慢性粒细胞白血病分析
慢性粒细胞性白血病
慢性粒细胞白血病【概述】：1. 造血干细胞恶性增殖性疾病，以粒系增生为主，无病态造血2. Ph染色体t(9;22)(q34;q11)是其特征性的细胞遗传学标志，p210BCR-AB是其分子发病基础3. p210BCR-ABL具有很强的酪氨酸激酶活性,它导致下游一系列信号持续磷酸化，致使发生造血干细胞增殖失控、抗凋亡和黏附功能缺陷等病理生理变化。
4. 慢性期NAP积分低于正常或阴性，急变时NAP积分可能转变至正常或升高5. 发展史(1)19世纪中叶第一个被命名为白血病。
(2)20世纪60年代初证明CML患者有特殊的Ph染色体---是肿瘤病中发现的第一个标志染色体。
(后确定为t(9;22)(q34;q21))(3)20世纪80年代证明了BCR-ABL融合基因是CML的发病基础。
(4)20世纪末酪氨酸激酶抑制剂成功应用于治疗CML。
从而开创了研发小分子化合物靶向治疗肿瘤的时代。
6.【临床】1. 可发生于任何年龄2. 进入加速期或急变期可出现骨痛【骨髓】1. 形态学、注意blast、basophils 的比例【遗传学检测技术】1. 染色体(1) 敏感性：5%(分析20个细胞)2. FISH(1) 假阳性：1%〜10%⑵In terphase FISH:不需要处于分裂期细胞，PB和BM均可Hyperphase FISH :需处于分裂期细胞，需BMDouble FISH :可监测到所有变型的Ph(3) 敏感性：1-5 %3. 分子生物学5(1) 敏感性：1/104. 突变分析【Ph染色体】1. 9号染色体上c-abl原癌基因易位到22号染色体BCI基因区域，而形成bcr/abl融合基因。
2. 常见3个断裂点区：(1) M-bcr :含有5. 8 Kb核苷酸，可产生2种形式的bcr/abl融合转录本b2a2、b3a2。
蛋白产物皆为P210（2）m-bcr :产生elb2融合转录本，翻译成P190,更易出现于急淋（3）卩-bcr :位于M-bcr下游，断裂点发生于此区，可转录e19a2mRN,蛋白产物为P2303. 慢粒患者粒细胞、单核细胞、红细胞、巨核细胞、嗜酸粒细胞及其祖细胞均存有Ph染色体4. 慢粒急性变（原始细胞危象）时，Ph染色体不消失，还可出现双Ph染色体或其他染色体核型异常5. bcr /abl融合基因还可出现在原发性血小板增多症（ET）6. bcr断裂点的位置与慢粒的临床表现密切相关（1）P210:临床经过为经典性（2）P190蛋白占优势：外周血单核细胞偏多，年龄偏大，脾不大，白细胞中度增多（3）同时表达P210和P190:可能与疾病的恶性进展有关，出现P190有预示向急淋变方向发展的可能（4）伴有P230则可能表现为慢性中性粒细胞白血病（5）慢粒伴血小板增多与b3a2mRN相关7. ASS突变：伴随BCR-AB而发生，常与愈合不良相关，慢性期短，即使移植，第一年复发率高。
慢性粒细胞白血病急变期病例分析
2013—2014 年度患者，男，26岁，2013年11月27日以“发现白细胞增多三年。
” 为主诉平诊步行入院。
患者三年前因感冒至当地医院发现白细胞增高230^10-9/L，至安徽省人民医院行骨髓、基因、染色体检查，诊断为“慢性粒细胞性白血病”。
间断应用“伊马替尼400mg qd ” 一年, 因个人原因，停药一年半。
至我院查体，见辅助检查结果。
应用“尼洛替尼” 800mg” 10天，检测到BCR-ABL融合基因ABL激酶P-loop区发生Y253H突变，29天前更换“达沙亚胺培南万古霉素”治疗, 体温逐渐稳定，3日前复查骨髓。
今为求进一步治疗来我院，以“白血病”收入我院，入院查体：T:38.0 C P: 110次/分R:27次/分BP: 129/77mmHg发病来，食欲欠佳，睡眠欠佳，大小便正常,体重无减轻。
