抗肿瘤药分类
新型抗肿瘤药物分类
新型抗肿瘤药物分类
抗肿瘤药物目前主要有化疗药物、靶向药物、免疫治疗药物等。
1.化疗药物：
化疗药物也就是细胞毒性药物，如阿霉素分散片、复方环磷酰胺片、注射用奥沙利铂、紫杉醇注射液等。
2.靶向药物：
靶向药物主要针对各种靶向基因突变进行治疗的药物，即以肿瘤细胞的标志性分子为靶点，干预细胞发生癌变的环节的药物，如治疗肝癌的甲磺酸仑伐替尼胶，治疗肺癌的吉非替尼片等。
3.免疫治疗药物：
激素类用药如治疗乳腺癌的来曲唑片、枸橼酸他莫昔芬片，治疗前列腺癌的氟他胺片等。
目前应用较广的免疫抑制剂帕姆单抗、纳武单抗等。
此外还有一些中成药，如康力欣胶囊、复方斑蝥胶囊等。
抗肿瘤药品配置方案
抗肿瘤药品配置方案背景介绍肿瘤是一种严重的疾病，目前现代医学中，治疗肿瘤的主要方法是放疗、化疗、手术等方法。
而化学治疗则是其中的主要手段之一。
然而，对于肿瘤病人来说，化疗的药物应该如何配置，才能够更好地达到治疗效果，降低治疗的副作用呢？本文主要就此探讨抗肿瘤药品的配置方案。
抗肿瘤药品分类在考虑药物的配置方案之前，需要先了解下抗肿瘤药品的分类情况。
抗肿瘤药品可分为三类：细胞周期特异性药物，细胞周期非特异性药物以及靶向药。
细胞周期特异性药物主要是在细胞分裂的某些时期起作用，包括新生儿、S期和G2期。
这类药物主要是用来杀死高速增长的癌细胞。
细胞周期非特异性药物则是在细胞分裂的各个阶段都可以起效，主要应用于减缓癌细胞的生长速度。
靶向药物则是通过阻断肿瘤细胞特定的分子靶点来发挥作用，因此常常对特定类型的肿瘤具有针对性作用。
抗肿瘤药品配置方案针对于抗肿瘤药品的分类，下面介绍针对不同类型肿瘤的药品配置方案。
细胞周期特异性药物对于细胞周期特异性药物，需要结合药物的作用时机，合理配置药物的剂量以及用药间隔时间。
在细胞分裂高峰期的时候应该增加药物的剂量。
但是如果药物剂量过高，就可能产生副作用，如骨髓抑制等。
因此在使用药物时，应该综合考虑剂量以及治疗效果参数，定期随访，必要时可以进行调整。
细胞周期非特异性药物对于细胞周期非特异性药物，治疗的原则就是将药量分成若干个等分，每天服用。
常规治疗时间为5-7天。
之后需要让患者休息重建，直到下一个周期开始。
此外，如果存在相关的临床试验数据，我们应该将这些数据用来参考药物的剂量、频次等参数。
靶向药物对于靶向药物的使用，需要考虑肿瘤的生长类型。
对于EGFR+肿瘤，主要使用EGFR靶向药物制剂。
对于HER2+肿瘤，主要使用HER2抑制剂。
对于BRAF+肿瘤，主要使用BRAF抑制剂。
综合性策略抗肿瘤治疗是一个复杂的系统工程，医生需要明确肿瘤的类型及当人的身体状况来制订治疗方案。
说明：EGFR，英文名Epidermal_growth_factor_receptor，又称上皮生长因子受体。
抗肿瘤药品配置方案
抗肿瘤药品配置方案随着人们食品、环境等方面的变化，癌症发病率逐年上升。
而现代医学已经开发出了许多种可以帮助患者治疗癌症的药品。
然而，抗肿瘤药品的使用需要遵循一定的细节和方案，本文将介绍抗肿瘤药品的配置方案。
抗肿瘤药品的分类抗肿瘤药品可以分为：化学治疗药物、生物治疗药物、抗生素、激素及其类似物等多种。
这些药品有着不同的作用、副作用、用法和配方。
化学治疗药物化学治疗药物主要是利用药物的化学性质和细胞生理特性，通过影响癌细胞的DNA复制、修复及RNA转录功能，阻止癌细胞的增殖。
经长期发展和应用的化疗药物主要包括：铂类药物、抗代谢类药物、DNA损伤类药物等等。
生物治疗药物生物治疗药物是一种针对人类免疫功能的调节剂，利用生物技术获得的生物材料对肿瘤发生发展机制进行干预，以达到治疗的目的。
