犬细小病毒
狗细小最快的治疗方法
狗细小最快的治疗方法狗细小病毒是一种由犬细小病毒引起的传染病，主要影响犬科动物，尤其是幼犬。
病毒可以通过空气飞沫、粪便、尿液等途径传播，传染性很强。
一旦犬只感染了细小病毒，就需要立即进行治疗。
狗细小病毒的早期症状包括食欲不振、发热、咳嗽、呕吐、腹泻和精神萎靡等。
如果不加以及时治疗，病情会逐渐加重，严重时甚至可能导致幼犬死亡。
因此，了解并采取正确的治疗方法至关重要。
1. 确定诊断：对于疑似感染狗细小病毒的犬只，首先需要进行病毒检测以确诊。
通过血液、呕吐物或粪便样本等进行PCR检测，可以快速、准确地确定是否感染细小病毒。
2. 隔离治疗：一旦确诊感染了狗细小病毒，需要将患犬隔离在清洁、干燥、温暖的环境中。
确保患犬与其他健康犬只保持一定的距离，以避免病毒传播。
同时，要定期清洁患犬生活区，消毒饮水容器和食物盆等物品。
3. 过程治疗：对于感染细小病毒的犬只，过程治疗非常重要。
包括给予充足的休息、保持饮食、补充水分以及控制症状等。
此外，还可以使用一些抗生素和抗病毒药物来帮助控制感染。
4. 免疫支持：细小病毒感染后，犬只的免疫系统会受到影响。
因此，在治疗过程中，应重点关注免疫支持。
可以通过给予适当的营养补充剂、维生素和矿物质来提高犬只的抵抗力，促进康复。
5. 预防措施：为了防止狗细小病毒的传播，应采取预防措施。
首先是做好疫苗接种工作，特别是及时接种细小病毒疫苗。
此外，还要做好犬只的卫生管理，定期清洁消毒生活环境，保持犬只的健康状态。
总结起来，对于狗细小病毒的治疗，关键是早期诊断和及时治疗。
在给予狗细小病毒感染犬只的治疗过程中，需要注意隔离治疗、过程治疗、免疫支持和预防措施等。
同时，也需要密切关注犬只的病情变化，随时调整治疗方案。
综上所述，只有综合应用各种治疗措施，才能尽快控制狗细小病毒感染，促进犬只的康复。
犬多大会发生细小病毒-什么是犬细小病毒
犬多大会发生细小病毒-什么是犬细小病毒什么是犬细小病毒什么是犬细小病毒犬细小病毒又称为犬的传染性胃肠炎，是由犬的细小病毒感染引起的急性、烈性传染病，以出血性肠炎和非化脓性心肌炎为主要特征，可以传染给各种没有进行有效免疫的犬，但不会传染人。
细小病毒传播途径是要是通过消化道传染，如果没有免疫过的犬只舔了带毒的粪便、尿液或未经消毒过的笼舍、用具、食具、饲料等就会发病，人、蟑螂、老鼠等等会机械带毒传播。
犬细小病毒的症状：一般犬细小病毒的潜伏期为7-14天，刚买回来的小狗在潜伏期内用细小病毒试纸检查是检查不出来的，在表现临床症状时，才可用细小病毒试纸检查出来。
表现的临床症状为：犬发热、有些不发热、废食、呕吐、腹泻，成年犬有些呕吐两三天后才出现腹泻，呕吐后精神明显变差，有些还有食欲，但食后或喝水后呕吐更厉害，精神更差，所以当出现这些症状后，而且没有免疫过的犬首先要怀疑本病，腹泻时粪便呈黄色、绿色或酱油色，气味腥臭，如不及时治疗会呕吐腹泻不止迅速死亡。
如果只呕吐而不腹泻，精神很好，或呕吐、腹泻但精神却很好，也不一定是细小病毒。
还要根据临床症状才可确诊。
()犬细小病毒简介犬细小病毒(CPV)的特点是出血性肠炎和心肌炎，发生在世界上所有养犬国家，发病率和死亡率高。
犬细小病毒对外来有很强的抵抗力，4%溶液、氧化剂、2%次氯酸钠均可灭活。
幼犬对犬细小病毒最敏感，成年犬抵抗力强。
幼犬可通过直接接触病犬和被感染犬而感染，也可通过被病毒污染的饲料、饮用水和周围环境经消化道感染。
病犬在患病过程中，可以将粪便、尿液、呕吐物等排毒到外界。
犬细小病毒感染有肠炎和心肌炎两种临床表现。
肠炎型:早期病犬抑郁、厌食、呕吐、腹泻；严重腹泻后期为喷射状粪便水或番茄汁，混有大量粘液和粘膜，有特殊的腥味。
