脑内的化学通路与摄食行为
神经递质和食欲调节
神经递质和食欲调节食欲是人类生活中一个重要的方面，它对个体的生长发育、生理功能和心理状态都有着重要的影响。
而神经递质则在人体内起着传递信息的重要角色。
本文将探讨神经递质与食欲调节之间的关系，以及神经递质对食欲的影响。
一、神经递质简介神经递质是指存在于神经系统中的一类化学物质，它们在神经元之间传递信号，并调控神经元活动。
最早被发现的神经递质是乙酰胆碱，之后研究人员陆续发现了多种神经递质，如肾上腺素、多巴胺、谷氨酸等。
这些神经递质在大脑中的分布和功能各有不同，但它们都参与了食欲的调节过程。
二、食欲调节的神经递质1. 乙酰胆碱乙酰胆碱是一种在中枢神经系统中非常重要的神经递质。
它在食欲调节中发挥着重要作用，通过影响下丘脑的一些神经元，可以促进或抑制食欲的产生。
乙酰胆碱通过作用于下丘脑中的食欲中枢，调节摄食行为的发生与抑制。
2. 肾上腺素肾上腺素是一种激素和神经递质，它在应激状态下由肾上腺髓质释放。
肾上腺素的释放可以增加食欲，促进能量的摄入。
它与压力和情绪紧张有关，可以使食欲增加。
3. 多巴胺多巴胺是一种重要的神经递质，与人类的奖赏系统密切相关。
多巴胺在食欲调节中起着重要作用，可以使人感到满足和愉悦。
当多巴胺水平较高时，人体容易产生食欲。
4. 谷氨酸谷氨酸是一种常见的神经递质，广泛存在于人体的中枢神经系统中。
谷氨酸可以通过与其他神经递质相互作用，调控食欲的产生和抑制。
三、神经递质对食欲的影响神经递质的多样性使得它们对食欲的影响也各有不同。
一些神经递质可以促进食欲，增加摄食行为的发生，而另一些则能抑制食欲，减少食物的摄入。
同时，一些神经递质还可以调节饱腹感和能量代谢。
食欲的调节是一个复杂的过程，不仅涉及到神经递质的作用，还与内分泌系统、胃肠道的信号、大脑中枢和周围组织等多个因素相关。
神经递质在其中起到了桥梁的作用，承担着信号传递和调节的功能。
四、神经递质与食欲失调相关问题神经递质与食欲的关系不仅限于正常的食欲调节过程，还涉及到一些食欲失调相关的问题。
脑科学中的生物化学解析
脑科学中的生物化学解析当谈到脑科学时，我们通常会涉及到神经元、神经递质和神经通路等概念。
然而，在脑科学研究中，生物化学也发挥着重要的作用。
生物化学是研究生物体内的分子结构、组成和相互作用的科学，通过研究脑内的化学物质和反应，可以揭示出大脑是如何运作以及产生思维和行为的。
脑内的生物化学物质可以影响神经元之间的通信，从而影响人类的认知和情绪。
其中最重要的一类化学物质是神经递质。
神经递质是一种化学物质，通过神经元之间的传递来实现信息的传递。
常见的神经递质包括多巴胺、血清素、γ-氨基丁酸（GABA）等。
多巴胺是一种神经递质，它在中枢神经系统中扮演着重要的角色。
它参与了许多功能，包括运动协调、奖励感和学习记忆等。
缺乏多巴胺的人可能会出现帕金森病等疾病的症状。
而过多的多巴胺则可能导致精神病和成瘾等问题。
因此，平衡多巴胺的水平对于维护正常的认知功能和情绪至关重要。
血清素是另一种影响人体行为和情绪的重要神经递质。
血清素参与了许多功能，包括情绪调控、睡眠调节和食欲控制等。
缺乏血清素可能导致抑郁症等心理疾病的发生。
因此，通过增加血清素的水平，可以改善情绪和心理健康。
除了神经递质，脑内还存在着其他重要的生物化学物质。
例如乙酰胆碱是一种在学习和记忆过程中起到重要作用的神经递质。
乙酰胆碱参与了神经元之间的通信和信息传递，对于大脑功能具有重要影响。
人们普遍相信，提高乙酰胆碱的水平可以增强记忆力和学习能力。
此外，生物化学还涉及到与脑功能相关的分子和反应。
例如，脑内的氧化应激反应和抗氧化反应在神经细胞的死亡和存活中起着重要作用。
氧化损伤被认为是神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病的发生原因之一。
因此，通过研究氧化应激和抗氧化反应，可以寻找到预防和治疗这些疾病的新途径。
