胸腺瘤与重症肌无力 综述
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床 处理
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理胸腺瘤与重症肌无力是两种不同疾病，但在一些患者身上，这两种疾病却同时出现。
胸腺瘤是一种良性或恶性肿瘤，位于胸腔内，与免疫系统密切相关。
而重症肌无力则是一种自身免疫性疾病，患者的肌肉易疲劳、无力甚至麻痹。
胸腺瘤与重症肌无力的合并，对于患者的治疗与恢复都是一个极大的挑战。
本文将从临床特点和围手术期临床处理两个方面，对胸腺瘤与重症肌无力合并患者做一个研究和探讨。
1. 疾病症状合并患者常在重症肌无力的基础上出现呼吸肌无力，表现为进行性呼吸困难，尤其是在运动后加重。
这给患者的生活和工作都带来了很大的困扰。
患者面部表情也会出现改变，咽喉部的肌无力症状也十分明显。
2. 临床检查体格检查上，患者可能出现肌无力、肌肉萎缩、强握试验阳性等表现。
神经电生理检查则显示了明显的神经-肌肉传导阻滞。
3. 实验室检查血清乙酰胆碱受体抗体阳性率高，胸腺瘤相关标志物如抗原T浓度升高。
胸腺瘤与重症肌无力合并患者的临床特点是一个对呼吸肌力和全身肌肉功能都造成影响的疾病，给患者的生活带来了很大的困扰。
在治疗上需要更加注意谨慎，急需找到一种有效的围手术期临床处理方案。
1. 术前评估针对合并患者，术前评估十分重要，需要综合考虑他们两种疾病的特点和临床表现，评估肌无力的程度、合并呼吸机的需求、麻醉用药的选择等。
同时也要对胸腺瘤进行评估，确定肿瘤的性质和位置。
2. 术中处理一方面，需要精细化手术过程，避免对患者的肌肉和肌肉神经接头造成损伤。
也要注意监测患者的呼吸功能，有条件的病例可选择神经监测过程，及时发现并处理患者手术中的并发症。
3. 术后监测与治疗术后对患者的监测十分重要，要密切关注患者的呼吸功能和肌力恢复情况。
对于肌无力可能会出现的肌肉疲劳和呼吸窘迫情况，特别要加以重视。
对于肌肉强直及呼吸肌无力，有条件的医院应尽早开展利尿和机械通气治疗。
胸腺瘤与重症肌无力合并的患者，围手术期的临床处理需要充分融合考虑两种疾病的特点和患者的实际情况。
胸腺瘤与重症肌无力
• 胸腺瘤：
多位于前上纵隔和前中纵隔。约占原 发性纵隔肿瘤的20～25%,多发生于中老 年人，男女发病基本相同。按组织学特 点可分为淋巴细胞型、上皮网状细胞型 、上皮细胞和淋巴细胞混合型等。
• 胸痛的性质无特征性，程度不等，部位 也不具体，一般讲比较轻；
• 症状迁延时久，部分病人行X线检查或 某些病人在查胸透或摄胸片时发现纵隔 肿物阴影。
• 被忽略诊断的胸腺瘤此时常生长到相当 大体积，压迫无名静脉或上腔静脉梗阻 综合征的表现。
• 剧烈胸痛，短期内症状迅速加重，严重 刺激性咳嗽，胸腔积液所致呼吸困难， 心包积液引起心慌气短，周身关节骨骼 疼痛，均提示恶性胸腺瘤或胸腺癌的可 能。
2、胸部CT或核磁检查
胸部CT是先进而敏感的检查纵隔肿瘤的方法，它能准确地显 示肿瘤的部位，大小，突向一侧还是双侧，肿瘤的边缘，有 无周围浸润以及外科可切除性的判断，对于临床和普通的X 线检查未能诊断的病例，胸部CT有其特殊的价值。
