小气道病变在哮喘中的地位
气道高反应与支气管哮喘关系探讨
气道高反应与支气管哮喘关系探讨摘要对2007年肺功能室进行支气管激发试验病人进行回顾分析，多数哮喘患者气道反应增高，支气管激发试验阳性，且基础肺功能指标正常(FEV1实测值/预计值>80%)的患者，反映小气道功能的指标(FEF25%～75%)已有改变。
由此可见，对于有可疑哮喘病史，气道反应性测定可做为排除或确定诊断的有力依据。
关键词气道高反应支气管哮喘小气道资料与方法2007年我院肺功能室行支气管激发试验的可疑哮喘病人30例，均为支气管激发试验阳性，肺功能检查指标正常(FEV1實测值/预计值>80%)的病人。
男13例，女17例，年龄38±15岁，发病时间12～24个月。
气道反应性测定与判断：用已酰甲胆碱激发实验，方法及判定结果同“支气管哮喘防治指南”。
肺功能测定：用德国耶格公司的JAEGERMSD-PFT。
肺功能指标包括FVC、FEV1、FEV1/FVC，用力呼气流量(FEF25%-75%)。
结果检测肺功能指标为：FEV1 实测值/预计值(90.54±10.407)%，FEV1/FVC为(80.6±7.12)%，FEF25%~75%实测值/预计值为0.60±0.28。
已酰甲胆碱累积浓度为2.55±2.63μmol/L(中位1.55μmol/L)。
用多元回归分析已酰甲胆碱浓度与病程长短，肺功能指标相关性结果显示，已酰甲胆碱浓度与上述指标无相关性。
将实测值/预计值进一步分组，>0.65为轻度小气道阻塞，0.45～0.65为中度阻塞，<0.45为重度阻塞。
结果显示，已酰甲胆碱浓度与重度小气道呈正相关(P＜0.05)。
讨论气道反应性增高是支气管哮喘的特征之一，是气道炎性病变的间接指征，寻找早期发现哮喘病人的客观指标，支气管激发实验是检验气道高反应的重要手段[1]。
小气道是指直径2mm的第13～24级支气管。
健康人，FEF75%主要反映气管和中心气道的流量特征，而FEF50%和FEF25%主要受肺内小气道结构的影响，这一水平的气道阻塞主要影响FEF50%和FEF25%[2]。
哮喘与咳嗽变异性哮喘患者小气道功能障碍特点
哮喘与咳嗽变异性哮喘患者小气道功能障碍特点付伟;陈乾华【摘要】目的:观察哮喘与咳嗽变异性哮喘患者小气道功能障碍的特点,了解两种疾病的相互关联.方法:95例哮喘患者(急性发作组42例、缓解组53例)、47例咳嗽变异性哮喘患者以及40名健康体检者为研究对象,检测各组受试者支气管激发试验前后基础肺功能及小气道功能指标变化,并进行组间比较.结果:急性发作组激发前FEV1、FVC、PEF、FEF 25％-75％、FEF 50％、FEF 75％均低于其他各组,激发后缓解组、咳嗽变异性哮喘组基础肺功能指标、小气道功能指标均较激发前显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),缓解组、咳嗽变异性哮喘组激发后基础肺功能指标、小气道功能指标组间比较以及对照组激发前后基础肺功能、小气道功能比较,差异无统计学意义(P>0.05).急性发作组小气道功能障碍发生率高于缓解组、咳嗽变异性哮喘组、对照组,缓解组、咳嗽变异性哮喘组小气道功能障碍发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:咳嗽变异性哮喘患者小气道功能障碍特点与哮喘缓解期相仿,若患者小气道功能障碍进一步进展则可能发生哮喘急性发作.【期刊名称】《现代仪器与医疗》【年(卷),期】2018(024)006【总页数】3页(P136-138)【关键词】哮喘;咳嗽变异性哮喘;小气道功能障碍;支气管激发试验【作者】付伟;陈乾华【作者单位】中国医科大学航空总医院呼吸科,北京 100012;中国医科大学航空总医院呼吸科,北京 100012【正文语种】中文【中图分类】R563哮喘是常见的慢性呼吸道疾病[1]。