综上所述，脑科学中的生物化学解析是了解大脑运作和思维行为的关键。
通过研究神经递质、乙酰胆碱和氧化应激等生物化学物质和反应，在理解和治疗神经退行性疾病、情绪障碍和认知障碍等方面都具有重要作用。
大脑运作的基本原理
大脑运作的基本原理
大脑运作的基本原理是通过神经元之间的电化学信号传递来实现的。
以下是大脑运作的基本原理：
1. 神经元：大脑是由数以亿计的神经元组成的。
神经元是特殊的细胞，具有接收、处理和传递信息的能力。
每个神经元都有细长的轴突和分支状的树突，轴突通过突触连接到其他神经元或其他细胞。
2. 突触传递：神经元之间通过突触传递信息。
当一个神经元兴奋时，它会产生电脉冲，称为动作电位，沿着轴突传递到突触末端。
在突触末端，电信号会引发化学物质的释放，称为神经递质，进一步传递给下一个神经元。
3. 神经网络：大脑的神经元相互连接形成复杂的神经网络。
这些网络通过突触传递信息，形成复杂的信息处理和存储系统。
不同的神经元可以连接到数千个其他神经元，形成复杂的网络。
4. 神经突触可塑性：神经突触可塑性是指神经元之间连接的强度和效率可以改变。
这种可塑性是大脑学习和记忆形成的基础。
通过使用一条特定的神经路径，大脑可以加强或削弱特定连接，以适应环境和经验的改变。
总的来说，大脑的基本原理是通过神经元之间的电化学信号传递和神经网络的连接来实现信息的处理、存储和传递。
这种复杂的神经网络和神经突触可塑性的能力使得大脑能够实现高级的认知和行为功能。
动物生理学分章习题——学生复习用
人体及动物生理学分章复习题(作业)第一章绪论一、填空题1、细胞外液是机体细胞所处的________。
它的各项理化性质是保持相对________，称为________ 。
2、神经调节的基本方式是_________，其结构基础称为________。
二、选择题1、体液调节的特点是（ C ）A.迅速B.准确C.持久D.短暂2、迷走神经传出纤维的冲动可看作是（）A.控制系统B. 受控系统C. 控制信息D. 反馈信息3、下列生理过程中,属于负反馈调节的是（）A.排尿反射B. 减压反射C. 排便反射D. 血液凝固4、神经调节的基本方式是（ C ）Ａ反应Ｂ适应Ｃ反馈Ｄ反射三、名词解释1、内环境与稳态：2、神经调节、体液调节、神经-体液调节3、正反馈与负反馈4、刺激与反应四、简答题1、何为正反馈和负反馈?各有什么生理意义？第二章——第五章一、填空题1、局部兴奋只有经过或才能达到阈值。
2、神经冲动的传导原理是由于部位与部位之间存在，从而形成，使神经冲动沿神经纤维传导。
3、骨骼肌细胞横管系统的功能是，纵管系统的功能是。
4、可兴奋细胞在受到刺激而兴奋时，都要首先产生。
5、神经纤维动作电位的幅值等于膜内外电位变化值，动作电位的持续时间等于电位持续时间之和。
7、可兴奋组织包括________ 、________ 和 ________。
它们安静时在膜两侧存在________ 电位，受刺激时产生 ________电位。
8、在神经—骨骼肌接头处传递兴奋的化学物质是________ ，该物质发挥作用后可被________水解而失活。
二、选择题1．葡萄糖进入红细胞是属于（B ）A单纯扩散 B主动转动 C入胞作用 D易化扩散2．正常细胞膜内K+浓度约为膜外K+浓度的（）A 12倍B 70倍C 30倍D 90倍3．正常细胞膜外Na+浓度约为膜内浓度的（）A 21 倍B 18倍C 5倍D 12倍4．细胞膜内外正常的Na+和K+浓度差的形成和维持是由于（）A 膜在安静时对K+的通透性大B 膜在兴奋时对Na+的通透性增加C Na+和K+易化扩散的结果D 膜上钠-钾泵的作用5．近代生理学把兴奋性的定义理解为（）A 活的组织或细胞对外界刺激发生反应的能力B 活的组织或细胞对外界刺激发生反应的过程C 细胞在受刺激时产生动作电位的能力D 细胞在受刺激时产生动作电位的过程6．