3.病理活检
治疗前取活检做组织学分类是必要的，因为纵隔肿瘤种类很 多，简单方法用针刺做细胞学检查或特殊空针穿取组织学分 类更好。必要的开胸探查取冰冻组织学检查的同时，决定可 否施行手术。
（3） 化学药物治疗: 分为单药化疗和联合化疗
重症肌无力：
• 胸腺瘤的一个特有合并症就是重 症肌无力（MG）
• 重症肌无力(myasthenia gravis，MG)
是一种累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体 的自身免疫性疾病，全身多组肌群均可在不同程度 上受累，主要表现为骨骼肌无力，易疲劳，晨轻暮 重。
胸腺瘤的分型：
重症肌无力合并微小胸腺瘤
重症肌无力合并微小胸腺瘤重症肌无力（Myasthenia Gravis，MG）是一种常见的自身免疫疾病，主要特征是肌肉疲劳和无力。
微小胸腺瘤是MG的常见病因之一，是指胸腺发生小型肿瘤。
本文将介绍重症肌无力合并微小胸腺瘤的病因、症状、诊断和治疗等方面的内容。
重症肌无力合并微小胸腺瘤的病因尚不明确。
一般认为，风湿免疫反应导致了免疫系统对胸腺和神经肌肉接头的攻击，导致了肌无力的发生。
胸腺是一种重要的免疫器官，它在人体免疫功能发生中起着至关重要的作用。
在MG患者中，微小胸腺瘤的出现可能是免疫功能的紊乱，导致免疫细胞在胸腺内异常增殖并形成肿瘤。
重症肌无力合并微小胸腺瘤的主要症状是肌肉疲劳和无力。
疲劳表现为肌肉不能持续使用，需要经常休息才能恢复。
无力表现为肌肉可以运动，但无法达到正常的力量。
常见的症状还包括眼肌麻痹、饭前易噎、吞咽困难、嗓音沙哑和肢体无力等。
这些症状一般在使用肌肉后恶化，并在休息后缓解。
诊断重症肌无力合并微小胸腺瘤主要依靠病史、体格检查和实验室检查。
病史中常包括症状的起始时间、发作规律和影响肌力的因素等。
体格检查主要包括肌力测试和眼肌测试。
实验室检查中，检测血清抗乙酰胆碱受体抗体和电生理检查是常用的方法。
胸腺CT扫描可以帮助确定微小胸腺瘤的存在。
治疗重症肌无力合并微小胸腺瘤的目标是减轻症状、改善生活质量和控制疾病进展。
一线药物治疗通常包括胆碱酯酶抑制剂和免疫调节剂。
胆碱酯酶抑制剂可以增加乙酰胆碱的浓度，从而缓解肌肉无力。
免疫调节剂可以抑制免疫系统对自身组织的攻击。
对于微小胸腺瘤患者，胸腺手术切除可能是必要的。
手术可以去除肿瘤，减轻免疫攻击，并改善症状。
总之，重症肌无力合并微小胸腺瘤是一种常见的免疫性疾病。
疾病的发生可能与免疫系统的紊乱有关，导致肌肉疲劳和无力。
病情的诊断主要依靠病史、体格检查和实验室检查。
治疗的目标是减轻症状、改善生活质量和控制疾病进展。
同时，对于微小胸腺瘤患者，胸腺手术切除可能是必要的。
胸腺瘤为何会诱发重症肌无力？
胸腺瘤为何会诱发重症肌无力？胸腺瘤是指位于胸腺内或附近的肿瘤，而重症肌无力（myasthenia gravis，简称MG）则是一种一氧化氮合成抑制剂。
胸腺瘤被认为是MG的主要诱发因素之一。
本文将讨论胸腺瘤为何会诱发重症肌无力的原因。
免疫系统失衡胸腺是机体重要的免疫器官之一，它在胎儿和儿童时期发挥着重要的免疫功能。
然而，当出现胸腺瘤时，它可能导致免疫系统的失衡。
研究表明，胸腺瘤可能会干扰胸腺中的免疫细胞的功能，导致免疫系统的异常反应。