既往病史无高血压、心脏病史，无糖尿病、脑血管疾病病史，无肝炎、结核、疟疾病史，预防接种史不祥，无手术、外伤、患者来输注红细胞，无献血、无食物、药物过敏史。
辅助检查阳性结果：血常规（2013.5.28 我院门诊）WBC3.7d0-9/LHB104g/L,PLT117 x 10-9/L血常规（2013.10.8安徽医科大学第一附属医院） HB96g/L,骨髓（2013,10.11安徽医科大学第一附属医院）活跃，粒系明显生，原始粒细胞占 40 %，胞体大小不等，核畸形明显，核仁清晰可见，红系明显受抑，巨核细胞 30个/片，POX 阳性,PAS 弥漫性弱阳性。
1. 该患者最可能的诊断是什么?答：慢性粒细胞白血病-急变期2. 主要的护理问题有哪些?答：①疼痛；与脾大、脾梗死有关;② 活动无耐力；与虚弱和贫血有关;③营养失调；低于机体需要量与机体代谢亢进有关;④潜在并发症；尿酸性肾病; 3. 可采取的护理措施?答：①病情观察 密切观察体温、脉搏、呼吸、血压、面色、皮肤、 甲床的变化，了解贫血有无改善。
观察尿色的变化及有无出血情况, 做好预防出血的各项护理措施。
放射治疗慢性粒细胞白血病巨脾11例临床分析
龄 3 一 岁， 2 5 6 中位年龄4 。KPS 评分〕 分。n 例均经病理学 2 0 7 诊断确诊， 其中3 例合并骨髓纤维化(M 。 ) F 1. 2 治疗方法 患者均在 B 超下定位， 定出脾上界及左界 ， 外放 1. o m， c 右界为体 中线， 下界为脾下缘或平脐水平线。 因脾脏巨大， 不能囊括在一个靶区内， 故行部分脾脏放疗。 放疗采用一个前野及左侧野， 用楔形板技术， 保护肾脏及小 肠等危及器官。放射源为 6MV 或 1 MV 的高能 X 线。肿瘤 0 剂量 DT 为 750 一 5( CGY， 1 X ) 每次 DT 0CGY， 5 次。 5 每周 1. 3 疗效评定 完全有效: 腹胀症状消失及脾脏缩小原体 积的 5 % 以上。部分有效: 腹胀症状消失， 0 脾脏缩小大于原 体积的2 % ， 5 但不到原体积的5 % 。无效:仍腹胀及脾脏体 0 积缩小不到原体积的2 % 。 5
参
考
文
献
有疗效， 但笔者研究的例数还较少， 最佳分割方式及总剂量 仍需向个体化的方向深人研究。
陆道培， 郝玉书. 白血病. 武汉 : 湖北科学技术出版社， 1 宋善俊，
2 1 )4 :5 02 一0 . 洲 4
10 例 1 个 月至 3 岁正 常儿童 CT 脑外 间隙差异分析 2
单建伟 周晶 冯慧
【 关健词】 儿童; 脑外间隙; CT测量
为分析探讨 1 个月至3 岁正常儿童脑室系统 CT 脑外间 隙宽度测量值， 选取用 10 例 1 个月至3 岁正常儿童头颅CT 2 片进行测量， 根据测量结果， 对各项数据进行分析， 掌握 1 个 月至 3 岁正常儿童脑室系统 CT 脑外间隙宽发育情况。现将 结果总结如下: 1 材料方法 1 个月。 I. 2 方法 取仰卧位， OML 为基线， 以 层厚 1 mm， 0 间距 0 1 mm， 机性能良好， CT 测量数据准确， 1 名副教授， 名 由 2 主治医师测量， 用国内国际通用方法测量。 2 结果 对哈氏值， 四脑室宽度等， 三、 侧裂池宽度， 额部蛛网膜
慢性粒单核细胞白血病的临床分析
对于不同类型的慢性粒单核细胞白血病，需要制定个性化的治
03
疗方案，以达到最佳的治疗效果。
未来治疗前景
随着对慢性粒单核细胞白血病 发病机制的深入了解，未来可 能会研发出更加有效的药物和
治疗方案。
免疫治疗和基因治疗等新型治 疗策略正在研究中，有望为慢 性粒单核细胞白血病患者提供
更多的治疗选择。
随着治疗的进步，慢性粒单核 细胞白血病患者的生存期将得 到延长，生活质量也将得到改
骨髓细胞学检查
通过观察骨髓涂片中的细胞形态和数量，可以协助诊断慢性粒单核细胞白血病，并了解病情变化。