骨骼肌中作为Ca2+受体的是（）A 肌钙蛋白B 肌凝蛋白C 肌纤蛋白 D原肌凝蛋白13．当连续刺激的时距短于单收缩的收缩期时，肌肉出现（）A 一连串单收缩 B一次单收缩 C 完全强直收缩 D不完全强直收缩7．骨骼肌兴奋-收缩耦联中起关键作用的物质是（）A Na+B Ca2+C Cl-D Mg2+8．肌细胞中的三联管结构指的是（）A 每个横管及其两侧的肌小节B 每个纵管及其两侧的横管C 每个横管及其两侧的终未池D 横管、纵管和肌质网9．关于终板电位的论述错误的是（）A 具有“全或无”性质B 其大小与神经未梢释放的乙酰胆碱量成正比C 无不应期D 可表现总合10．单纯扩散、易化扩散和主动转动的共同特点是（）A 要消耗能量B 顺浓度梯度C 需要膜蛋白帮助D 转动的物质都是小分子11．生理情况下，机体内骨骼肌的收缩形式主要是（）A 单收缩B 强直收缩C 等张收缩D 等长收缩12.关于刺激强度与刺激时间的关系是（）A. 刺激强度小于基强度时，延长刺激时间即可引起组织兴奋B．刺激强度等于基强度时，缩短刺激时间即可引起组织兴奋C．刺激时间等于时值时，刺激强度为基强度即可引起组织兴奋D．刺激时间小于时值时，无论刺激强度有多么的大，均不能引起组织兴奋13.正常的神经元，其细胞膜外侧比细胞间质：（）A略带正电B. 略带负电C. 中性D. 不一定14.神经元产生和维持静息电位的主要原因是（）A.细胞内高K+浓度和安静时膜主要对K+有通透性B.细胞内高K+浓度和安静时膜主要对Na+有通透性C.细胞外高K+浓度和安静时膜主要对K+有通透性D.细胞内高Na+浓度和安静时膜主要对Na+有通透性15.在绝对不应期,下列论述中正确的是（）A.阈下刺激也可以诱发反应B.需要阈上刺激才能发生反应C.不能产生动作电位反应D.无论多么强的刺激都不能引起反应16.神经细胞在接受一次阈上刺激后，兴奋性的周期变化是( )A．相对不应期一绝对不应期一超常期一低常期B．绝对不应期一相对不应期一低常期一超常期C．绝对不应期一低常期一相对不应期一超常期D．绝对不应期一相对不应期一超常期一低常期6、可兴奋细胞产生兴奋时，其共有的特征是产生（）A.神经冲动B.收缩反应C. 电位变化D.分泌活动17.神经肌肉接头传导兴奋时，释放的递质是（）A. 去甲肾上腺素B. 乙酰胆碱C.多巴胺D.肾上腺素18.肌肉兴奋收缩偶联的关键物质是（）A.Ca2+B. Na+C. 乙酰胆碱D.神经递质19.在肌肉强直收缩过程中，动作电位（）A. 不发生重叠或总和B.幅度变小C.幅度变大D.频率变低20.关于神经纤维传导兴奋的叙述,下列哪一项是错误的?（）A.结构的完整性B.功能的完整性C.单向传导D.相对不疲劳性E.绝缘性21.神经冲动抵达未梢时,引起递质释放主要有赖于哪种离子的作用?（）A.CI-B.Ca2+C.Mg2+D.Na+E.K+22.关于突触传递的叙述,下列哪一项是正确的?（）A.双向传递B.不易疲劳C.突触延搁D.不能总和E.刺激停止后, 传出冲动也立即停止23.兴奋性突触后电位是指在突触后膜上发生的电位变化为（）A.极化B.超极化C.后电位D.复极化E.去极化24.兴奋性突触后电位的产生, 是由于突触后膜提高了对哪种离子的通透性?（）A.Ca2+B.CI-C.K+D.Na+和K+,尤其是Na+ E．Cl-和K+，尤其是Cl-25.关于抑制性突触后电位的产生，正确的叙述是（）A．突触前轴突末梢超极化B．突触后膜对Ca2+、K+通透性增大C．突触后膜出现去极化D．突触后膜出现超极化E．突触后膜出现复极化26.抑制性突触后电位的产生是由于突触后膜对下列哪种离子通透性增加所致（）A.Na+、CI-、K+,尤其是K+B.Ca2+、K+、CI-,尤其是Ca2+C.Na+、K+,尤其是Na+D.K+、CI-,尤其是CI-E.K+、Ca2+、Na+,尤其是Ca2+27.突触前抑制的发生是由于（）A.突触前膜兴奋性递质释放量减少B.突触前膜释放抑制性递质C.突触后膜超极化D.中间抑制性神经元兴奋的结果E.以上原因综合的结果28.关于神经递质的叙述,下列哪一项是错误的?（）A.是参与突触传递的化学物质B.一般是在神经未梢突触小泡中合成C .递质释放后很快被降解或回收而失去作用D.受体阻断剂可阻断递质的传递作用三、名词解释1、阈电位和阈强度2、兴奋与兴奋性3、去极化与超极化4、不完全强直收缩与完全强直收缩5、静息电位与动作电位四、问答题1、简述兴奋在神经-肌肉接头处传递的过程。