狗狗经常脱水，有不同程度的酸中毒。
严重腹泻和严重呕吐的狗容易肠套叠。
尸检主要是胃肠粘膜出血、肠肿胀、肠粘膜坏死脱落。
心肌炎型:多见于46周龄幼犬，发病突然。
犬细小病毒病
犬细小病毒病犬细小病毒病(Canine parvovirus infection)又称犬传染性出血性肠炎，是由犬细小病毒(canine parvovirus，CPV)引起的犬的一种急性传染病。
临诊特征是剧烈呕吐、出血性肠炎、血性水样便、脱水、白细胞显著减少和心肌炎。
可分为肠炎型和心肌炎型，肠炎型以小肠出血性坏死性炎为特征，心肌炎型则表现为急性非化脓性心肌炎。
1977年，Eugster和Naira在美国通过电镜在患出血性腹泻犬的粪便中首先发现了细小病毒粒子。
1978年，McCandlish应用犬肾细胞分离了细小病毒。
我国于1982年由中国人民解放军兽医大学首次分离出犬细小病毒，随后本病在东北、华北和西南等地区的警犬和良种犬中陆续发生和蔓延，并已分离获得多株病毒，研究报道逐渐增多。
世界各地都有本病暴发的报道，给养犬业造成极大威胁，是危害犬群的最主要传染病之一。
【病原】犬细小病毒为细小病毒科(Parvoviridae)细小病毒属(Parvovirus)的一个成员，具有细小病毒属的典型形态和结构。
病毒粒子细小，直径20～22nm，呈六角形或圆形，二十面体对称，无囊膜，衣壳由32个长为3～4nm的壳粒组成。
在氯化铯中的浮密度是1．43g/cm3。
基因组为单股DNA，5 233bp，分子质量为1．5×106u。
CPV病毒粒子有VPl、VP2和VP3共3种多肽，其中VP2为衣壳蛋白主要成分。
病毒在4℃和25℃都能凝集猪和恒河猴的红细胞，但不能凝集其他动物的红细胞。
本病毒与猫泛白细胞减少症病毒(猫细小病毒)有较密切的抗原关系。
后者的疫苗具有抗本病毒感染的效能。
已报道发现了CPV抗原漂移的变异株，对猪和恒河猴的红细胞无血凝性，丢失了与猫泛白细胞减少症病毒的抗原相关性。
本病毒能在多种不同类型的细胞内增殖，如猫胎肾原代细胞，犬胎肾、脾、胸腺和肠管原代细胞，小貂肺细胞系(CCL-64)、浣熊唾液腺细胞及牛胎脾细胞等。
犬细小课件
• 犬细小病毒概述 • 犬细小病毒感染的症状与诊断 • 犬细小病毒的治疗与预防 • 犬细小病毒感染的流行病学与控
制 • 犬细小病毒研究的未来展望
目录
01
犬细小病毒概述
犬细小病毒的发现与命名
发现
犬细小病毒是在20世纪70年代被发 现的，当时在德国和比利时的犬群中 爆发了一种致命的肠炎疾病，经过研 究，科学家们成功分离出了这
尽量避免接触已确诊或疑似感 染犬细小病毒的犬只，减少感
染风险。
及时隔离与治疗
如发现犬只出现疑似感染症状 ，应及时隔离、诊断、治疗，
防止病情恶化。
犬细小病毒感染的预后与康复
预后情况
犬细小病毒感染的预后与病情严 重程度、治疗时机和治疗方式等 因素有关。一般来说，早期发现 、及时治疗有利于提高治愈率。
命名
犬细小病毒被命名为CPV，是犬细小 病毒的缩写，以区别于其他犬病毒， 如狂犬病病毒和犬瘟热病毒。
犬细小病毒的生物学特性
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形态
犬细小病毒属于细小病毒 科，是一种无囊膜的单链 DNA病毒，其形态为圆形 或六边形。
抵抗力
犬细小病毒对热和紫外线 敏感，但在低温、干燥的 环境下可以存活较长时间 。
宿主范围
犬细小病毒主要感染犬科 动物，包括狗、狐狸、狼 等，但不会感染其他动物 。
犬细小病毒的传播途径
直接接触
感染犬细小病毒的犬只通 过直接接触，如唾液、粪 便等污染其他健康犬只。
间接接触
感染犬细小病毒的犬只排 出的病毒污染周围环境， 健康犬只通过接触污染的 水源、食物等途径感染。
