脓毒症的凝血紊乱
脓毒症至凝血功能异常的原因
脓毒症至凝血功能异常的原因
脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常会导致凝血功能异常。
凝血功能异常可能由多种原因引起，以下是一些可能的原因：
1. 炎症反应，脓毒症引发全身炎症反应，炎症因子的释放可能导致凝血功能异常。
例如，炎症反应会促进凝血因子的活化，导致血栓形成，同时也会抑制抗凝血机制，增加出血风险。
2. 血小板功能障碍，脓毒症可导致血小板功能障碍，使血小板失去正常的凝血功能，从而影响血液的凝结能力。
3. 微循环障碍，脓毒症引起的全身炎症反应可能导致微循环障碍，影响血液流动和凝血因子的正常作用。
4. 凝血因子消耗，在脓毒症过程中，机体对凝血因子的需求增加，导致凝血因子的消耗，从而引起凝血功能异常。
5. 弥散性血管内凝血（DIC），脓毒症是DIC最常见的原因之一。
DIC是一种严重的凝血功能异常，其特点是在全身多个微血管内大量形成血栓，同时伴有出血倾向。
总的来说，脓毒症导致凝血功能异常的原因是多方面的，涉及到炎症反应、血小板功能、微循环、凝血因子消耗以及DIC等多个方面的复杂机制。
在治疗脓毒症时，需要综合考虑这些因素，及时干预以恢复凝血功能的平衡。
《脓毒症并发弥散性血管内凝血诊治急诊专家共识》要点
《脓毒症并发弥散性血管内凝血诊治急诊专家共识》要点1 概述弥散性血管内凝血（disseminated intravascularcoagulation，DIC）不是独立的疾病，而是一种获得性凝血功能紊乱综合征，以全身凝血系统的止、凝血机制失衡与过度激活、纤溶系统严重紊乱，以及多个器官内微血栓形成等为特征，可发生广泛出血和多器官功能衰竭（MOF）而导致死亡。
DIC在一些疾病中既是原因又是结果。
DIC病因包括感染、恶性肿瘤、病理产科、外科手术和创伤、中毒和免疫损伤等，其中感染是最常见的原因。
机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍，即为脓毒症。
近年来脓毒症发病率不断上升，且花费巨大，已成为主要公共健康问题。
30%～50% 的脓毒症患者会发生DIC，约占DIC 患者总数的50%。
脓毒症并发DIC的病死率达28%～43%。
国内外血液学学会曾制定多个DIC 诊疗指南，本共识着重论述脓毒症并发DIC的诊治。
2 脓毒症并发DIC的发病机制脓毒症并发DIC的发病机制包括促凝物质上调〔例如组织因子（TF）〕、抗凝物质下调〔例如抗凝血酶（AT）、血栓调节蛋白（TM）、组织因子途径抑制物（TFPI）和蛋白C（PC）〕，以及纤维蛋白溶解机制受损等，其中以促凝物质上调导致高凝状态最为重要；除此之外，还与脓毒症本身的特征有关。
3 脓毒症并发DIC的早期识别与诊断国际上多采用积分系统对DIC进行诊断和分期分型，以指导治疗和判断预后。
常用的有国际血栓与止血协会（ISTH）、日本卫生福利部（JMHW）以及日本急诊医学学会（JAAM）积分系统，其中ISTH DIC 积分具有较高的敏感性和特异性，被广泛应用，分为显性和非显性DIC积分（表1）。
此外，DIC又分为显性和非显性DIC期。
脓毒症时（既往血小板及凝血功能疾病除外，如严重肝病、血栓性血小板减少性紫癜等），若积分≥5分为显性DIC ；积分＜5分为非显性DIC。
表1 ISTH DIC积分系统[指标（分值）]血小板计数（×109/L）≥100（0）/ <100, ≥50（1），/ <50（2）PT延长时间（s）≤3（0）/ >3, ≤6（1）/ >6（2）纤维蛋白原（g/L）≥1.0(0) / <1.0（1）D-二聚体（mg/L）≤0.4(0) / >0.4，≤4.0（2）/ >4.0（3）脓毒症时（既往血小板及凝血功能疾病除外，如严重肝病、血栓性血小板减少性紫癜等），若积分≥5分为显性DIC；积分＜5分为非显性DIC（表1）。
脓毒症与凝血功能异常
溶 系统 相对 抑制 ， 机体 处 于 高凝 的凝 血 功 能 异 常状 使