分子生物学检查
BCR-ABL融合基因
慢性粒单核细胞白血病患者可检测到BCR-ABL融合基因，该基因的存在是疾病诊断和预后评估的重要指标。
其他分子异常
部分患者还可能存在其他分子异常，如JAK2基因突变等，这些异常有助于解释疾病的发生机制和指导治疗。
选择正确的治疗方案对慢性粒单核细胞白血 病的预后也有很大影响，不同治疗方案的效 果和副作用不同。
生存率统计数据
慢性期患者的5年生存率约为80%，而加速 期和急变期患者的5年生存率明显降低。
国际慢性粒单核细胞白血病研究组（ISSG） 最新数据显示，慢性粒单核细胞白血病患者
的中位生存期达到10年以上。
VS
放疗
通过使用放射线局部治疗肿瘤，减轻病情 症状。
干细胞移植
自体干细胞移植
从患者自身采集干细胞， 经过处理后回输到患者体 内，重建患者的造血和免 疫系统。
异基因干细胞移植
从供体（非患者）采集干 细胞，经过处理后回输到 患者体内，重建患者的造 血和免疫系统。
脐带血移植
使用脐带血中的干细胞进 行移植治疗，具有低免疫 排斥反应、高组织相容性 等优势。
《慢性粒细胞白血病》课件
某些化学物质如苯、染发剂等被认为 与慢性粒细胞白血病的发生有关。
病毒因素
逆转录病毒
某些逆转录病毒如HTLV-1被发现与慢性粒细胞白血病的发生有关。
慢性病毒感染
慢性病毒感染如乙型肝炎、丙型肝炎等可能与慢性粒细胞白血病的发生有关。
03
慢性粒细胞白血病的诊断
血液检查
白细胞计数
慢性粒细胞白血病患者 的白细胞计数通常显著 升高，可能超过正常范
维持治疗
在完成急性期治疗后，通 过化疗药物来维持较低的 白血病细胞数量。
强化化疗
在高危患者中使用，通过 增加化疗药物的剂量和强 度来提高疗效。
干细胞移植
自体移植
使用患者自身的干细胞进行移植 ，通常在疾病处于慢性期时进行
。
异体移植
使用供体（通常是亲属或匹配的 陌生人）的干细胞进行移植。
脐带血移植
使用新生儿脐带血中的干细胞进 行移植，通常用于儿童患者。
药物治疗
01
02
03
靶向治疗
利用针对特定基因突变的 药物，如伊马替尼，能针 对性地抑制慢性粒细击白血 病细胞，例如使用单克隆 抗体药物。
酪氨酸激酶抑制剂
这类药物能阻止酪氨酸激 酶的活性，从而阻止白血 病细胞的生长和分裂。
化疗
急性期化疗
在慢性粒细胞白血病转化 为急性白血病时使用，目 的是迅速降低白血病细胞 数量。
05
慢性粒细胞白血病的预防与护理
预防措施
定期筛查
建议定期进行血液检查，以便早期发现慢性粒细胞白血病的症状。
避免接触有害物质
避免长时间或高强度接触有害化学物质、辐射等，以降低患病风险。
保持健康生活方式
保持合理的饮食结构、适度的运动、良好的作息习惯等，有助于提高 身体免疫力，预防慢性粒细胞白血病。
慢性粒细胞白血病
遗传因素对于白血病发生的影响是肯定的，但白血病绝对 不是“家族遗传性”疾病。
三、病程演变及临床表现
1、慢性期(chronic phase,CP)
1）病程1~4年 2）各种年龄均可发病，中年多见，男略多于女； 3）起病缓慢隐袭，于健康查体或其他情况就医时
2、骨髓象 与血象相似---增生极度活跃，以粒系为主，原始细胞<10%， 中晚幼粒↑，嗜酸、嗜碱粒↑。
3、细胞遗传学及分子生物学改变
1) 90%以上慢粒出现Ph染色体，t（9；22）（q34；q11）
即9号染色体长臂上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断裂 点集中区（bcr）形成bcr/abl融合基因；其编码蛋白为P210，较正 常C-ABL基因产物P145有明显增强的酪氨酸激酶活性，导致粒系转化 和增殖。
三、实验室检查
1、血象：持续性淋巴细胞增多，以小淋巴细胞为主。 WBC10×109/L，其中淋巴细胞50%，绝对值 5×109/L。 若溶血，抗人球蛋白多阳性。