空气传播
在密闭的环境中，感染犬 细小病毒的犬只排出的病 毒可通过飞沫传播给其他 健康犬只。
犬细小病毒病课件(共20张PPT)《动物疫病防治》
流行病学
在自然条件下，消化道是主要的感染途 径，经胎盘垂直感染也有可能。
一年四季均可病，但以冬春和冬季多发。 另外，群居犬比家庭宠物犬多发。在新 疫区可导致暴发性流行变病死率较高。 饲养管理条件骤变、卫生不良、长途运 输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。
症状与 病变
本病在临诊上分两个型：
肠炎型 心肌炎型
病原
CPV 对多种外界理化因素有较强的抵抗力。在pH为 3~11范围内稳定。能耐受65℃加热30min而不丧失感 染性，低温长期存放对其感染性无明显影响。
可在无生命物体如衣物、食盘、笼子的地板上存活5个 月乃至更久，在粪便中可存活数月乃至数年。
对乙醚、醇类、氯仿、去氧胆酸盐有抵抗力。甲醛、羟 胺、氧化剂和紫外线均可将其灭活。
流行病学
犬是主要的自然宿主，也有浣熊、貂、 貉、狐、狼和鬣狗等感染发病的报道。 豚鼠、仓鼠、小鼠等实验动物也可感染。 人工感染可致水貂和猫发病。
CPV-2的3个亚型均可感染猫，从日本、 德国和美国猫细小病毒感染病例中的分 离成功率可达10%~20%。
流行病学
CPV主要感染犬，不同年龄、性别、品种的犬均可 以感染，但以6周至6月龄的幼犬较多发，病情也更 为严重。引起犬全身性和肠道感染。
犬细小病毒具有 2个型：CPV-1和CPV-2。CPV-1在宿主细胞 范 围 、 特 异 性 凝 集 红 细 胞 、 基 因 特 征 和 抗 原 性 等 方 面 与 C P V- 2 有 显 著 的 区 别 。 C P V- 1 与 C P V- 2 是 不 同 的 病 毒 ， 用 几 种 限 制 性 内切酶分析两者的DNA证明它们没有同源性。
CPV-2 可 引 起 高 接 触 性 并 常 常 是 致 死 性 的 疾 病 ， 该 病 毒 不 断 分化、变异，可分为CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c 3个亚型， 目前多数地区以CPV-2a和CPV-2b为主要流行株。
犬细小病毒的主要症状是什么-犬细小病毒的症状与诊断
犬细小病毒的主要症状是什么-犬细小病毒的症状与诊断犬细小病毒的症状与诊断1.什么是细小病？细小病毒是一种无囊膜，单链，DNA病毒。
可通过较小的抗原转移与自然突变而感染犬科动物。
犬细小病（CPV）毒病是由犬细小病毒感染幼犬所引起的一种急性传染病。
临床上有两种表现型，出血性肠炎型以剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征；心肌炎型则以突然死亡为特征。
无论哪种类型的临床表现，均以发病率高、死亡率高和传染性强为特点。
2.细小病毒的存活力及传播细小病毒属(Parvovirus)，病毒粒子无囊膜，CPV对外界的抵抗力较强，对酒精、、氯仿有抵抗性，对温度也有一定耐受性。
65℃、30秒而不失其感染性，低温长期存放对其感染性并无明显影响。
在4℃～10℃存活6个月，37℃存活2周，56℃存活24小时，80℃存活15秒，在室温下保存3个月感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至数年。
对CPV最有效的消毒剂有、β-丙内酯、次氯酸钠、氧化剂等。
此外，紫外线也能使其失活。
如果将含毒粪便和肠管冷藏于低温环境，其感染性可长期保持。
犬细小病毒流行无明显季节性，一年四季均可发病，但以冬春多见。