态 ， 直接导 致微 循 环 血栓 形 成 ， 官微 循 环 紊 乱 ， 可 器 从
而加 重 器官 功能 障碍 的发 生 。作者 简要 探讨 脓毒 症 时
凝 血系 统 的改变 ， 以及 ３种 天然 抗 凝 剂 在 脓 毒 症 中的
作用 ， 化 ＦＶａ和 Ｆ ａ 活 ¨ 从 而 阻止 凝 血 酶 的 催 Ⅷ 失 ， 生成 。值得 注意 的是 ， 与 Ｔ 结 合后 ， 在 Ｍ 凝血 酶 不仅 失 去 了促使 纤维 蛋 白形 成 的能 力 ， 同时 其 发挥 负反 馈 作 用让 其本 身生 成 进一 步 减 少 。此 外 ， Ｐ Ａ Ｃ可 发 挥 一 定 的纤 溶作 用 。首 先 ，Ｐ Ａ Ｃ通过 减 少 凝 血 酶 生成 来 降 低
纤维 蛋 白生成 ； 次 ， Ｐ 其 Ａ Ｃ可 与纤 溶酶 原激 活抑 制物 一 １
环， 正常 人体 血浆 中仅 含 有 １ 的 ＦＶａ２。一 旦 Ｆ Ｉ ％ Ｉ＿ Ｉ Ｊ Ｖ Ｉ
与Ｔ Ｆ结 合 ， 者 可迅 速 转 化 为 Ｆ ａ３。 目前 认 为 ， 前 Ⅶ ＿ Ｊ Ｔ — Ｖ ａ 由两 种 不 同 的途 径 形 成 ： Ｆ与 Ｆ Ｉ ＦＦＩ 可 Ｉ Ｔ Ｖ ａ以复 Ｉ 合 物 形式 在 血 浆 中存 在 ； 者 机 体 内 皮 细 胞 受 损 后 ， 或
即启 动 Ｊ 。在 内皮 细胞 表 面 ， Ｐ Ａ Ｃ与 蛋 白 Ｓ发 生 交 互
应用 ， 而对 脓 毒症 时炎 症 和凝 血 之 间 的 复 杂关 系作 进
一
综述 。
１ 危 重 症 时普 遍 存 在 的 凝 血 机 制 异 常
当机体 发生 危 重 症 时 ， 管 内皮 细 胞 受 损 ，Ｆ暴 血 Ｔ
脓毒症的名词解释_疾病分类_发病机制_临床表现_疾病诊断
脓毒症的名词解释_疾病分类_发病机制_临床表现_疾病诊断脓毒症的名词解释脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)，临床上证实有细菌存在或有高度可疑感染灶。
虽然脓毒症是由感染引起，但是一旦发生后，其发生发展遵循其自身的病理过程和规律，故从本质上讲脓毒症是机体对感染性因素的反应。
脓毒症的疾病分类按脓毒症严重程度可分脓毒症、严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。
严重脓毒症，是指脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。
脓毒性休克，是指严重脓毒症给予足量的液体复苏后仍然伴有无法纠正的持续性低血压，也被认为是严重脓毒症的一种特殊类型。
脓毒症的发病机制脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。
1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症，脓毒症病理生理过程中出现的失控的炎性反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。
2. 炎症介质：脓毒症中感染因素激活机体单核巨噬细胞系统及其他炎症反应细胞，产生并释放大量炎性介质所致。
脓毒症时，内源性炎性介质，包括血管活性物质、细胞因子、趋化因子、氧自由基、急性期反应物质、生物活性脂质、血浆酶系统产物及血纤维蛋白溶解途径等相互作用形成网络效应并引起全身各系统、器官的广泛损伤。
同时某些细胞因子，如肿瘤坏死因子(TNF)-α等可能在脓毒症的发生、发展中起到重要作用。
3. 免疫功能紊乱：脓毒症免疫障碍特征主要为丧失迟发性过敏反应、不能清除病原体、易感医源性感染。
脓毒症免疫功能紊乱的机制，一方面是作为免疫系统的重要调节细胞T细胞功能失调，炎症介质向抗炎反应漂移，致炎因子减少，抗炎因子增多;另一方面则表现为免疫麻痹，即细胞凋亡与免疫无反应性，T细胞对特异性抗原刺激不发生反应性增殖或分泌细胞因子。