本能
脑 血糖低 肝
概况
生理心理学
8.2摄食行为 摄食行为
8.2.1饥、饱感的脑结构 饥
过去曾认为，下丘脑中存在着饥、饱两个对立中枢， 过去曾认为，下丘脑中存在着饥、饱两个对立中枢，它们之间的机能 关系决定着摄食行为，故统称为摄食中枢。 关系决定着摄食行为，故统称为摄食中枢。
8.1饮水行为与渴 饮水行为与渴
容积性渴
还要喝水 NaCl
渗透压低 渗透压高 水 细胞内液 细胞外液
细胞外液缺水
生理心理学
8.1饮水行为与渴 饮水行为与渴
2、血容积性渴（细胞外液缺水） 血容积性渴（细胞外液缺水）
当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐分减少时则导致细胞外液不足。 当细胞内部物质浓度增加或细胞外液中盐分减少时则导致细胞外液不足。 由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，因此， 由于细胞外液的多少直接与循环中的血容量相联系，因此，细胞外液不 足将产生容积性渴。 足将产生容积性渴。
饮水行为与渴 防御和攻击行为 睡眠与觉醒的脑机制
生理心理学
8.2摄食行为 摄食行为
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外周作用与习惯
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体液调节机制
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脑内内的化学通路与摄食行为
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饥、饱感的脑结构
8.2摄食行为 摄食行为
血糖含量的下降是引起饥饿感的原发性因素， 血糖含量的下降是引起饥饿感的原发性因素，它作用于脑和肝脏中的 葡萄糖感受器，激发了脑内饥饿中枢的兴奋产生主观的饥饿感； 葡萄糖感受器，激发了脑内饥饿中枢的兴奋产生主观的饥饿感；当机体 摄食以后，消化道得到充盈， 摄食以后，消化道得到充盈，消化道内的机械感受器和葡萄糖感受器受 到刺激。 到刺激。 在食物消化吸收过程中，引起血糖升高，使脑内和肝内的葡萄糖感受 在食物消化吸收过程中，引起血糖升高， 特别是脑内饱中枢兴奋，引起饱感停止摄食行为。 器，特别是脑内饱中枢兴奋，引起饱感停止摄食行为。在饥饿感产生的 机制中，包括中枢环节、化学环节和外周器官的参与。 机制中，包括中枢环节、化学环节和外周器官的参与。
脑-肠轴及其在动物摄食调控中的作用
内侧核 " 和外侧区 " 分别被称为饱食中 Z[8# ?SA# 枢和摄食中枢 ! 而下丘脑弓状核" 对食物的摄 A \ <# 取也起着重 要 的 调 节 作 用 'A \ < 包含有两个中枢 食欲调节的关键区 域 ! 对食物的摄取起着不同的作
脑 肠轴及其在动物摄食调控中的作用 *
0 0" 刘飞飞% 秦贵信% 姜海龙% 孙泽威%