这可能包括对神经肌肉接头的免疫反应，从而触发重症肌无力的发作。
抗体产生重症肌无力通常是由自身免疫反应引起的，免疫系统错误地攻击体内的神经肌肉接头而产生抗体。
一些研究显示，胸腺瘤可能诱发免疫系统产生针对神经肌肉接头的抗体。
这些抗体通过干扰乙酰胆碱受体的正常功能，导致信号传导受阻，最终引发重症肌无力的症状。
炎症反应和细胞因子释放胸腺瘤可能引发炎症反应，并导致细胞因子的异常释放。
一些研究表明，细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL）等，可能在胸腺瘤和重症肌无力的发展过程中起到重要的作用。
这些细胞因子的过度释放可能导致神经肌肉接头的炎症和损伤，最终引发重症肌无力的发作。
遗传因素虽然胸腺瘤与重症肌无力之间的确切关系尚不清楚，但一些研究发现在某些家庭或个人中存在遗传易感性。
这意味着某些遗传因素可能使一些人更容易患上胸腺瘤及其相关并发症，如重症肌无力。
然而，需要更多的研究来揭示遗传因素和这种关系之间的具体联系。
结论胸腺瘤可能通过免疫系统失衡、抗体产生、炎症反应和遗传因素等多个途径诱发重症肌无力的发作。
然而，关于胸腺瘤和重症肌无力之间的确切机制仍需要进一步的研究和探索。
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床 处理
胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理【摘要】胸腺瘤是一种常见的肿瘤，而当胸腺瘤合并重症肌无力时，患者面临更大的挑战。
本文就胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理进行探讨。
胸腺瘤合并重症肌无力的临床表现多种多样，包括呼吸困难、肢体无力等症状。
诊断方法主要通过临床表现和实验室检查来确认。
围手术期胸腺瘤合并重症肌无力患者需要进行风险评估，并制定个体化的处理策略，以预防并发症的发生。
结合多学科合作，提高手术成功率和患者生存质量。
在围手术期，全面综合分析患者情况，制定个性化治疗方案，将有助于提高患者的生存质量和手术成功率。
【关键词】关键词：胸腺瘤、重症肌无力、围手术期、临床特点、诊断方法、风险评估、处理策略、并发症预防、多学科合作、个体化治疗方案。
1. 引言1.1 胸腺瘤与胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床特点与围手术期临床处理胸腺瘤是一种罕见的肿瘤，常见于胸腺中。
而胸腺瘤合并重症肌无力是一种严重的自身免疫性疾病，其病因尚不完全清楚。
胸腺瘤合并重症肌无力患者的临床表现多种多样，常见的症状包括进行性肌无力、呼吸肌无力等。
诊断方法主要依靠病史、体格检查、实验室检查和影像学检查等，结合肌电图和自身抗体检测。
在围手术期，胸腺瘤合并重症肌无力患者的风险评估尤为重要。
需要综合考虑患者的病情、手术切口、手术方式等因素，制定个性化的处理策略。
围手术期应该密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案，预防并发症的发生。