咳嗽变异性哮喘是一种特殊类型的支气管哮喘，患者以咳嗽为唯一或主要表现但不伴喘息症状，若未经及时干预，约有1/3的患者最终会进展至典型哮喘[2]。
因此，了解哮喘与咳嗽变异性哮喘的相互关系，对于指导咳嗽变异性哮喘的治疗以及哮喘的预防均有着重要意义。
此次研究就两种疾病的小气道功能障碍特点进行了对比如下。
小气道功能障碍分级
小气道功能障碍分级
小气道功能障碍是指单纯小气道功能减退而常规通气功能正常的病理生理状态，与长期吸烟、外部环境不良等因素有关。
小气道功能障碍可表现为咳嗽、咳痰等，也可无明显症状。
根据小气道功能障碍的严重程度，一般可将其分为以下几个等级：
- 等级一：患者仅出现轻微的小气道功能障碍，无明显症状，肺实质弹性功能正常。
- 等级二：患者出现较为明显的小气道功能障碍，出现咳嗽、咳痰等症状，肺实质弹性功能减退。
- 等级三：患者出现严重的小气道功能障碍，出现呼吸障碍等症状，肺实质弹性功能严重减退，可能引发哮喘、慢性阻塞性肺疾病等并发症。
小气道功能障碍的严重程度分级需要由专业医生根据患者的具体情况进行评估和诊断。
如果出现疑似症状，应及时就医，并接受相应的治疗。
支气管哮喘小气道功能障碍的检测方法及临床应用进展2023
支气管哮喘小气道功能障碍的检测方法及临床应用进展2023摘要支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性气道炎症性疾病。
小气道功能障碍(SAD)可存在于不同表型、不同临床分期和不同病情严重程度的哮喘患者，并影响药物疗效和患者预后。
目前哮喘合并SAD的判定标准未能达成共识，炎症机制尚不明确。
本文对哮喘合并SAD的评估方法、发生状况、发病机制、临床特征和治疗方面的研究进展进行综述，以提高临床医生对本病的认识。
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的慢性气道炎症性疾病。
小气道功能障碍(SAD)可存在于不同表型、不同临床分期和不同病情严重程度的哮喘患者，并影响药物疗效和患者预后。
目前哮喘合并SAD的判定标准未能达成共识，炎症机制尚不明确。
本文对哮喘合并SAD的评估方法、发生状况、发病机制、临床特征和治疗方面的研究进展进行综述，以提高临床医生对本病的认识。
一、SAD的评估方法小气道通常是指内径小于2mm的气道,包括传导区和腺泡区。
由于小气道异常不易被评估和治疗，故被称作〃沉默区〃。
目前尚缺乏判定SAD的金标准，临床常用的小气道功能评估方法如下。
1 .通气肺功能测定[5]:SAD的特点是气道过早闭塞，用力肺活量的降低是反映气体滞留的指标。
用力呼气流量（FEF）[包括最大呼气中期流量（FEF25~751用力呼出50%和75%肺活量时的呼气流量（FEF50和FEF75）]下降提示小气道阻塞。
《成人肺功能诊断规范中国专家共识》推荐将FEF25~75∖FEF50和FEF75至少两项下降至正常预计值的80%以下作为SAD的判定标;宙6I S近期国内一项大样本流行病学研究将SAD定义为FEF25~75%预计值、FEF50%预计值和FEF75%预计值三项中两项及以上小于65%[4]0该法应用广泛，但局限性在于FEF25~75可受肺容量影响，老年人和儿童肺容量受用力不足的影响较大，导致该指标可重复性受限[7]o2 .脉冲振荡法（impu1seosci11ometryJOS）通气肺功能测定中，患者用力呼气后可导致气道张力改变而IOS法是一种在平静呼吸时进行的测试,无需特殊配合且无创、操作简单，能反映整个呼吸系统的小气道功能。
小气道功能障碍诊断标准
小气道功能障碍诊断标准小气道功能障碍（small airway dysfunction）是指在呼吸道中直径小于2mm的支气管和肺泡管道的功能异常。
它是一种常见的呼吸系统疾病，临床上常见于哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支气管扩张症等疾病中。