脓毒症凝血功能障碍PPT幻灯片课件
高乳酸血症（>3mmol/L） 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
5
符合①中的两项以上和②中的一项以上指 标即可诊断为Sepsis
在以上的基础上出现③中的任何一项以上 指标者诊断为Severe Sepsis（包括MODS)
6
发生率 对病情判断和预后的影响 发生机制 临床表现 治疗进展
– 炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1 等可使血栓 调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C 受体 ( endothelial cell protein C receptor, ECPR) 的转录受到抑制, 使得PC 活性降低
– 中性粒细胞弹性蛋白酶可以降解内皮细胞表面TM 的活性, 从而下调了PC 的活性
刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。
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• 先激活后抑制的双相反应 • 激活：
– 纤溶酶原激活物(plasminogen activato r-PA) – 组织型纤溶酶原激活物( tissue-type
plasminogen activator, t-PA) – 血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)
抑制血栓形成。 组织屏障组成部分，对物质选择性通透 调节血管紧张度, 即释放NO、PGI舒张血管，释
放内皮素I(ET-1)收缩血管 释放多种细胞因子，发挥多种生理功能 调节血液免疫功能
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脓毒症在发生过程中通过炎症反应等机制对内 皮细胞造成损伤，而损伤的内皮细胞继发释放 多种炎性递质等加重脓毒症的进展。
抗凝血酶(AT)的水平下降。
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徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者53例， 结果显示：PT异常组、PT和APTT均异常组死
脓毒症患儿凝血功能紊乱的临床研究
ｄｉ１ ． ６ ／．ｓ．０ ６５ ２ ．０ ０１．３ ｏ：０３ ９ ｊｓｎ１０ －７ ５２ １ ．００ ８ ９ ｉ
作者单位 ：１０ ８ 南京 医科 大学附属南京儿童医院急诊科 ２０ ０
重感染性疾病始终是儿童健康的最大威胁。 脓 毒 症 的凝血 系统 紊 乱 目益 引 起 学 者们 的关
脓毒症是严重威胁人 民健康的感染性疾病 ， 也
注。 目前认为脓毒症是 由于机体过度的炎症反应所 致凝血纤溶系统的激活等。过去认为 ， 凝血机制障碍
３０ ０ｒ ｍ ｎ离心 １ ｎ 贝克曼 Ａ ＬＡ ｖ ｎｅ全 自 ０ ｉ ／ ０ｍｉ ， Ｃ ．ｄａｃ 动血 凝仪 进行 检测 。 Ｌ Ｐ Ｔ计数 ： Ｄ Ａ抗凝 子 弹头采 ＥＴ
指导治疗及判断预后有重要的意义。 １ 资 料 与方法 １ 一般资料 对 ２０ 年 １ 月至 ２０ 年 ５ ． １ ０８ ２ ０９ 月人 住 我 院 ＰＣ 的 １个 月 ～１ 患 儿 均在 １ ＩＵ ４岁 ２ｈ内按 “ 儿危 重 病例 评 分 ” 行 危 重程 度 评分 ， 小 进 同时 参 照 美 国 ＰＣ ＩＵ入 出 院指 南 ［ 对 评 分 ≤９ 或 ＞９ ， ０分 ０ 分但符合美国 ＰＣ ＩＵ人 出院指南者纳入本次研究 ， 并 除外 血液系统 和肝脏 原发病 ，共纳入 ６ ０例患儿 。 其 中符合脓毒症诊断标准Ⅲ 的为脓毒症组 ３ 例， ０ 其 中严 重脓毒症 １ ， Ｏ例 一般 脓毒症 ２ ０例 ； 非脓毒 症组