" 吉林农业大学动物科学技术学院 ! 长春 % 动物生产与产品质量安全教育部重点实验室 ! 长春 % # %' * & % % (& 0' * & % % ( 摘 ! 要 摄食是动物的一种反射性活动 ! 动物摄食行为 的 调 节 与 脑 肠轴 密 切 相 关'动 物 摄 食 后! 营养物质接触胃 ! 肠道从而刺激脑肠肽的释放 ! 通过迷走传入神经元将 信 号 传 递 给 中 枢 神 经 系 统 ! 神经中枢将信号整合后经传出神 经到达效应器官以促进或抑制摄食 ' 脑 肠肽是参与食物 摄 取 的 重 要 的 胃 肠 激 素 ! 在脑 肠轴调控摄食行为中起关 ! ! 本文就脑 肠轴参与摄食调节作用方面的研究进展作一综述 ' 键的作用 ! ! 关键词 脑 肠轴 & 摄食调节 & 脑 肠肽 & & & ! ! 4 5 6 7 $ 8 9 :& # 5 6 ; $ < < =& > ? 9 ! % 3 中图分类号 " # @ ( 1 0!!!! 文献标志码 A !!!! 文章编号 & * . . ! . / . ) 0 & % 1 & 2 ! % & 2 2 ! & 2
精神科知识竞赛题及答案2
急性药物中毒的治疗原则是什 么？
急性药物中毒的治疗原则是什 么？
• ①尽快切断毒源和防止毒物继续吸收 （洗胃、导泻、吸附）。 • ②促进解毒和排毒（解毒药应用、利尿 剂、腹膜透析）。 • ③对症和支持治疗。
下列哪项最符合心力衰竭的概 念？
下列哪项最符合心力衰竭的概 念？
• 心输出量不能满足机体需要
兴奋状态常见于哪些疾病？
兴奋状态常见于哪些疾病？
• ①精神分裂症 ②心境障碍 ③癔状性精 神病 ④反应性精神病 ⑤人格障碍 ⑥精 神发育迟滞 ⑦癫痫 ⑧躯体疾病、中毒、 脑器质性病变
自杀的原因有哪些？
自杀的原因有哪些？
• ①精神分裂症 ②什么或抑郁状态 ③慢 性酒中毒和服毒 ④其它精神障碍 ⑤严 重应激状态
复杂的戒断反应有几种形式？
复杂的戒断反应有几种形式？
• ①酒精性癫痫 ②酒精性幻觉症 ③震颤 谵妄
临床将精神发育迟滞分为几级， 各自IQ是多少？
临床将精神发育迟滞分为几级， 各自IQ是多少？
• 轻：55——69，中：40——54，重： 25——39，极重＜25
儿童孤独症的主要三大特征？
儿童孤独症的主要三大特征？
肺性脑病的正确概念是？
肺性脑病的正确概念是？
• 肺功能衰竭所致的精神神经综合征
桶状胸的概念是什么？
桶状胸的概念是什么？
• 胸廓的前后径等于横径
怎样鉴别颈动脉与颈静脉搏动？
怎样鉴别颈动脉与颈静脉搏动？
• 触到指尖的搏动感、动脉搏动感较强
何谓哮喘持续状态？
何谓哮喘持续状态？
• 严重的哮喘发作持续24小时以上称哮喘 持续状态
• 癔症性精神障碍和癔症性躯体障碍。
癔症的发病机制大致可以归纳 为几种？
摄食的神经及内分泌调节
摄食的神经及内分泌调节孙旸;王鹏源;刘霞【摘要】The neuronal and hormonal regulations of food intake expand our knowledge about energy balance .The cen-tral nervous system integrates endocrine signals to regulate food intake and energy consumption .The nervous system and endo-crine system interact with each other to regulate feeding behavior .This paper was a review of the neuronal and endocrine regu-lation of food intake ,and offered a revealing insight for the study and treatment of metabolic disorders .%摄食的神经调控和激素调节拓展了我们对于能量稳态的认识。
中枢神经系统接受中枢和外周的多种内分泌信号，调节摄食和能量消耗，以维持能量代谢平衡。
神经系统和内分泌系统相互作用，共同调控机体的摄食行为。
本文综述了神经及内分泌系统对于摄食行为的调控机制，望有助于肥胖、代谢性疾病以及其他营养性疾病的研究和治疗。