对小气道功能障碍的准确诊断对于治疗和预防呼吸系统疾病具有重要意义。
本文将介绍小气道功能障碍的诊断标准，以便临床医生能够更准确地诊断和治疗相关疾病。
一、临床表现。
小气道功能障碍的临床表现主要包括呼吸困难、气急、喘息、咳嗽等症状。
患者可能会出现呼吸频率增快、呼吸肌肉参与呼吸、胸廓呼吸、喘息音等体征。
此外，患者还可能伴有气促、活动耐力下降、体重减轻等非特异性症状。
需要注意的是，小气道功能障碍的临床表现并不特异，容易与其他呼吸系统疾病混淆，因此需要结合其他检查进行综合分析。
二、影像学检查。
影像学检查是诊断小气道功能障碍的重要手段之一。
常用的影像学检查包括X线胸片、CT、MRI等。
X线胸片可以显示肺部结构和密度的改变，CT和MRI可以更清晰地显示小气道的情况。
在诊断小气道功能障碍时，需要结合影像学检查结果，分析小气道的通畅程度、炎症情况、肺泡损伤等情况。
三、肺功能检查。
肺功能检查是诊断小气道功能障碍的金标准。
包括呼气峰流速（PEF）、一秒钟用力呼气容积（FEV1）、用力肺活量（FVC）等指标。
通过肺功能检查可以准确评估患者的呼吸功能，判断小气道的通畅程度和弹性恢复情况。
此外，还可以通过肺功能检查评估患者的治疗效果和疾病进展情况。
四、痰液检查。
痰液检查是诊断小气道功能障碍的辅助手段之一。
通过痰液检查可以了解患者的炎症情况、痰液的性质、痰液中是否有细菌、真菌等感染情况。
痰液检查结果可以指导临床医生选择合适的治疗方案，如抗生素、抗炎药物等。
五、支气管镜检查。
支气管镜检查是诊断小气道功能障碍的重要手段之一。
通过支气管镜检查可以直接观察小气道的情况，包括黏膜炎症、狭窄、痉挛等情况。
支气管哮喘
支气管哮喘09级口腔6班秦卫娜（200910506005）概述支气管哮喘，是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。
易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状，支气管哮喘为一种常见而发作性的肺部过敏性疾病，简称“哮喘”。
起病有缓急的不同，病程有长短的不一，支气管哮喘好发于秋冬两季。
鼻痒，喷嚏，流涕，咳嗽，胸闷往往是哮喘发作的前驱症状，可自行缓解。
急性发作时可出现咳嗽，多痰，喘息，哮鸣，或呼吸困难，额前冷汗，不能平卧，端坐呼吸和颈静脉怒张。
如果哮喘出现持续状态时，张口呼吸，两肩耸起，缺氧时口唇、指甲紫绀，二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒与代谢紊乱，还可并发肺不张，肺心病，气胸等。
如果发生呼吸衰竭而得不到及时抢救，很可能会造成死亡。
病因有过敏体质的人接触抗原后，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应。
更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应，这是气道变应性炎症的结果。
气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。
哮喘病的发病原因错综复杂，但主要包括两个方面，即哮喘病患者的体质和环境因素。
患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感哮喘的重要因素。
环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动（过度通气）、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致哮喘发生发展的更重要原因。
过敏原是诱发哮喘的一组的重要病因。
过敏原主要分吸入性过敏原和食物性过敏原。