带病毒的犬是主要的传染源，病犬的呕吐物，粪便，尿液均含有大量病毒。
传播途径有直接和间接两种，前者是无免疫力的健康犬与病犬直接接触而被传染，后者是无免疫力的健康犬食入了被污染的水，饲料等被传染。
3.主要症状细小病毒是狗的第二大疾病，明显特征为发病快，死亡率较高。
犬接触细小病毒后在3-14天内出现体症，平均发病时间为5-7天。
临床症状包括：食欲下降、沉郁、发热、呕吐、腹泻、粪便带有犬细小病毒特有的腥臭味。
感染犬细小病毒后的犬，在临床上可分为肠炎型和心肌炎型。
3.1肠炎型：初期呕吐物为未消化的食物以及白色泡沫（胃酸），之后为粘液状及黄绿色液体。
发病一天以后开始腹泻。
病初粪便为稀糊状或半成形状，有一定的腥臭味。
随着病情发展粪便成为深绿色或黄色的果冻状。
什么是细小病毒
什么是细小病毒
细小病毒是一种仅传染犬科动物的病毒，同时传染性极强，尤其容易传染给犬类动物的幼崽，但基本不会传染给其他科目的动物。
被细小病毒感染的动物通常会患上犬细小病，这种病致死率极高，而且难以XX,死亡率高达90机一、什么是细小病毒
细小病毒是一种传染性极强的DNA病毒，多感染犬科动物幼崽，感染方式通常为较小的抗原转移与自然突变。
被细小病毒感染的犬科动物会患上犬细小病,这是一种急性传染病。
二、细小病毒的注意事项
1、仅传染犬科动物
细小病毒仅感染犬科动物，尤其是4个月以下的幼年狗狗，被感染的动物会患有犬细小病，并且死亡率较高，难以XX。
不过，人、猫等其他科目的动物并不会被细小病毒感染，无需惊慌。
2、传染性强
犬细小病为细小病毒所感染后发生的一种急性传染病，这种病具有极强的传染性，会在犬类动物间快速、有效地传播，但不会传染给其他科目的动物。
因此，一旦发现患有犬细小病的动物，就需要尽快将它与同伴隔离起来，以免传染。
3、死亡率高
被细小病毒感染而患上犬细小病的狗狗死亡率极高，如果没有及时发现并采取有效
地治疗措施，幼犬的死亡率超过90%o即使是成年狗狗，在没有药物辅助治疗的情况下也很难活命。
因此，一旦发现狗狗患上犬细小病就需要立刻就医，以免耽误病情。
犬细小病毒病
色，后拉稀拉血，变成番茄汁样稀便，腥
臭难闻。
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五、诊断
实验室检验 ➢ 血液学检查
血相变化：红细胞总数、血红蛋白下降， 比容下降，白细胞总数显著减少 ➢ 潜血检查 呈阳性或强阳性反应。 ➢ 血凝试验 根据CPV对猪红细胞具有凝 集的特性，检测粪样中CPV的血凝价。
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五、诊断
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大肠内容物稀软，酱油色，恶臭。黏膜肿 胀，表面散在针尖状出血点。结肠肠系膜 淋巴结肿大、充血。
肝肿大色泽红紫，散在胆红色病灶。
胆囊高度扩张，充盈大量黄绿色胆汁。
肾多不肿大，呈灰黄色。
脾有的肿大，被膜下有黑紫色出血性梗死 灶。
心包积液，心肌变性。
肺呈局灶性肺水肿。
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四、病理变化
• 幼犬，病死率10%～50%
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三、临床症状
出血性肠炎型 急性心肌炎型
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三、临床症状
➢该病潜伏期7-14天，多发生在刚换环境后 （如新买的幼犬)。洗澡、过食是诱因。该 病多数呈现肠炎综合症，少数呈现心肌炎 综合症。
