血液流变学临床意义

血液流变学临床意义
血浆粘度
血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是影响全血粘度的重要因素之一. 血浆或血清之所以具有比水大得多的粘度，尤其是它们对血液粘度所以能给予明显的影响，主要原因在于血浆或血清中含有蛋白质/脂质和糖类等高分子化合物。

据观察血浆或血清粘度随纤维蛋白原、IgA、IgG、血清中各种蛋白成分，血脂（β脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等）的增加而增加。

但这种依赖关系较少，而白蛋白以外的这些成分产生粘度的能力较大。

若纤维蛋白原、β脂蛋白、胆固醇、甘油三酯、球蛋白等成分显著地增加时，则可使血浆或血清粘度相应增加，血浆粘度的增加，也是招致全血比粘度增加的原因之一。

各种生物大分子成份在相同毫克%浓度下产生比粘度的能力大小，按其由大至小的顺序为：胆固醇→纤维蛋白→甘油三酯→β脂蛋白→IgG和IgA→白蛋白。

从这一顺序可推测产生粘度能力大小与有关生物大分子的构型、大小、亲水性还是疏水性等性质有关。

如纤维蛋白原分子呈纤维状，容易弯曲和引起分子间的相互牵连，故产生粘度能力较大，相当于白蛋白的139倍，列于第二位；而胆固醇和甘油三酯，由于它们是非亲水性物质，在血浆或血清中往往以与其他物质结合的乳糜颗粒而存在，故产生粘度能力较大，分别为白蛋白的278和121倍，列于第一位和第三位；另三种生物大分子的分子量顺序为β脂蛋白、Lg、白蛋白(6.9×10)，其中β脂蛋白亲水性较差，分子量比Ig、或白蛋白高3.2倍，Ig的亲水性较脂蛋白好，分子量较脂蛋白低故产生粘度能力居中，即白蛋白的2.7倍，白蛋白因分子量最小，亲水性最强，产生粘度能力较弱，故在生理条件下白蛋白对粘度的影响可能较小。

临床意义
增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。

而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各种化学成分，又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG 或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性
肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。

全血粘度
血液中存在一系列的粘滞因素，如血浆粘度、血细胞压积、红细胞聚集、红细胞刚性、以及血小板聚集等。

这些因素的升高，可导致血液的高粘滞状态。

血液高粘滞综合症是多种病理过程的中间过程或者“桥梁”。

而且往往出现“单行线桥”现象，即一旦出现某种程度的高粘滞综合症，则通过正反馈方式而扩大，使缺血，缺氧情况更为严重。

对于微循环而言，血液高粘度的升高，造成微循环恶化。

此时红细胞的变形能力减弱，而红细胞的聚集性增强，此时红细胞通过毛细血管的能力下降，且易聚集成串，使微循环灌注障碍，脏器缺血、缺氧，其功能受损而导致疾病的发生或病情恶化。

另外，由于血液粘度的升高及血小板的受损等因素，可以促使微小血栓形成。

高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性，全血高切粘度高，红细胞变形性差，高切粘度低，红细胞变形性好。

低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集体越强，血液粘度越高。

全血中切粘度值为全血低切粘度值为低切粘度到高切粘度变化的一个过渡点。

高粘血综合症根据造成血液粘度增高的主要原因的不同，又可分为多种类型，即：血细胞压积增高型、红细胞和血小板聚集性增强型、红细胞变形能力低下型、血浆粘度增高型等。

临床意义
1、属于血细胞压积增高型的有：真性红细胞增多症、慢性肺部疾病、充血性心力衰竭、法罗氏四联症等先天性心脏病、肺心病、高山病、矽肺、烧伤和烫伤、脱水等等。

2、属于红细胞和血小板聚集性增强型的有：缺血性脑中风、心绞痛、心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、雷诺氏症、糖尿病、创伤和骨折等疾病。

3、属于红细胞变形能力低下型的有：镰状细胞性贫血、遗传性球形红细胞症、高渗血症、酸中毒和缺氧症等疾病。

4、属于血浆粘度增高型的有：多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、
高脂血症、高血压、肿瘤、球蛋白增多症等。