在临床实践中，胸腺瘤合并重症肌无力患者需要多学科合作，包括神经科、胸外科、麻醉科等，共同制定治疗方案，提高手术的成功率和患者的生存质量。
需要全面综合分析患者的临床情况，依据实际情况制定个体化的治疗方案，以提高患者的治疗效果和生存率。
2. 正文2.1 胸腺瘤合并重症肌无力的临床表现胸腺瘤合并重症肌无力的临床表现可以表现为肌肉无力和疲劳感，特别是在使用力量较大的肌肉时更为明显。
患者可能会出现眼睑下垂、双眼复视、吞咽困难、说话含糊不清等症状。
胸腺瘤合并重症肌无力的外科治疗
胸腺瘤合并重症肌无力的外科治疗
胸腺瘤合并重症肌无力是一种比较罕见的疾病，需要一定的外科手术治疗。
在手术前需要先行评估患者的神经系统状况，以便在手术时采取针对性的措施，降低手术风险。
手术时，常常采用胸腺切除术。
手术操作方式包括开胸和腔镜两种。
一般情况下，胸腺切除术的同时也应该移除其周围淋巴组织，以免在手术后再次发生疾病复发。
术后应该给予抗生素等治疗，以预防术后感染。
在手术中，如果患者同时合并重症肌无力，会使手术更加复杂。
因此，在手术前要引导患者正确使用药物，以控制病情。
在手术过程中，应该严密监测病人的呼吸、神志等状况，必要时掌握机械通气等技术手段。
术后也需要继续完善治疗，对于并发症要及时识别和治疗。
在重症肌无力方面，可以采用免疫抑制药物等措施，进行维持治疗，以降低疾病复发的风险。
同时，也可以给予营养支持等治疗，加速术后的康复过程。
总之，胸腺瘤合并重症肌无力需要一定的外科手术治疗。
在治疗过程中，需要注意及时评估病情，制定合理的手术方案。
手术过程中需要高度警惕，并采取预防措施，使手术风险降至最小。
术后需要继续完善治疗和康复工作，尽量保证患者的身体健康。
胸腺瘤与重症肌无力的关系
胸腺瘤与重症肌无力的关系胸腺瘤与重症肌无力的关系重症肌无力有相当一部分病例存在胸腺瘤，国内资料显示重症肌无力合并胸腺瘤发病率基本在10%-30%之间, 而胸腺瘤合并重症肌无力在20%-40%。
女性稍多于男性。
二者伴发的患者年龄较大。
故对于胸腺瘤的诊治不容忽视。
胸腺瘤与各种自身免疫性疾病的关系胸腺的异常增生及因此产生的胸腺瘤可以产生或共生各种自身免疫性疾病，重症肌无力患者中约20%的人就是因胸腺的病变而转变成胸腺瘤的。
现在已知的与胸腺病变有关的身体各系统疾病包括：结缔组织疾病: 风湿病，类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病, 结节病神经肌肉疾病: 多发性硬化症、重症肌无力、脱髓鞘疾病, 肌萎缩性侧索硬化内分泌性疾病: 原发性肾上腺皮质萎缩、慢性甲状炎、桥本(氏)甲状腺炎，Ⅰ型或青少年型糖尿病消化系统疾病: 慢性非特异性溃疡性结肠炎、巨食管症泌尿系统疾病: 肾病综合征循环系统疾病：巨细胞性心肌炎，心肌传导系统疾病，血液系统疾病: 单纯红细胞再障性贫血，低球蛋白血症，恶性贫血自身免疫性溶血性贫血、特发性血小板减少性紫癜、特发性白细胞减少症其它：口腔干燥-风湿性关节炎综合征,干燥角膜结膜炎综合征,口眼干燥综合症，变应性结膜炎等什么是胸腺瘤呢？胸腺瘤是最常见的前上纵隔肿瘤，指细胞学上无恶性表现的胸腺上皮细胞肿瘤，有明显的淋巴细胞侵润。
在成人约占纵隔肿瘤的20%-40%，多发于40-50岁，男女比例相当。