2、骨髓：增生活跃，淋巴细胞40%，以成熟淋巴细胞为主。 3、免疫分型：淋巴细胞具有单克隆性。
B细胞者----轻链为κ或λ，小鼠玫瑰花结试验阳性， SIg弱阳性，CD5、CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
特点：1）用药2~3周白细胞才下降，停药有后续作用。 2）易致严重骨髓抑制 3）肺间质性纤维化（马利兰肺） 4）皮肤色素沉着明显 5）男性生殖无能，女性月经紊乱 6）白内障 7）不能减少Ph’染色体，不能防止急变，不能延长中位生存
期。
上两药的疗效为血液学缓解或称“假性缓解”。
3、靛玉红
中药制品，150~300mg/d， 分3次口服；
慢性粒细胞白血病
四、诊断与鉴别诊断
血白细胞数明显增高者需与类白血病反 应鉴别。（NAP/Ph染色体/感染/肿瘤/治疗原发病）
有贫血及脾大需与肝硬化、血吸虫病、 黑热病、淋巴瘤等相鉴别。（血象/骨髓象）
慢粒伴血小板增多、骨髓纤维化时需与 原发性血小板增多症及原发性骨髓纤维 化伴髓样化生相鉴别。（白细胞数少/NAP/Ph
纤维化。
5
三、实验室检查-细胞化学及血液生化
中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）明显减低，积 分减少或染色阴性。慢粒CR时，NAP活力恢 复正常。慢粒合并感染、妊娠时，NAP积分可 升高。
血清Vit.B12浓度及Vit.B12结合力增加,与细胞增 多程度呈正比。运钴胺蛋白I产生过多的。
血尿酸浓度增高,化疗时血尿酸增加更加明显。
少数慢粒患者可见单个或多个的溶骨性 改变，此与白血病细胞的浸润破坏有关。 较大的溶骨性改变提示患者将有急性变 的可能。
11
四、诊断与鉴别诊断
根据脾大和典型的血象、骨髓象改变， 诊断不难。
早期病例白细胞增高不显著者Ph染色体 检查有助于协助诊断。
Ph染色体是慢粒的标记染色体，但有10 ％±的CML为阴性，另有6％儿童急淋、 17％成人急淋和部分急非淋可出现Ph阳 性。
6
7
Ph染色体－
构成了CML特征性的分子生物学标志
8
BCR-ABL融合基因
9
CML－分子生物学发病机理
CML是第一个伴有持续的获得性遗传学 异常的肿瘤，而且成为目前研究较为透 彻的白血病分子模型
CML的分子治疗策略 － 阻滞Bcr-Abl基 因 在不同水平上的表达
10
三、实验室检查-X线检查
染色体/骨髓干抽）
13
五、临床分期－慢性期
慢性粒细胞性白血病的鉴别诊断
慢性粒细胞性白血病的鉴别诊断一、慢性粒细胞性白血病简介慢性粒细胞性白血病（CML）是一种骨髓增生性肿瘤，其特征是在骨髓中出现过多成熟和未成熟的骨髓粒细胞，尤其是粒细胞。
在CML患者中，白细胞计数明显增高，同时伴有骨髓的增生，常导致脾脏肿大。
二、慢性粒细胞性白血病的临床表现CML患者的临床表现往往比较隐匿，症状可能包括疲劳、贫血、淋巴结肿大、出血倾向等。
在中晚期的CML患者中，还可能出现脾脏肿大和腹部不适等症状。
三、慢性粒细胞性白血病的诊断1.血液检查：CML患者的外周血常常显示白细胞计数明显增高，伴有成熟和未成熟的粒细胞增多。
2.骨髓检查：通过骨髓检查可以观察到骨髓中过多的粒细胞，也可进行染色体分析，检测BCR-ABL融合基因。
3.影像学检查：包括腹部超声、CT等检查，用于评估脾脏肿大情况。
四、慢性粒细胞性白血病的鉴别诊断在进行CML的鉴别诊断时，需要注意与以下疾病进行鉴别： 1. 白血病的其他亚型：如急性白血病、慢性髓样白血病等，通过血液学、骨髓检查及分子生物学检查等进行鉴别。
2. 骨髓增生性疾病：如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症等，需要通过详细的检查进行鉴别。