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• 出血性肠炎型：
–病初表现发热(40℃以上)、精神沉郁、不食、 呕吐。初期呕吐物为食物，继之粘液状、黄绿 色或有血液。
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三、临床症状
• 患犬精神萎靡．严重脱完水整pp，t 皮肤弹性明显降低 26
三、临床症状
• 病犬迅速脱水、消瘦、体质衰弱
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三、临床症状
➢心肌炎型：
多见于4-6周龄幼犬，常无先兆性症状，或 仅表现轻微腹泻，继而突然衰弱，呻吟，粘 膜发绀，呼吸极度困难，脉搏快而弱，出现 杂音和节律不齐，常突然死亡。
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猪细小病毒：引起母猪的繁殖障碍。其特征是： 怀孕母猪(尤其是头胎)发生死产、畸形胎、木乃 伊胎、胚胎死亡、偶有流产，而母猪本身并不表 现临诊症状。其他猪感染后也无明显的临诊症状。 本病一般呈地方流行性或散发，有时也呈现流行 性（或称为“爆发”），这种爆发多见于畜群初 次感染的情况。
抗原相关性：中和试验表明猫和犬的细小病毒与 貂肠炎病毒三者的关系最为密切。 猪细小病毒与犬细小病毒之间也有一定的交叉， 而牛细小病毒阿留申病毒及鹅细小病毒与已知的 任何一种细小病毒未发现抗原性的相关性。
大肠内容物稀软，酱油色，恶臭。粘膜散在针尖 大出血点。结肠肠系膜淋巴结肿胀、充血。肝肿 大，色泽红紫，散在淡黄色病灶，切面流出多量 暗紫色不凝血液。胆囊高度扩张，充盈大量黄绿 色胆汁，粘膜光滑。
肾多不肿大，呈灰黄色。脾有的肿大，被膜下有 黑紫色出血性梗死灶。心包积液，心肌呈黄红色 变性状态。肺呈局灶性肺水肿。咽背、下颌和纵 隔淋巴结肿胀、充血。胸腺实质缩小，周围脂肪 组织胶样萎缩。隔肌呈现斑点状出血。
本病一年四季均可发生，但以冬春季多发
发病机理
到目前为止，犬细小病毒感染的病理发生尚缺乏 深入研究。大部分学者认为：犬心肌炎和胃肠炎 两种综合征是同一病毒的不同感染形式，许多学 者叙述了3～4周龄的幼犬患急性心肌炎，而成年 犬和10周龄以上的犬患胃肠综合征。
关于疾病的发生机理问题意见不一致。 有的学者认为CPV对迅速分裂的细胞有趋向性。 如Mccand1ish等（1979）认为哺乳幼犬心肌迅 速生长，而肠上皮很少更新，因此，CPV感染可 导致心肌炎病毒粒子呈 圆形，直径为21～24nm，呈二十面体立体对称， 无囊膜，病毒核衣壳由32个壳粒组成。病毒基因 组为单股线状DNA。 DNA编码3种结构蛋白：VP1，VP2，VP3。其中 VP2是病毒的主要结构蛋白。 CPV在抗原性上与猫泛白细胞减少症病毒（FPV） 和水貂肠炎病毒（MEV）密切相关。后者的疫苗 具有抗本病毒感染的效能。
心肌炎型：肺脏水肿，局部充血、出血，呈斑驳 状，心脏扩张，左侧房室松弛，心肌和心内膜可 见非化脓性坏死灶，心肌纤维严重损伤，可见出 血性斑纹。
诊断 根据流行特点，结合临床症状和病理变化可以做 出初步诊断。
病毒分离与鉴定：将病犬粪便材料处理后接种猫 肾、犬肾等易感细胞。CPV属自主性细小病毒， 复制时需要细胞分裂期产生的一种或多种细胞功 能，因此，必须将含毒样品加入胰蛋白酶消化的 新鲜细胞悬液中同步培养。通常可采用免疫荧光 试验或血凝试验鉴定新分离病毒。