【期刊名称】《药学实践杂志》【年(卷),期】2016(034)006【总页数】7页(P501-506,521)【关键词】摄食;弓状核;孤束核;内分泌;能量稳态【作者】孙旸;王鹏源;刘霞【作者单位】第二军医大学药学院药理学教研室，上海 200433;第二军医大学药学院药理学教研室，上海 200433;第二军医大学药学院药理学教研室，上海200433【正文语种】中文【中图分类】R58尽管人们每天的能量摄入与消耗都不相同，机体还是通过复杂的生理系统维持相对稳定的体重和脂肪储备。
血清素与食欲调节解析大脑中的饱食中枢
血清素与食欲调节解析大脑中的饱食中枢血清素，又称5-羟色胺，是一种在人体内起着重要作用的神经递质。
它不仅参与了调节情绪和睡眠等心理过程，还在食欲调节中扮演着重要角色。
本文将深入分析血清素与食欲调节的关系，并解析大脑中的饱食中枢。
一、血清素对食欲的调节作用血清素在食欲调节中发挥着双重作用：一方面，血清素的增加可以抑制食欲，使人感到饱腹；另一方面，血清素的减少则会促进食欲，增加进食量。
1. 饱腹感的产生血清素通过影响大脑中的饱食中枢来调节食欲。
具体来说，血清素通过与饱食激素，如胰岛素和胃泌素等相互作用，诱导产生饱腹感。
这种相互作用使得人们在进食过程中感到满足，从而减少摄食的欲望。
2. 食欲的调节血清素的水平与食欲呈正相关关系。
当血清素水平较低时，食欲会增加。
这是因为血清素参与了调节大脑中的进食激发系统和进食抑制系统之间的平衡。
具体来说，血清素可以抑制进食激发系统的活动，从而减少食欲的产生。
二、大脑中的饱食中枢大脑中的饱食中枢是指位于下丘脑中的侧隆核（lateral hypothalamus）和下丘脑丘脑内侧旁核（ventromedial hypothalamus）等区域。
这些区域通过与其他脑区的连接形成了复杂的调控网络，从而调节食欲和摄食行为。
1. 侧隆核的作用侧隆核在食欲调节中起着重要作用。
当侧隆核受损或刺激受阻时，食欲会减少，导致厌食症的发生。
相反，当侧隆核过度激活时，食欲会增加，引发暴饮暴食等形式的摄食障碍。
2. 丘脑内侧旁核的作用丘脑内侧旁核参与了对血清素的感知和响应。
当血清素水平升高时，丘脑内侧旁核被激活，从而抑制饥饿感。
然而，当血清素水平降低时，丘脑内侧旁核的抑制作用减弱，进而增加了食欲。
三、血清素与其他食欲调节因子的交互作用血清素与其他食欲调节因子，如胃蛋白素、胰岛素和脂肪细胞因子等之间存在复杂的相互作用关系。
这些因子与血清素共同参与了食欲的调节过程。
1. 胃蛋白素的作用胃蛋白素是胃部分泌的一种激素，可以抑制食欲。
血清素与进食行为大脑中的食欲控制调节剂
血清素与进食行为大脑中的食欲控制调节剂血清素与进食行为：大脑中的食欲控制调节剂血清素，又称5-羟色胺，是一种重要的神经递质。
它在中枢神经系统中发挥着关键的调节作用，尤其在控制进食行为中起到重要的角色。
本文将探讨血清素在大脑中作为食欲控制调节剂的重要作用及其相关机制。
一、血清素在食欲调节中的作用血清素能够通过多种途径影响食欲调节。
首先，血清素能够抑制食欲，使人产生饱腹感。
其次，血清素还能够调控饮食行为，影响人们对食物的偏好和摄入量。
第三，血清素还与情绪和情感有关，能够调节人们的情绪食欲和压力饮食。
二、血清素在大脑中的合成和释放血清素主要由色氨酸合成，而色氨酸是一种来自食物中的氨基酸。
色氨酸在经过一系列酶的作用下，最终转化为血清素。
在大脑中，血清素主要存在于神经元的突触前神经胶质细胞中，并通过神经元之间的信号传递来发挥作用。
血清素的释放受到多种因素的调控。
例如，进食食物中的三种营养素，即蛋白质、碳水化合物和脂肪，都能够刺激血清素的释放。
此外，血清素的合成和释放还受到神经调节因子的影响，如神经肽YY、胰高血糖素样肽-1等。
三、血清素与食欲调节的机制血清素通过与特定的受体结合，进而调节食欲。