１６ ７６
实用 医学 杂志 ２ １ 年第 ２ ００ ６卷第 １ 期 Ｏ
脓 毒症 患儿 凝 血 功 能紊 乱 的临床研 究
血栓弹力图评价严重脓毒症凝血功能紊乱的研究
Ｘａｘａ ，１ ｈ ａｇ ＭＩ ｕｏｇ １ ａ ｎ Ｄｐ ｒ ｅｔｆＥ ｅ ｅｃ ｔ ｓ ｅ ａｅＵ ｉ Ｃｐｔｌ ｄｃｌ － ｉｏｉｏＬ ＵＳｕ ｎ ， ｈｎ ， Ｙｍｉ Ｙ ２ ｅａｔ ｎ ｍ ｒ ｎｙＩ ｅ ｉ ｒ ｎ ， ａｉ ｉ ｍ ｏ ｇ ｎ ｎｖ Ｃ ｔ ａ Ｍｅ ａ Ｕ ｎ ｅ ｉ ｆ ｉｅ ｅ ｎ ｎｈｎＨ ｓ ｔｌＢ ｉ ｇＩ ｔｕ Ｈ ａｔ ｉ ｒｔ ａ ｃ ｔ Ｂ ｉ ｇＡ ｚｅ ｏ ｉ ， ｅｉ ｎ ｉ ｔ ｏ ｅｒ， ｖ ｓｙ ｆ ａ ｄ ｆ ｉ ｉ ｐａ ｊ ｎ ｓ ｔ ｅｆ
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脓毒症相关的凝血障碍诊断标准
脓毒症相关的凝血障碍诊断标准脓毒症是一种严重的感染性疾病，威胁着患者的生命。
脓毒症患者往往伴随着凝血障碍，这给治疗带来了很大的挑战。
因此，准确诊断脓毒症相关的凝血障碍至关重要，可以帮助医生及时制定有效的治疗方案，并及时应对可能发生的并发症。
本文将对脓毒症相关的凝血障碍的诊断标准进行详细介绍，希望能够帮助医生更好地认识和处理这一临床难题。
首先，我们需要了解脓毒症相关的凝血障碍包括哪些方面。
脓毒症患者在炎症反应的作用下，血液中的凝血系统和炎症系统相互作用，导致血栓形成和纤溶功能受损，出现广泛性出血和微循环障碍。
因此，诊断凝血障碍需要对这两个方面进行严密的监测和评估。
其次，我们来详细介绍脓毒症相关的凝血障碍的诊断标准。
脓毒症相关的凝血障碍的诊断标准主要包括以下几个方面：血小板计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原水平和D-二聚体水平。
这些指标可以客观地反映患者凝血系统的功能状态，对凝血功能的监测和评估至关重要。
血小板计数是评估患者凝血功能的重要指标之一。
在脓毒症患者中，由于炎症因子的作用，血小板被激活和消耗，导致血小板计数减少，易引起出血倾向。
因此，血小板计数的监测对于及时发现和处理凝血功能障碍至关重要。
凝血酶原时间和部分凝血活酶时间是监测患者凝血功能的另外两个重要指标。
在脓毒症患者中，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间常常延长，这是由于炎症因子的作用导致凝血因子活性降低所致。
因此，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间的监测可以帮助医生及时发现和评估患者的凝血功能状态。
纤维蛋白原水平和D-二聚体水平是评估患者纤溶功能的重要指标。
在脓毒症患者中，由于炎症因子的作用，纤维蛋白原水平升高，而D-二聚体水平下降。
这表明纤溶功能受损，易导致血栓形成。
因此，纤维蛋白原水平和D-二聚体水平的监测可以帮助医生及时发现和处理患者的凝血功能障碍。
综上所述，脓毒症相关的凝血障碍的诊断标准包括血小板计数、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原水平和D-二聚体水平。
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脓毒症凝血反应是一柄“双刃剑”。脓毒症相关 的凝血功能紊乱既是机体对抗病原微生物的免疫 防御反应之一，又可发展至失控的 DIC 状态，导 致内皮细胞及组织器官损伤。抗凝治疗获益的关 键在于选择合适的治疗对象及恰当的时机。
未来的研究应重点关注脓毒症 DIC，如何早期准 确识别，建立新的 DIC 诊断标准可能有助于指导 脓毒症抗凝治疗的合适时机。
2020/3/23
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凝血功能障碍