从明名上而言分为3种，即侵袭性胸腺瘤、非侵袭性胸腺瘤和胸腺癌。
胸腺瘤有那些临床表现？约有20-50%的患者无症状，查体时发现纵隔肿物。
多数患者是因肿物增大压迫或侵犯邻近组织、结构而出现症状。
表现为咳嗽、气短、胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难、体重下降、低热、乏力、贫血、重症肌无力、颈部肿块，还会由于压迫喉返神经出现声音嘶哑、压迫上腔静脉出现颜面浮肿、压迫食道出现吞咽困难。
胸腺瘤还有那些其他表现？肌强直性营养不良、Eaton-Lambert综合征、纯红细胞再生障碍性贫血、丙种球蛋白减少症、全身性红斑狼疮、类风湿关节炎、天疱疹、甲亢、桥本氏甲状腺炎、肾病综合征、恶性淋巴瘤等。
胸腺肿瘤为何会引起重症肌无力？
胸腺肿瘤为何会引起重症肌无力？
胸腺肿瘤是一种罕见的肿瘤，它位于胸腺内部。
重症肌无力是一种自身免疫性疾病，导致肌肉无力和疲劳。
这两种疾病之间存在一定的关联性。
尽管具体的机制还不完全清楚，但有几种理论可以解释为何胸腺肿瘤会引发重症肌无力。
1. 免疫功能紊乱
胸腺是免疫系统的重要器官，它负责生成和调节免疫细胞。
胸腺肿瘤可能干扰胸腺的正常功能，导致免疫系统的紊乱。
这可能导致免疫系统攻击自身组织，包括神经肌肉接头。
2. 抗体产生异常
重症肌无力的主要特征是自身抗体的异常产生。
这些抗体被称为乙酰胆碱受体抗体（AChR抗体），它们攻击神经肌肉接头上的
乙酰胆碱受体。
胸腺肿瘤可能干扰正常的抗体产生，导致异常的AChR抗体产生。
3. 反应性淋巴样细胞聚集
胸腺肿瘤导致的免疫功能紊乱可能引发淋巴细胞的异常增生。
这些淋巴细胞可能聚集在神经肌肉接头附近，导致炎症反应和肌肉无力。
4. 共同的遗传因素
一些研究表明，重症肌无力和胸腺肿瘤可能具有共同的遗传因素。
某些基因的突变可能会增加发展这两种疾病的风险。
综上所述，胸腺肿瘤可能通过干扰免疫功能和抗体产生，导致重症肌无力的发生。
进一步的研究和深入的了解可以帮助我们更好地理解这种关联，从而为疾病的诊断和治疗提供更有效的方法。
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胸腺瘤与重症肌无力(综述)文章来源：有问必答健康社区2006-7-24 9:35:16 文字大小：【大】【中】【小】胸腺瘤与重症肌无力(综述)中国神经免疫学和神经病学杂志1999年第6卷第2期V ol.6No.2 1999刘广志综述许贤豪审校关键词胸腺瘤重症肌无力免疫学发病机制诊断治疗中图号R746.1R736.31901年Laquer等首先报道1例伴胸腺瘤重症肌无力(MG)患者。
伴发胸腺瘤的MG患者占15%～30%，且有随年龄而增高趋势，40～59岁达发病高峰。
尽管胸腺瘤多发现于确诊的MG患者，但在22岁以上的患者中MG也可在胸腺瘤确诊和切除后发现。
胸腺瘤患者伴发其他自身免疫病如斑秃有增高趋势［1］。
Lambert-Eaton综合征(LES)和MG可分别发生于不同患者，LES及MG也可同时发生于同一患者。
利用聚合酶链反应(PCR)和单克隆抗体(McAb)等技术发现胸腺瘤细胞有乙酰胆碱受体(AChR)表位(epitope)的mRNA表达。
