凋亡与坏死的区别
凋亡 诱导因素 基因调控 病变范围 形态特征 生理性或轻微病理性因素 有基因调控，主动死亡 单个细胞死亡 坏死 病理性损伤 无基因调控，被动死亡 大片细胞死亡
细胞固缩,核染色质边集, 细胞肿胀,胞核、胞浆变 胞质生芽,形成凋亡小体 化,包膜破裂、基质溶解
凋亡小体
DNA分解
有
,DNA规律性降解
◆主要机制：增生结缔组织→胶原纤维老 化→胶原蛋白融合→胶原纤 维增粗
（2）细动脉壁玻璃样变
◆主要特点：细动脉壁内出现均质、红 染、半透明状蛋白性物质
◆主要原因：高血压病
◆主要机制：高血压病→细动脉壁持续痉 挛→动脉内膜通透性↑→血 浆蛋白渗入内膜→凝固。
脾中央动脉玻璃样变
（3）细胞内玻璃样变
第二章
细胞和组织的适应、 损伤与修复
第一节 细胞和组织的适应性反应
教学内容：
★萎 缩atrophy
肥 大hypertrophy
适应 (adaptation)
增 生hyperplasia
★化 生metaplasia
一、萎缩
★（一）概念：
原已发育正常的器官、 组织或细胞体积缩小。
（二）分
◆生理性萎缩
类
全身性
◆病理性萎缩 局部性
(1)局部营养不良
细胞和组织的适应
当细胞和组织的适应(肥大、增生、萎缩、化生)环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应(adaptation)。
常见的有肥大、增生、萎缩和化生。
一、肥大细胞、组织或器官体积的增大称为肥大(hypertrophy)。
本质是细胞体积增大。
肥大可分为生理性肥大与病理性肥大两种。
（1）生理性肥大妊娠期子宫的肥大，哺乳期乳腺的肥大均属于生理性肥大。
在内分泌激素的作用下，不但肥大器官的细胞体积增大，而且细胞数目增加。
（2）病理性肥大病理性肥大通常是由于器官的功能负荷加重所致。
如高血压时，由于长时间外周循环阻力增大，心脏负荷加重，心肌发生肥大。
一侧肾脏摘除后，另一侧肾脏发生代偿肥大。
按照肥大的原因也可以分为：代偿性肥大和内分泌性肥大。
二、增生由于实质细胞数量增多而形成的组织器官的体积增大称为增生(hyper－plasia)。
增生可分为生理性增生与病理性增生两类。
（一）生理性增生可分为激素性增生和代偿性增生。
青春期女性乳腺的发育、妊娠期子宫和乳腺的增生均属生理性增生，也是内分泌性增生。
肝脏部分切除后，肝细胞增生以恢复正常肝脏的体积。
（二）病理性增生内分泌性增生：常见于过多的激素刺激引起增生，如雌激素过高引起的子宫内膜增生、乳腺增生，均属病理性增生。
代偿性增生：缺碘引起的甲状腺增生再生性增生：创伤缺损的再生性修复过程中出现的增生。
三、萎缩发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)。
萎缩和发育不全(hypoplasia)及未发育(aplasia)不同，后两者是分别指组织或器官未发育至正常大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩一般是由于细胞功能活动降低、血液及营养物质供应不足以及神经和/或内分泌刺激减弱等引起。
分为生理性萎缩及病理性萎缩二大类。
(一)生理性萎缩许多组织和器官当机体发育到一定阶段时乃逐渐萎缩，如在幼儿阶段动脉导管和脐带血管的退化以及青春期后胸腺的逐步退化。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
图示胃黏膜肠上皮化生（小肠型）
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生：结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎（骨化生）
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍，细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
（一）细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制：缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化：肉眼观察病变器官体积增大，重量增加，
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离，远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突 生长
神经轴突达末梢， 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
（一）肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的，是一种单个细胞死亡，以凋亡小体形成为 特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
一、变性
（三）玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性：常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
（三）玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性：常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病，慢性炎
2.细胞和组织的适应
细胞和组织的适应、损伤 与修复
（Adaptation、Injury and Repair of Tissues and Cells）
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
外界持续性刺激 （病因）
正常细胞
↓
可逆性损伤 （变性）
适应
不可逆性损伤 （坏死）
第一节 细胞和组织的适应
适应（adaptation）：
概念：指细胞内或间质中出现为均质、红染、半
透明状的蛋白类物质蓄积，又称透明变性。
类型：
(1)细动脉壁玻璃样变性：高血压细动脉。 病因→细A痉挛→通透性↑→……→细A动脉壁厚 硬、腔小→细A硬化。 (2)纤维结缔组织玻璃样变性： 肉眼观：灰白、半透明、坚韧、无弹性。 镜下观：纤维细胞减少。胶原纤维相互融合成梁状 或片状均质红染半透明物。 (3)细胞内玻璃样变性:肝慢性酒精中毒Mallory小 体。