吸入性过敏原主要来源于生活环境中的含有变应原的微粒物质，其致敏成份主要为蛋白质和多糖。
过敏原侵入机体的途径可以决定病变发生的器官，由于微粒可借助空气传播且在生活中随时存在，因此吸入通常是引起儿童呼吸道致敏和哮喘发作的主要途径。
小气道病变(压缩)
⑵、特发性闭塞性支气管炎伴机化性肺炎（BOOP）
胸片表现：可无异常表现或有肺气肿，合并机化性肺炎时， 可表现为为斑片状、小结节状及网状病灶。前者密度均匀， 50％有游走性。
图A
图B
女，72岁，长期使用环磷酰胺等化疗药物。 图A示两侧外周肺野多发斑片状模糊阴影；图B为2周后追踪复查，提示原病灶 进一步实变、致密，经右中叶支纤镜活检提示BOOP
单纯性的BO与BOOP在临床和病理上是完全不同 的疾病。
单纯性的 BO是一种小气道疾病，组织学上表现 为1－6mm的小支气管及细支气管粘膜下和其周 围的慢性炎症及纤维化导致管腔部分或完全闭塞， 通气受限，管腔内无肉芽组织息肉，肺泡管、肺 泡腔正常，对激素反应不良。
BOOP是一种肺泡疾病，可见肉芽组织长入包括 肺泡和肺泡管的小气道；故它虽含有BO，但它不 完全是小气道疾病，其肺泡改变（机化性肺炎） 更明显，其最常见的CT表现多为两侧分布的斑片 状实变影。对激素治疗有效，预后好。
小气道病变
小气道是指直径小于2mm的气道，包括相当于第 9级分支以下的小支气管、小叶细支气管、终末细 支气管及呼吸性细支气管。小气道病变就是指主 要发生在小于2mm直径以下细支气管的病变。
HRCT是目前能最详细显示正常肺解剖和病理改变 细节的一种影像学检查手段，目前HRCT检查可显 示到肺小叶水平，小叶正常或异常的许多特征性 改变均能被发现。
III型，有些结节与也起源自近端支气管血管束的小环状或 管状影相连接，后者代表轻度扩张的终末细支气管。当病 变进展时，环状或管状影增加，而同时结节影减少。
IV型，为疾病的晚期，可见相当于扩张的近端终末细支气 管和支气管的大囊状影，周围气道较近端气道扩张更显著， 前者连接于后者上形成果树状表现。同时，仍可见小环状 或管状影（图10～23）。
CaNO与支气管哮喘患者气道反应性和小气道功能障碍的关系演示稿件
研究结果
研究发现，CaNO水平与支气管哮喘 患者的气道反应性呈正相关，即
CaNO水平越高，气道反应性越强。
CaNO与支气管哮喘患者小气道功能障碍的相关性研究
研究目的
探讨CaNO水平与支气管哮喘患者小气道功能障碍的关系 ，了解其发病机制。
研究方法
选取一定数量的支气管哮喘患者，检测其CaNO水平，并 进行小气道功能相关指标的测定。
针对CaNO在支气管哮喘中的作用 机制尚需进一步深入研究，为开发 新的治疗策略提供理论支持。
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02
03
抑制气道重塑
CaNO可以抑制气道平滑肌细胞的增殖 和迁移，减少气道壁的重塑，从而改 善支气管哮喘的症状。
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CaNO与支气管哮喘患者 气道反应性和小气道功 能障碍的临床研究
CaNO在支气管哮喘患者中的检测方法
01
采集样本
通过采集支气管哮喘患者的呼出 气或痰液样本，进行CaNO的检 测。
检测方法
小气道功能障碍的表现
呼气气流受限
小气道功能障碍导致呼气气流受限，表现为呼气时间延长、呼气峰 流速下降等。
通气障碍
小气道狭窄或闭塞导致气体在肺内的交换障碍，引起缺氧和二氧化 碳潴留。
肺功能异常
小气道功能障碍导致肺功能指标异常，如FEV1/FVC（第一秒用力 呼气量与用力肺活量之比）降低、弥散功能下降等。
04
CaNO与支气管哮喘患者 气道反应性和小气道功 能障碍的关系
CaNO对气道反应性的影响
降低气道高反应性
CaNO可以抑制气道平滑肌细胞内钙离子浓度，从而降低气道平滑肌的收缩力，减轻气 道痉挛，降低气道高反应性。