灭活苗：脏器毒浓缩提纯灭活苗和强毒细胞培养 灭活苗。多数加有氢氧化铝磷酸铝等佐剂，灭活 剂为β -丙内酯或福尔马林。 优点：安全性好，不存在毒力返强的危险。 缺点：需要有足够的病毒量，必须经过高度浓缩， 而且免疫力需要较长的时间产生，一般需经过2次 以上的免疫才能产生有效的保护（约需4W），免 疫期大约可维持6个月，母源抗体同样对其有干扰 作用。
弱毒苗：猫源和犬源。 FPV对CPV有交叉免疫作用，国外最先用猫瘟热 弱毒疫苗作CPV感染的免疫试验，结果虽可产生 一定的保护作用，但不完全，且免疫期较短； CPV弱毒疫苗的免疫时机和免疫程序：安全区于 10-12周龄进行第1次免疫，连续免疫2-3次，可产 生1年以上的免疫保护。
疫区受CPV危胁或缺少母源抗体的犬，则应提前 到6-8周龄进行首免，以后每间隔2-3周免疫1次， 连续免疫2-3。
心肌炎型：多见于28～42日龄幼犬，常无先兆性 症候，或仅表现轻度肛泻，继而突然衰弱，呼吸 困难，脉搏快而弱，心脏听诊出现杂音，心电图 发生病理性改变，短时间内死 。
实验室检验肠炎型主要表现白细胞减少，小犬大 可 低 到 0.1XI09/L ～ 0.2X109/L, 多 数 是 0．5X109/L～2X109/L;较老的犬只有轻微的降低。 因胃肠道粘损，蛋白质缺失，造成低蛋白症，尤 其是低白蛋白症。 心肌炎型病大表现天门冬氨酸转氨酶（AsT）、 乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（cK）活性增高。
最先分离鉴定的细胞病毒属的成员是---大鼠细小 病毒，随后就是猫、猪、牛、鹅的细小病毒及貂 的阿留申病病毒。 人的细小病毒（B19病毒），对人有致病性.
B19可引起许多临床表现，因感染个体的年龄和免 疫状态而不同，从无症状感染到严重者可危及生 命。在儿童中可引起传染性红斑；特别是在成年 妇女可引起短暂的多关节炎或关节痛； 孕期感染B19可引起自然流产和胎儿水肿或死产； 在潜在红细胞缺陷如镰刀型细胞贫血病人，B19可 引起严重的再生障碍危象； 持续细小病毒感染可导致慢性骨髓障碍，在免疫 缺陷病人导致慢性贫血［2］； 最近还报道B19感染与急性肝炎有关［3］。
血凝性：都具有血凝性（除鹅细小病毒和阿留申 病病毒外）； 猫能凝集猪红细胞，其他的能凝集豚鼠及人o型 红细胞； 研究发现，血凝性和传染性无关，因为空心的病 毒颗粒也能凝集敏感红细胞，表明PPV的血凝性 主要与衣壳蛋白有关。
第二节 犬细小病毒
犬细小病毒（Canine parvovirus，CPV）感染 是近年来发现的一种烈性传染病。以急性出血性 肠炎和非化脓性心肌炎为特征。 1978年首次在加拿大和澳大利亚； 1982年中国证实此病。
电镜和免疫电镜观察：病初粪便中即含有大量 CPV粒子，因此可用电镜负染CPV粒子。为与非 致 病 性 犬 微 小 病 毒 （ MVC ） 和 犬 腺 联 病 毒 （CAAV）相区别，可于粪液中加适量CPV阳性 血清，进行免疫电镜观察。
血凝和血凝抑制试验：由于CPV对猪和恒河猴红 细胞具有良好的凝集作用，应用血凝试验可很快 测出粪液中的CPV。
Finnie（1979）则认为心肌细胞在出生后是不分 裂的，这是一般人所公认的现象。他认为：出生 后的幼犬心肌中的卫星细胞对CPV的复制可提供 DNA功能的需要。这一点是Finnie根据Parker等 （1979）在：“鸡心肌中的卫星细胞可转变成肌 核”的理论中出的； Johnson和Smith（1979）提出：出现心肌炎的 幼犬是“胎盘内感染”的结果。
症 状
CPV感染在临床上表现各异，但主要可见肠炎和 心肌炎2种病型。有时某些肠炎型病例也伴有心肌 炎变化。