3. 慢性粒细胞性白血病变异型：部分CML患者可能经变异后演变成急性白血病，需要密切观察病情发展。
五、慢性粒细胞性白血病的治疗CML的治疗主要包括药物治疗、靶向治疗和骨髓移植等。
目前常用的药物包括干扰素、酌情使用酪激酶抑制剂等。
靶向治疗主要是通过干扰BCR-ABL融合基因的信号传导来抑制癌细胞增殖。
对于部分患者，骨髓移植可能是一种有效的治疗手段。
结语慢性粒细胞性白血病是一种常见的血液疾病，其诊断和鉴别诊断对于合理治疗和预后具有重要意义。
通过详细的临床检查和综合分析，可以更准确地诊断和鉴别CML，并选择适合的治疗方案，提高患者的生存率和生活质量。
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血清及尿中 尿酸浓度
20
加速期
• 外周血或骨髓原粒细胞≥10％。 • 外周血嗜碱性粒细胞＞20%。 • 不明原因的血小板进行性减少或增加。 • 除Ph染色体以外又出现其他染色体异常。 • 粒—单系祖细胞(CFU—GM)集簇增加而集落减少。 • 骨髓活检显示胶原纤维显著增生。
返 21 回
急变期
• ①骨髓中原粒细胞或原淋+幼淋巴细胞或原单+ 幼单核细胞＞20%。
慢性粒细胞白血病
1
概述
临床表现
慢
实验室检查
性
粒
诊断要点
细
治疗要点
胞 白
常用护理诊断/问题、措施及依据
血 病
其他护理诊断/问题
健康指导
预后 2
慢性粒细胞白血病
• chronic myeloid leukemia, CML 简称慢粒
• 概念:是一种发生在早期多能造血干细胞上的恶 性骨髓增殖性疾病（获得性造血干细胞恶性克隆 性疾病）。
返 13 回
Laboratory Examination--血象
❖ WBC明显升高,可达100×109/L。 ❖ 分类可见各阶段幼稚粒细胞，以中幼、晚幼和杆状
核粒细胞居多，原始≤10%，嗜酸、嗜碱常增多。 ❖ 晚期可见血色素和血小板下降。
14
骨髓象
• 骨髓增生明显或极度活跃。
• 以粒细胞为主,粒红比例明显增高，其中中性中幼、 晚幼和杆状核细胞明显增多;
• 特点：为病程发展缓慢,外周血粒细胞显著增多且
不成熟，脾脏明显肿大。自然病程可经历慢性期、
加速期和急变期，多因急性变而死亡。本病各年
龄组均可发病，以中年最多见。
返
3
回
易患人群
• 可能的原因有以下这些:
放射（核辐射）、病毒、化学物质、遗传素质
• 年发病率在1-2/10万 • 发病中位年龄67岁 • 男多于女,女性似乎比男性有生存优势 • 无地域和种族差异 • 占所有成人白血病15%;占所有儿童白血病5% • 中位生存时间4-6年
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染色体检查
90％以上慢粒白血病病人血细胞中出现Ph 染色体,t(9;22)(q34；q11)，即9号染色体长臂 上C-abl原癌基因易位至22号染色体长臂的断 裂点集中区(bcr)形成bcr／abmination-染色体检查
CML患者约90%可见Ph染色体
18
NAP
NAP:即中性粒细胞碱性磷酸酶,活性减低 或呈阴性反应。治疗有效时NAP活性可以恢复， 疾病复发时又下降，合并细菌性感染时可略增 高。
返 19 回
Laboratory Examination-血液生化
白血病粒细胞 正常粒细胞
产生过多钴胺 传递蛋白I、III
VB12浓度和 结合力
化疗后大量 白细胞破坏
• ②外周血中原粒+早幼粒细胞>30%。 • ③骨髓中原粒+早幼粒细胞>50％。 • ④出现髓外原始细胞浸润。
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CML病程演变－－临床分期
周围血或骨髓原始细胞
慢性期
<10％
加速期