1组织病理学胸腺瘤约占纵膈肿瘤的15%［2］，大多数为进展缓慢的良性肿瘤，伴随MG 发生的胸腺恶性淋巴瘤很少。
临床根据胸腺瘤的发展可分为4期：Ⅰ期：肿瘤完整，镜下见包膜，未受浸犯；Ⅱ期：肉眼见肿瘤浸犯脂肪和纵膈胸膜或镜下见肿瘤浸犯包膜；Ⅲ期：肉眼见肿瘤浸犯周围脏器；Ⅳa期：胸膜或心包有播散；Ⅳb期：有淋巴或血行转移。
胸腺瘤的病理组织学分类传统上可以胸腺瘤淋巴细胞和上皮细胞所占优势为依势分为上皮细胞型、淋巴细胞型、混合细胞型(即淋巴细胞和上皮细胞混合)，约1/3以上肿瘤可超出包膜，以不同结节沉积于胸膜腔、心包腔、前纵膈等部位，但无真正的血行及淋巴转移。
近来建立在胸腺皮质和髓质的细胞分化组织学分类方法对于预测其浸润型、转移方式及伴随MG的趋势很有帮助［3］。
现已发现6种类型的胸腺上皮细胞肿瘤，即髓质型、皮质型、皮质优势型、混合型4类胸腺瘤和分化良好型胸腺癌(WDTC)、高度分化型胸腺癌型2类胸腺癌。
髓质型和混合型胸腺瘤为良性肿瘤，无复发危险，即使有包膜浸润和伴随MG，同其他肿瘤类型比较其在术后很少需要辅助治疗。
皮质型和皮质优势型胸腺瘤经常伴随MG，表现为中度浸润性和较低但显著的晚期MG的复发。
WDTC通常为浸润性，易复发且死亡率高。
2免疫学发病机制伴有胸腺瘤的MG发病机制尚未搞清，但上皮细胞和胸腺细胞的应答可能是与胸腺瘤有关的自身免疫病变过程的先决条件。
位于正常、异常增生胸腺和胸腺瘤的胸腺上皮细胞是胸腺素(thymosin)和胸腺生成素(thymopoiten)的来源。
它们可能参与使不成熟的胸腺细胞变成免疫活性细胞且引发对自身AChR的自身免疫性应答。
同胸腺增生不同，胸腺瘤无明显的AChR特异的RNA表达［4］。
在应用McAb作免疫组化研究时亦仅有胞浆AChRα亚单位的表达而非其细胞外的表达，但伴胸腺瘤MG患者都有乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)滴度升高，通过McAb分别在髓质和皮质上皮细胞MR19、MR3抗原表位的染色，胸腺增生和胸腺瘤显示阳性而正常胸腺则阴性，提示对AChR的自身抗体应答可能来源于肿瘤本身［5］。
胸腺瘤上皮细胞也可同AChR特异的MR155结合，后者可识别AChRα亚单位的高度免疫源性的胞浆抗原表位。
用免疫细胞化学-PCR反应检测MG患者胸腺瘤标本AChRα亚单位和肌浆蛋白mRNA，发现非上皮样细胞可能表达AChR和肌浆蛋白［6］。
伴随腺瘤MG患者除血清AChRAb滴度升高外，尚可有多种横纹肌抗体(StrAb)如肌肉巨球蛋白(titin)、肌浆网成分(Ryanodine受体)、柠檬酸提取骨骼肌成分(CEA)等升高，这些抗体产生机制尚不清楚。
titin可能是StrAb自身免疫应答攻击的靶子，抗titin-IgG抗体可见于97%以上伴胸腺瘤的MG患者血清中，可与胸腺髓质上皮样细胞的横纹肌成分和单个肌纤维中titin的1带和主要免疫源区(MRI)结合，显示titin对StrAb有特异性［7］，通过RT-PCR和Southern转印技术发现MG患者胸腺瘤中有转录水平的titin序列表达［8］，导致对titin自身免疫应答可能由于与其他肿瘤抗原的交叉应答，或对骨骼肌释放成分继发应答。