目前已知的血清素受体有多种类型，如5-HT1A、5-HT1B、5-HT2C等。
这些受体分布于大脑中的多个区域，包括下丘脑、额叶皮质和边缘系统等。
血清素通过作用于这些受体，能够调节食欲的中枢神经回路。
具体而言，5-HT1A受体能够抑制食欲，而5-HT2C受体则具有促进食欲的作用。
这些受体的激活与大脑中的神经电活动和神经递质的释放有关，进一步影响食欲的调节。
四、血清素与进食行为紊乱的相关疾病血清素的异常水平和功能异常与多种与食欲调节相关的疾病有关。
例如，抑郁症患者常常伴有食欲减退或进食过多的症状，这与血清素的异常有关。
另外，5-HT2C受体的突变与肥胖症和厌食症的发生有关。
此外，某些药物也能够通过影响血清素的合成、释放或受体结合来调节食欲。
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脑内的化学通路与摄食行为
下丘脑汇集了脑内的多种化学通路，现在已知的有黑质一纹状体多巴胺通路，中脑一边缘多巴胺通路，正中隆起一垂体多巴胺通路，背侧去甲肾上腺素通路，腹侧去甲肾上腺通路，5-羟色胺通路（与去甲肾上腺素通路相平行），下丘脑-垂体P物质神经末梢，下丘脑一垂体内啡肽神经末梢以及视前区、乳头体等下丘脑的乙酰胆碱神经末梢。
这些化学通路对下丘脑在饥、饱调节功能中发生不同的作用。
黑质-纹状体多巴胺通路穿越下丘脑外侧区，利用电损毁或6-羟多巴胺选择性损毁这些纤维，均可使动物陷入不饮、不食状态。
利用α-对甲基酪氨酸(α-methyl-p-tyrosine)抑制多巴胺的生物合成过程，也会引起同样的效应。
相反，多巴胺受体激动荆则可使动物恢复饮食行为。
微电极电生理研究发现，饥饿时动物脑内黑质的多巴胺神经元单位发放频率加快；对动物静脉注入葡萄糖可以降低这些神经元的单位发放频率。
这一结果证明多巴胺神经元活动与饥、饱感有密切关系。
下丘脑旁室核含有丰富的去甲肾上腺素能的神经末梢。
动物摄食时，此核的去甲肾上腺素含量最高。
由于去甲肾上腺素在这里发挥抑制性神经递质作用，所以对旁室核进行去甲肾上腺素灌流，则发现其神经元单位发放频率降低，同时诱导出动物的过食行为。
由去甲肾上腺素诱发的这种过食行为在切断支配胰腺的逃走神经之后立即消失，说明旁室核中去甲肾上腺素神经系统引起的过食行为与其对胰岛分泌功能的影响有关。
去甲肾上腺素之所以具有增强进食行为的效应，还可能与内侧前脑束对动物阳性自我刺激行为的强化作用有关，因为内侧前脑束也以去甲肾上腺素为神经递质，它在从中脑向前脑的上行途中穿越下丘脑外侧区。
所以将去甲肾上腺素注入下丘脑外侧区也能增强食欲，使动物摄食行为增强。
进一步研究发现，去甲肾上腺素对动物进食的增强效应是通过它们的受体实现的。
旁室核内α受体分布密度较高，下丘脑围穹窿区卢受体分布较多。
去甲肾上腺紊的口受体激活引起饥饿感，β受体激活引起饱感。
去甲肾上腺素与α受体结合引起进食行为，α受体阻断剂则能终止进食行为;去甲肾上腺素与β受体结合引起饱感并停止进食，β受体阻断荆则增加进食。
所以去甲肾上腺素在脑的作用部位不同，对摄食行为的作用效果不一。
当NE在旁室核内减少，而在下丘脑穹窿区增多时就会引起饱感并停止进食。
5-羟色胺通路在脑内与去甲肾上腺素通路的分布相平行，两者的生理效应一般是拮抗的。
去甲肾上腺索引起进食增强效应，而5-羟色胺则对摄食行为有抑制效应。
一种引起厌食的药物芬氟拉明(Fenfluramine)正是通过其增强5-羟色胺的释放而发生作用的。
如果将脑内缝际核的5-羟色胺神经元事先损坏，则芬氟拉明的厌食效应就不会发生。
对氯苯丙胺酸(PCPA)抑制色氨酸羟化酶活性，使脑内5-羟色胺合成减少，将其注入大鼠下丘脑，则引起动物饮食过量和体重明显增加。
除上述3种主要单胺能神经通路外，下丘脑的P物质能神经末梢、内啡肽能神经末梢和乙酰胆碱能神经末捎都参与摄食行为的调节，与相应受体结合引起摄食增多的效应。
这几种脑内活性物质的受体拮抗荆均可阻断它们的摄食效应。