肠炎型：自然感染潜伏期7～14天，人工感染3～ 4天。病初48h病犬抑郁、厌食、发热（40～41℃） 和呕吐，呕吐物清亮、胆汁样或带血。随后6～ 12h开始腹泻。起初粪便呈灰色或黄色，随后呈 血色或含有血块腥臭。 胃肠道症状出现后24～48h表现脱水和体重减轻 等症状。粪便中含血量较少则表明病情较轻，恢 复的可能性较大。在呕吐和腹泻后数日，由于胃 酸倒流入鼻腔，导致粘液性鼻漏。 常在3-4d内昏迷而死。
近年来，田克恭等人研制成功治疗CPV感染的大 细小病毒单克隆抗体，结合对症治疗措施，可大 大提高治愈率，目前已在临床上广泛应用。
预防 免疫预防为本病的根本措施； 本病发病迅猛，应及时采取综合性防疫措施，及 时隔离病犬，对犬舍及用具等用2％～4％火碱水 或10％～20％漂白粉液反复消毒。
成功研制多种CPV单苗与联苗。 一为灭活苗，二 为弱毒苗。 基因工程疫苗尚在研究中。
CPV在4℃条件下可凝集猪和恒河猴的红细胞，对 其他动物如犬大、猫、羊等的红细胞不发生凝集 作用。 CPV对猴和猫红细胞，无论是凝集特性还是凝集 条件均与FPV不同，由此可区别CPV与FPV。
培养特性：CPV可在多种细胞培养物中生长。如 猫和犬的肾、肺、肠原代和传代细胞，猫肾细胞 系F18是常用细胞之一，一般在接种后的3-4d出 现细胞病变，细胞变长，崩解破碎和脱落等。 病毒复制必需依赖于宿主细胞的某些功能，只能 在细胞分裂最旺盛的DNA合成期以前接种，才能 有效感染。
佐 剂 （ Adjuvant ） 又 称 免 疫 调 节 剂 （ Immunomodulator ） 或 免 疫 增 强 剂 （Immunopotentiator），是指先于抗原或与抗 原混合后于抗原同时注入动物体内，能非特异性 地改变或增强机体对该抗原的特异性免疫应答， 发挥辅助作用，而本身并不引起机体免疫应答的 一类物质（齐雪峰，2003）。
理化特性
CPV对多种理化因素和常用消毒剂具有较强的 抵抗力。在4～10℃存活180天，37℃存活14天， 56℃存活24h，80℃存活15min。在室温下保存 90天感染性仅轻度下降，在粪便中可存活数月至 数年。甲醛、次氯酸钠、beta丙内酯、羟胺、氧 化剂和紫外线均可将其灭活。 氯仿和乙醚等有机溶剂则不敏感。
病理变化
肠炎型：自然死亡犬极度脱水，消瘦，腹部卷缩， 眼球下陷，可视粘膜苍白。肛门周围附有血样稀 便或从肛门流出血便。有的病犬从口、鼻流出乳 白色水样粘液，血液粘稠呈暗紫色。 小肠以空肠和回肠病变最为严重，内含酱油色恶 臭分泌物，肠壁增厚，粘膜下水肿。粘膜弥漫性 或局灶性充血，有的呈斑点状或弥漫性出血。
近年来，田克恭等人研制成功犬细小病毒酶标诊 断试剂盒，可在30 min内检出病犬粪便中的CPV， 达到了国外同类产品的水平，目前已在宠物门诊 广泛应用
关于CPV的血清学诊断方法，目前已建立多种， 其中包括血凝和血凝抑制试验、乳胶凝集试验、 酶联免疫吸附试验、免疫荧光试验、对流免疫电 泳、中和试验等。可依据各自的实验室条件建立 相应的检测方法。
治疗 CPV感染发病快，病程短，心肌炎综合症常来不 及救治即死亡；肠炎综合症病犬及时合理治疗， 可明显降低死亡率。 常用方法：早期大剂量注射高免血清，同时还要 进行强心、抗菌、消炎、抗休克等中西结合对症 治疗。
在腹泻期间，停喂牛奶，鸡蛋，肉类等高脂肪高 蛋白食物，有利于减轻胃肠负担，提高治愈率。 补液：脱水程度和全身状况—具体成份和静脉滴 注量。 5%的糖盐水中加维生素C，ATP，抗生素 等。
病毒基因组的复制具有严格的组织细胞选择性， 其完全依赖于宿主细胞提供的细胞因子进行自身 DNA复制，而且只能在细胞生成周期的S晚期和 G2早期进行，因此适合病毒复制的细胞必须具有 旺盛生长分裂能力。 某些细胞需较低的感染比率（MOI）才能产生可 检测的病毒，往往需要将感染细胞进行连续传代。