50%以上伴胸腺瘤MG患者血清中可测得Ryanodine受体的IgG自身抗体，动物实验发现仅Ryanodine受体抗体阳性MG患者血清抑制［3H］-ryanodine与肌浆网(SR)膜的结合，进而影响SR Ca2+的释放，故肌浆网的成分可能是伴胸腺瘤MG的相关抗原［9］。
CD1+或TdT+非成熟淋巴细胞几乎是所有胸腺肿瘤的标志特征，CD1+非成熟淋巴细胞与胸腺瘤上皮细胞的交叉反应在胸腺瘤细胞肿瘤相关AChR抗原表位的选择和表达中起重要作用，但是也有人发现在胸腺瘤中存在着较成熟的CD4+/CD8+细胞，尽管其增殖能力低于其外周血淋巴细胞，表明在胸腺瘤中存在着T细胞的分化，其作用机制尚未搞清［10］。
以往采用间接免疫荧光法检测StrAb的假阳性率较高，又不便于作动态观察，现多采用ELISA和酶免疫分析(EIA)以肌肉混合物作为抗原检测StrAb，其敏感性和特异性与间接免疫荧光分析法相似，StrAb血清阳性率亦随年龄增加。
80%～90%伴胸腺瘤的MG和25%无MG的胸腺瘤患者血清可呈高滴度，11%～30%无胸腺瘤MG患者呈低滴度，50%以上伴胸腺瘤MG患者血清中可测得抗Ryanodine受体IgG抗体，71.4%伴胸腺瘤MG患者血清中可测得CAE抗体。
CT对胸腺瘤的术前诊断敏感性达85%，特异性98.7%，准确率95.8%。
20岁时胸腺的细胞成分开始有不同程度的萎缩而代之以脂肪组织，60岁时90%以上胸腺均为脂肪组成。
但光镜下任何年龄均可观察到残存的胸腺，CT限于其组织分辨率而往往使胸腺瘤早期和微小胸腺瘤漏诊，MRI检查胸腺瘤的敏感性可能没有CT高。
3治疗胸腺瘤的治疗必须选择合适时机采用胸腺摘除术、抗胆碱酯酶药、免疫抑制剂及其他辅助治疗等手段。
胸腺摘除术可防止肿瘤扩散，现多主张伴胸腺瘤MG 患者应尽早行胸腺摘除术，有利于症状缓解［11］。
常采用胸骨正中切口胸腺摘除及纵膈脂肪清除术，其优点是视野较大，易于摘除胸腺(包括异位胸腺)。
有报道胸腺瘤术后5年、10年生存率分别为92.9%、84.4%［12］。
完全切除效果优于不完全切除［2］，但仍有人赞成经颈行胸腺摘除［13］。
免疫抑制剂治疗胸腺瘤尚有争议，强的松是治疗胸腺瘤和MG的常用药物，但是所用剂量和治疗尚未统一，且可有严重副作用，有报道在强的松治疗过程中，影像学可显示肿瘤变大或变小，但是迄今尚无人在人类胸腺瘤细胞表面糖皮质激素受体方面进行研究以解释此敏感性。
硫唑嘌呤已被逐步用于MG和胸腺瘤治疗，既可作为抗肿瘤药物，又可治疗爆发型MG及MG复发。
此药尽管比强的松的副作用少，但是仍有胃肠道反应，转氨酶升高，用药中感染，起效较慢，骨髓抑制和肝、肾功能损害，需定时检测血象和肝、肾功能。
多数患者在治疗后8～15周后有反应。
必要时可采用血浆交换、每日或隔日给予强的松配合硫唑嘌呤治疗，将有助于强的松逐渐减量。
抗肿瘤药物可单独或联合使用治疗恶性胸腺瘤。
对术后的辅助放疗和化疗的作用尚不肯定，Venuta等报道采用手术、放疗和化疗联合方案。
他对按浸润恶性程度分组的胸腺瘤患者进行治疗发现，可提高浸润性和恶性胸腺瘤患者的手术效果及其生存率［14］。
尽管还没有对不同类型胸腺瘤MG患者术后辅助放疗和化疗的对照试验，但通过术后的放疗及化疗对抑制肿瘤再发、远隔扩散和MG的加重尤其是对恶性胸腺瘤均有裨益。