凝血机制 发生率 检测方法 治疗进展
脓毒症凝血机制研究
一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多 脏器功能改变。其中凝血功能障碍就是其中之一。
脓毒症时的凝血功能障碍
弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱， 也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由 于多种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。 同时，生理性抗凝系统和纤溶系统受到不同程度的抑制， 使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循 环障碍，进一步发展至严重脓毒症。
子降低，这种减少进一步限制了AT的生物活性。
活化的内皮细胞和血小板均可以表达纤溶酶 原激活物抑制物（PAI）。炎性因子如TNF-α， IL-1和IL-6可显著降低血栓调节蛋白的表达，继 而引起APC减少。缺乏APC抑制PAI，血栓的稳定性 增加。
内皮细胞的表面是一层带负电荷的糖蛋白，被 称为“糖被”。 完整的糖被有丰富的肝素硫酸盐 供应，可排斥循环中的血小板ห้องสมุดไป่ตู้具有抗凝作用。
缺乏特异性
• SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）
缺乏敏感性
• 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符 合SIRS诊断标准
2020/3/23
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B.脓毒症诊断标准 （Sepsis 3.0）
感染
器官功能 障碍
脓毒症
SOFA≥ 2分
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B.序贯性器官功能衰竭评 估（SOFA）
SOFA评分2分或以上代表器官障碍
血栓弹力图仪
TFPI在脓毒症时迅速消耗。早期关于TFPI替 代物效果的研究表明，患者的INR大于1.2，死亡 率没有改变，但不良出血事件增加。
2011年，Wunderink等人公布了一项大型安慰 剂对照研究的结果，对CAP患者应用重组TFPI治疗 对生存率没有获益，但有明显改善凝血功能。
普202通0/3医/23院疑似感染患者SOFA≥2时，病死率可达10%
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B.脓毒症的筛查
快速SOFA（qSOFA）
格拉斯哥评分 13分以下
收缩压100 mmHg以下 (1 mmHg=0.133 kPa)
呼吸频率 22次/分以上
以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。 可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后
什么是脓毒症
脓毒症（Sepsis 3.0）
脓毒症新定义：是宿主对感染的反应失 调，产生危及生命的器官功能损害。
旧
SIRS可能仅仅反映 适当的宿主反应， 而不是失调的反应
病理机制为感染及 其伴随的炎症反应
新
强调了感染导致宿 主产生内稳态失衡， 存在潜在致命风险
脓毒症可引起器官 功能障碍，提示其 病理机制更为复杂
重组人可溶性血栓调节蛋白(recombinant human soluble thrombomodulin，rh－TM)是目前 最有希望用于严重脓毒症治疗的药物，其最主要 的作用机制是通过蛋白C系统发挥抗凝功能。