而对于血浆粘度增高型来讲，测定血浆中的各种化学成分，根据造成高血浆粘度的化学成分之不同，又可以从中再进一步区分为巨球蛋白增高型（如以巨球蛋白IgG增高为特征的原发性巨球蛋白增高症以及巨球蛋白IgA或IgM增高为特征的多发性骨髓瘤等）、纤维蛋白原增高型（如肝硬化症和肿瘤等）、血脂增高型（如黄色瘤、脂肪肝、糖尿病等高脂蛋白血症）、免疫球蛋白增高型（如慢性肝炎、肺心病等）、核酸增高型（如急生白血病）。

5、在血液粘度异常综合症中，尚有一部分表现为血液粘度低于正常。

这一类型的血液粘度异常综合症则叫做低粘血综合症。

根据造成低粘的主要原因来看，多是与红细胞的数量减少有关，但根据它们的生理性和病理性变化特点，又是可分病理性和生理性低粘血综合症两种，病理性低粘血综合症首先见于一些出血性疾病。

此外，尚有一些疾病也表现为低粘血，例如，贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、晚期肝癌、急性白求恩血病等均属于此类低粘血综合症。

所谓生理性的低粘血综合症是指人体在正常生理活动的某一时期或某一发育阶段所出现的一时性血液粘度低下，例如妇女在月经期或妊娠中、后期所出现的粘度低下，均属于此种生理性的低粘血综合症。

6、测定血液粘度对于缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断可具有一定的辅助作用。

缺血性脑中风多观察到血液粘度的增高，而出血性脑中风，多观察到血液粘度的降低或接近正常。

缺血性呼出血性脑中风血液粘度的不同也是决定这两种疾病病在治疗上是采取不同的治疗方法的重要原因之一。

在治疗过程中，连续测定患者的血液粘度，便能对患者的治疗情况是否适度及时作出正确的判断。

血液粘度的测定对于出血性和缺血性脑中风的监护、预后判断和疗效观察亦有重要意义。

血液粘度的明显增高，除见于缺血性脑中风之外，亦见于心肌梗塞、心绞痛、血栓闭塞性脉管炎、动脉硬化性栓塞、雷诺氏症等中央和外周缺血性疾病。

而血液粘度降低，除见于出血性脑中风之外，亦见于上消化道出血、鼻出血、出血性休克等其它出血性疾病。

显而易见，血液粘度的测定可以作血管动脉缺血性和出血性疾病鉴别诊断的辅助指标。

全血相对指数
血液的相对粘度是血液粘度与该血浆粘度在相同温度、压力条件下之
比。

它反映血细胞浓度和血细胞本身性质对血液流动性的影响，它也有二个指标：
1、全血高切相对指数：其增加的直接原因是血细胞浓度增加，或红细胞刚性增高（变形能力降低）
2、全血低切相对指数：其增加的直接原因是血细胞浓度增加，或红细胞聚集性增加。

红细胞聚集相对指数
反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强，全血粘度增高。

红细胞聚集性增高可导致血液粘度增加，使局部血液停滞，聚集体可闭塞小动脉的入口，造成血液循环障碍。

血流减缓及组织灌注的减低又可加重红细胞聚集程度。

出现一系列的恶性循环，进而殃及血细胞本身及血管壁基质。

临床意义
在以下疾病状态，如异常白血症，感染性胶愿病炎症，恶性肿瘤，合并微血管障碍糖尿病，以及心肌梗塞，外伤，手术，烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉或小动脉中也可以发现血管内红细胞聚集，然而对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引血流障碍，组织供氧障碍，血管内皮细胞的低氧障碍等。

卡松粘度
卡森粘度与全血粘度是相对应的。

卡森粘度是全血表观粘度降低的极限值。

随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散．血液表观粘度降低，剪切率继续增大，细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值就不再降低了，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。

卡松粘度与全血高切粘度相关性非常显著，故与红细胞变形性有关。

屈服应力
对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗，并开始流动。

此切应力临界值Iy称为屈服应力，也称卡森应力．血液流动时，其内部切应力低于Iy时，血液就如固体；只会变形而不能流动。

血液的屈服应力首先取决于红细胞压积，
当红细胞压积超过5%-8%时，血液才具有屈服应力；其次，血液的屈服应力取决于血浆纤维蛋白原浓度。