WDTC和皮质型较髓质型和混合型更适于采用辅助治疗，而后者多有包膜围绕，呈中度浸润，适于手术治疗［15］，但有报道认为术后单独放疗效果不足以阻止胸膜的扩散［16］。
作者单位:(卫生部北京医院神经科，北京100730)重症肌无力诊断和治疗指南发表时间：2009-12-14发表者：李醒亚(访问人次：354)重症肌无力是乙酰胆碱受体抗体介导，细胞免疫依赖，补体参与的，发生于神经肌接头的自身免疫性疾病。
诊断：（1）横纹肌易疲劳性。
晨轻暮重，活动后肌无力加重，经休息后减轻、缓解。
（2）药理学特征。
胆碱酯酶抑制剂可迅速缓解肌无力症状。
（3）电生理学特征。
低频重复频率刺激可使波幅衰竭50%以上。
（4）血清学特征。
在80-90%的全身型重症肌无力患者血中可检测到特异性的致病因子-乙酰胆碱受体抗体；约在60%左右的单纯眼肌型重症肌无力患者血中可检测到乙酰胆碱受体抗体。
近年来，在乙酰胆碱受体抗体阴性的全身型重症肌无力患者血中检测到抗-MuSK抗体，阳性率约为60%。
（5）影像学特征。
约80%重症肌无力患者伴有胸腺增生；约25%左右的重症肌无力患者同时伴有胸腺瘤；约20-25%胸腺瘤患者出现重症肌无力症状。
重症肌无力治疗：一、不同类型重症肌无力患者的药物选择。
（1）单纯眼肌型重症肌无力患者病初用胆碱酯酶抑制剂即可；如果单用胆碱酯酶抑制剂疗效不佳者可考虑应用糖皮质激素或者甲基强的松龙冲击。
胆碱酯酶抑制剂剂量应个体化。
激素在预防单纯眼肌型重症肌无力向全身型重症肌无力转化中的可能作用。
近年来有文献报道，单纯眼肌型重症肌无力患者早期使用糖皮质激素可预防眼肌型重症肌无力向全身型重症肌无力的转化。
但，直到目前还没有明确证据证明糖皮质激素能够预防眼肌型向全身重症肌无力的转化。
（2）全身型重症肌无力。
一般只用胆碱酯酶抑制剂不足以完全改善症状，需要联合用药治疗。
在应用胆碱酯酶抑制剂的基础上，加用糖皮质激素或者联合应用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、环孢酶素A等。
部分全身型重症肌无力患者需要甲基强的松龙冲击。
在冲击过程中应严密观察病情变化。
部分全身型重症肌无力患者在甲基强的松龙冲击过程中病情一过性加重，甚至需行气管插管或气管切开。
经甲基强的松龙冲击后疗效后仍不佳者，考虑大剂量丙种球蛋白冲击。
（3）重症肌无力危象的处理。
发生危象时呼吸肌功能严重受累，危及生命，应积极抢救治疗。
严密监测血氧饱和度和二氧化碳分压。
首先判断是肌无力危象还是胆碱能危象。
如果肌肉注射胆碱酯酶抑制剂后症状改善说明胆碱酯酶剂量不足，应加大胆碱酯酶药物剂量；如果病情没有变化，反而症状加重说明胆碱酯酶药物过量，应尽快减少或者停用胆碱酯酶药物。
如果是肌无力危象可酌情增加胆碱酯酶药物剂量，直到肌无力症状改善满意为止；单纯胆碱酯酶抑制剂不能获得满意疗效时考虑甲基强的松龙冲击；部分危象患者可考虑同时应用大剂量丙种球蛋白冲击。
经以上处理后仍有肌无力危象，血氧饱和度无明显改善，二氧化碳畜留，则应积极行人工辅助呼吸，包括气管插管和气管切开正压呼吸。
近年来，肌无力危象患者，药物治疗期间，同时应用无创正压呼吸，取得满意疗效。