2015年曾有一项荟萃分析总结2011—2013年的3项 RCT研究及9项观察性研究发现，rh－TM可以降低 脓毒症诱导DIC的28 d病死率。此后有很多关于rh －TM在脓毒症救治中的动物实验和回顾性研究， 均提示其在脓毒症及合并症(DIC、ARDS等)中的显 著作用。
促凝上调 抗凝 抗纤溶作用 内皮损伤
促凝上调是由于脓毒症中组织因子和炎症因子 之间的相互作用形成。组织因子的表达后，炎症 因子如肿瘤坏死因子（TNF），IL-1，IL-6激活， 然后炎症因子抑制自身抗凝剂且导致内皮损伤。
血液中的内毒素（LPS）在15分钟内即可引起 血管内皮损伤，这将损害关键抗凝血机制。
脓毒症小鼠模型应用IL-7治疗的研究已经证明有 利于降低CD4和CD8 T细胞的凋亡和改善免疫功能。 IL-7具有的抗凋亡功能对白细胞生存来说是必不 可少的。靶向细胞程序性死亡可能降低炎性组蛋 白和HMGB1被释放到感染患者的血液循环中。免疫 调节研究进一步强化凝血和炎症之间的联系。
研究表明，血必净注射液对脓毒症患者血管内皮 细胞具有保护作用。血必净可保护受损的内皮细 胞，改善微循环。降低血浆血栓调节蛋白及血管 性血友病因子的含量，改善患者临床生化指标及 病情，降低危重患者多器官功能障碍综合征的发 生率。
Thank you for your attention !
2020/3/23
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日本DIC医学委员会使用一个前瞻性的随机对 照研究来评估AT。DIC患者应用AT治疗超过3天， DIC评分好转明显，并且没有增加出血事件。
在一个非随机的大型研究，Iba等人发现存在 AT活性低和脓毒症的患者，大剂量AT（AT3000 IU /天）可以改善患者的存活率（AT1500 65.2%， AT3000 74.7%）。这些研究均使用DIC评分系统确 定显性DIC和适当抗凝治疗时机。
脓毒症中血栓调节蛋白等膜蛋白表达下降，致 使炎症因子介导早期高凝状态。内毒素引起的内 皮细胞凋亡导致组蛋白的释放，加重炎症，促进 血栓形成。血管内皮细胞破坏可引起血小板快速 粘附，导致微血管血栓形成。
血浆源性的常规凝血试验是目前临床评价凝血功 能的主要方法，但从理论上讲，血栓弹力测定 （TEM）可以让临床医生更直接的了解体内凝血情 况。TEM的特异性高，反应凝血不同阶段血浆成分、 细胞成分对凝血的影响，以定性、定量指标综合 评估凝血过程的全貌。
Severe Sepsis Septic Shock
2020/3/23
脓毒性休克: 严重感染导致的循环衰竭， 表现为经充分液体复苏仍 不能纠正的组织低灌注和 低血压。
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A.基于SIRS的脓毒症诊断 的局限性
对脓毒症病生理学机制认识不足
• SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 • 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害
2020/3/23
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过去脓毒症定义
非特异性损伤引起的临床反应， 满足 2条标准:
体温：T> 38C or < 36C 心率： > 90 bpm 呼吸： > 20 bpm 白细胞计数： > 12,000/mm3 或 < 4,000/mm3或 幼稚杆状核 粒细胞> 10%
SIRS
Sepsis
脓毒症: SIRS+可疑或明确的感 染（缺乏特异性和敏感 性！不能反应器官功能 障碍！）
活化蛋白C（APC）是一种强效的抗凝血剂， 也有促进纤溶反应和抗炎的特性。脓毒症中APC功 能紊乱是早期的高凝状态的一个重要原因。凝血 酶与凝血酶调节蛋白结合可激活PC。
严重脓毒症时，由于凝血酶的持续形成，
抗凝血酶（AT）的合成明显下调且消耗显著增多 。
此外，内皮细胞膜结合的类肝素黏多糖被炎症因