①营养不良性萎缩--脑缺血→脑萎缩 ②压迫性萎缩----肾盂积水→肾萎缩 ③失用性萎缩----长期卧床→肌肉萎缩 ④去神经性萎缩----脊髓灰质炎→肌肉麻痹 ⑤内分泌性萎缩--脑垂体肿瘤→肾上腺萎缩
一、萎缩（atrphy）
病理变化：
肉眼观：器官体小，量轻，质硬，色深。 镜下观：器细胞和组织的损伤 地点：本班教室。 要求：带教材，按时上课。
病理学
(Pathology)
主讲：舒文环
本次课教学内容
细胞和组织的适应
• 适应的概念； • 适应的形态学类型； • 各类的概念、类型及病变特点。
知识目标
①掌握适应的形态学类型； ②掌握各类适应的概念； ③掌握萎缩的类型； ④熟悉肥大、增生的病变特点； ⑤熟悉化生的类型。
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
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第一节 细胞和组织的适应
正常细胞
适应细胞
死亡细胞 不可逆性受损细胞
变性细胞 可逆性损伤的细胞
▪ 正常组织、细胞适应和损伤之间的关系
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3
适应: 指细胞、组织或器官对于内、外 环境中各种有害因素的刺激而产 生的非损伤性应答反应。
形态学上表现为： 萎缩、肥大、增生、化生。
（4）去神经性萎缩；（脊髓灰质炎）
（5）内分泌性萎缩；（甲亢）
▪ 肉眼观：体积缩小，质量减轻，色泽变深， 质地变硬，包膜皱缩，边缘变锐。
▪ 镜下观：实质细胞体积变小，数目减少，胞 质内脂褐素沉积，间质结缔组织可增生。
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3.影响及结局
病因消除后，萎缩的器官、组织和细胞大多可恢复原状。 若病变继续发展，萎缩的细胞最后可以消失。 肌肉萎缩——收缩力下降； 脑萎缩——记忆力减退。
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四、化生：一种已分化成熟的组织 因受刺激因子的作用转化成另一种 性质相似的成熟组织的过程。
上皮组织化生
间叶组织化生
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1、单层扁平上皮：又称单层鳞状上皮。
被
2、单层立方上皮
覆
3、单层柱状上皮
上
4、假复层纤毛柱状上皮：呼吸道
皮
5、复层扁平上皮 6、复层柱状上皮
7、变移上皮
间叶组织包括：结缔组织，脂肪，肌肉， 脉管，骨，软骨，淋巴组织和造血组织等。
（3）结缔组织化生：纤维组织化PT
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生物学意义 化生有利有弊。 如：呼吸道纤毛柱状上皮的鳞化一定程度上强化 了局部抗御环境因子刺激的能力，另一方面减弱 了黏膜的自净机制。 另外，化生的上皮可发生恶变，发展为肿瘤。
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1.下列不属于细胞和组织的适应的是（ ） A萎缩 B肥大 C水肿 D化生 E增生
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四、化生：一种已分化成熟的组织 因受刺激因子的作用转化成另一种 性质相似的成熟组织的过程。
（1）鳞正状常情上况皮下化，生胃（粘鳞膜化上皮）不：含常杯见状于细气胞管或支气 管黏和膜潘，氏以细及胞宫，颈他黏们存膜在。于正常的肠上皮
（2）肠中上，当皮在化显生微（镜肠下化观）察胃：粘常膜见，于发慢现性出萎缩性胃 炎，现的胃了 肠黏这 上膜两 皮肠种 化化细 生。胞”，，我简们称称肠之化为。“胃粘膜
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一、萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或 器官的体积缩小。可以伴发细胞数量的减少。
▪ 生理性萎缩 青春期胸腺萎缩；
停经后卵巢、子宫萎缩。
生理性萎缩
萎 缩
病理性萎缩
▪ 病理性萎缩
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病理性萎缩
▪ （1）营养不良性萎缩；（全身；局部）
（2）压迫性萎缩；（尿潴留----肾实质萎缩）
（3）失用性萎缩；（长期卧床）
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作业：复习本节课内容，完成课后相关习题。 预习：1.常见的变性包括哪几种？ 2.坏死的类型有哪些？ 3.三种坏疽的区别。
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2.下列叙述，正确的是（ ）
A肥大是指细胞、器官或组织体积变大 B化生的细胞一定会癌变
C肥大不能与增生同时出现
D适应是一种损害性的反应
E器官只要是比正常的小，都称之为“萎缩”
3.下列关于化生，错误的是（ ）
A化生有利有弊
B胃粘膜的肠上皮化生，可能成为胃癌的发生基础
C在一定的刺激下，上皮细胞会发生骨化
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二二、、肥肥大大：：细胞、组织或器官体积的增大。
可分为生理性肥大和病理性肥大。
病理性肥大:
▪ 1．代偿性肥大： 高血压
▪ 2．内分泌性肥大： 肢端肥大症
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三、增生：指组织或器官内实质细胞数目增多。
分为：代偿性增生；内分泌性增生；再生性增生。
受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止。 而肿瘤细胞属于失控性增生，但是过渡增生的细胞有 可能演变为肿瘤性增生。
D鳞化常见于支气管粘膜
E肠化常精发选生PP于T 慢性萎缩性胃炎
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A.失用性萎缩 B.营养不良型萎缩 C.压迫性萎缩 D.神经性萎缩 E.内分泌性萎缩 F.生理性萎缩 1.动脉粥样硬化导致的萎缩属于（ ） 2.由于输尿管结石，导致肾实质萎缩，属于（ ） 3.青春期后胸腺萎缩，属于（ ） 4.长期卧床患者下肢萎缩，属于（ ）