10％-20％
急变期
>20％
目前已将细胞遗传学的变化作为CML克隆 衍化的独立指标。
23
【鉴别诊断】
一、 Ph′染色体阳性的其他白血病
返 11 回
实验室检查 周围血象
骨髓象
染色体检查
慢性期
血液生化
加速期
急变期
返 12 回
慢性期周围 血象
• 可见各阶段的中性粒细胞,以中性中幼、晚幼 和杆状核粒细胞为主，且数量显著增多，常高 于20×109／L，疾病晚期可高达100×109/L。
• 疾病早期血小板多在正常水平，部分病人增多; 晚期血小板逐渐减少，并出现贫血。
• 大多数病人可有胸骨中下段压痛。
• 半数病人肝脏中度肿大，浅表淋巴结多无肿大。
慢性期可持续1～4年。
7
脾大:最显著体征
1.巨脾,质地坚实，平滑，无压痛 2.脾梗死：压痛明显，有摩擦音
• 胸骨压痛 • 白细胞淤滞症：白细胞大于
200109L。感到身体不适 可出 现贫血，白细胞升高 或者下降，血小板下降， 脾肿大
Ph′染色体阳性急淋
临床表现
中度脾肿大
Ph′染色体
缓解时消失
复发时再现
BCR基因断裂点
50％在M-BCR上游
蛋白产物为P190
无慢性期的CML急淋变 脾肿大更明显 难以削减
M-BCR 蛋白产物为P210
24
二、类白血病反应
类白
原发病
感染、恶性肿瘤等
脾
不大或轻度肿大
WBC
很少＞50109/L
中毒颗粒
常有
嗜酸嗜碱细胞
正常
NAP
强阳性
Ph
（-）
治疗
随原发病治愈而消失
慢粒
无 明显（巨脾） 可＞100109/L
常无 增多 活性↓ （+） 需特殊治疗而缓解
25
诊断要点
• 凡有不明原因的持续性白细胞数增高,根 据典型的血象和骨髓象改变、脾大、Ph 染色体阳性即可作出诊断。
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治疗要点
羟基脲(首选）、马利兰 化疗
了解慢粒
• ~40%患者无症状 • 常见症状
– 乏力 –体重减轻 –厌食 – 腹胀
• 常见体征
– 左上腹包块（脾脏）
慢性期
临
床
表 现
加速期
急变期
返
6
回
慢性期:
• 起病缓,早期常无自觉症状，随病情的发展可出现 乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进 的表现。
• 脾肿大为最突出的体征，可达脐平面，甚至可伸 入盆腔，质地坚实、平滑，无压痛。但如发生脾 梗死，则压痛明显。
• 原粒细胞<10％；
• 嗜酸、嗜碱性粒细胞增多；
• 红系细胞相对减少；
• 巨核细胞正常或增多，晚期减少。
返 15 回
Laboratory Examination-骨髓
NAP
❖增生活跃或极度活跃,粒系统异常增生，各期 幼粒增多，原粒≤10%，嗜酸、嗜碱细胞增多
❖红系受抑，巨核细胞一般正常或增多，晚期减少 ❖NAP活性减低或呈阴性。
α-干扰素
伊马替尼 （格列卫） 异基因造血干细胞移植 慢粒白血病急变的治疗
同急性 白血病
白细胞淤滞症治疗 其 他 预防尿酸性肾病
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CML疗效评估指标
• 血液学完全缓解（HCR）: 血象、骨髓象恢复正常
• 细胞遗传学缓解
显著细胞遗传学缓解（MCyR）: 骨髓Ph阳性细胞＜35％
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加速期
• 起病后1～4年间70％慢粒病人进入加速 期,主要表现为原因不明的高热、虚弱、 体重下降，脾脏迅速肿大，骨、关节痛 以及逐渐出现贫血、出血。白血病细胞 对原来有效的药物发生耐药。
10
急变期
• 加速期从几个月到1～2年即进入急变期, 急变期表现与急性白血病类似，多数为 急粒变，约20％～30％为急淋变。