生物治疗药物目前主要包括：单克隆抗体、细胞疫苗、免疫调节剂、生物多肽、激素替代等。
抗生素抗生素是一类通过抑制或杀灭细菌生长而对抗感染的药物。
抗生素虽然主要用于治疗细菌感染，但一些抗生素也可以对癌症进行治疗。
抗生素目前主要用于增强化疗的效果，预防细菌感染等方面。
激素及其类似物激素及其类似物主要包括：人类生长激素、血管内皮生长因子、白细胞介素等。
它们通过调节体内的生长因子的平衡，可以抑制肿瘤的生长和转移，延长患者的生存期。
抗肿瘤药品的使用和配置方案抗肿瘤药品使用前需对患者进行全面的检查和评估，对患者的身体状况、癌症种类、癌症分期、以及是否存在严重的并发症等都进行详细的了解。
根据患者的特点和病情，医生会根据上述药品的分类进行选配。
一般而言，医生会将多种药品进行组合使用，以达到更好的治疗效果。
化疗方案化疗方案是根据患者的癌症种类、癌症分期、身体状况和化疗方案的不同而有所不同。
一般而言，化疗方案会在每周或每两周进行一次，比如：氟尿嘧啶（5-FU）在治疗结肠癌时一般会开展6个疗程，每个疗程大概为21天。
每组装药后，医生会根据患者的体重和药物的含量进行计算，然后将药物计算出的量进行分配，以保证每个患者可以得到尽可能准确的剂量。
抗肿瘤药物的分类及用药注意事项
抗肿瘤药分类代表药物副作用直接影响DNA结构和功能一、烷化剂（4）1.氮芥——最早。
淋巴瘤/慢淋/小肺。
2.环磷酰胺——淋巴瘤（出血性膀胱炎-美司钠）。
3.塞替派——癌性体腔积液注射、膀胱癌灌注。
4.卡莫司汀——脑瘤、脑膜白血病。
（呕吐致畸伤骨髓，口腔溃疡头发没。
膀胱出血尿酸高，肝脏中毒害心肺。
TANG）二、铂类（3）顺铂（肾耳毒）、卡铂（骨髓）、奥沙利铂（神经毒）（铂类呕吐和低镁，三种中毒伤骨髓TANG）三、抗生素（2）丝裂霉素、博来霉素（间质性肺炎）四、拓扑异构酶抑制剂（2）I（喜树碱/羟喜树碱、XX替康——延迟性腹泻）II（首选：依托泊苷——小肺；替尼泊苷——脑瘤）干扰核酸合成氟尿嘧啶、阿糖胞苷、巯嘌呤、甲氨蝶呤干扰RNA转录柔红霉素、X柔比星（心脏毒性）多么温柔啊，令人放心。
影响蛋白质合成（1）长春XX（神经毒性）（2）紫杉醇、多西他赛调节体内激素平衡的药物他莫昔芬、来曲唑、甲羟孕酮靶向抗肿瘤药吉非替尼、厄洛替尼、曲妥珠单抗（赫赛汀）、利妥昔单抗、西妥昔单抗止吐药甲氧氯普胺昂丹司琼、格雷司琼、托烷司琼第一节直接影响DNA结构和功能的抗肿瘤药第一亚类破坏DNA的烷化剂一、药理作用与临床评价烷化剂——最早问世的细胞毒类药——广谱抗癌。
（一）作用特点1.氮芥——最早应用。
2.环磷酰胺——恶性淋巴瘤——疗效显著；【适应证】恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤、乳腺癌、睾丸肿瘤、卵巢癌、肺癌、头颈部鳞癌、鼻咽癌、神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤及骨肉瘤。
3.塞替派——癌，灌注。
4.卡莫司汀——脑瘤。
（二）典型不良反应1.最常见——骨髓抑制：白细胞、血小板、红细胞和血红蛋白下降（例外：长春新碱和博来霉素）。
2.恶心呕吐。
3.脱发。
4.口腔黏膜反应——咽炎、口腔溃疡、口腔黏膜炎（口腔上皮是人体新陈代谢和生长最快的细胞）。
5.出血性膀胱炎——环磷酰胺/异环磷酰胺。
6.塞替派、白消安——高尿酸血症（预防：别嘌醇）。
最新抗肿瘤药物简介、常见副作用及处理方案介绍
嘌呤
抑制嘌呤合成 抑制核苷酸转变 抑制DNA聚合酶
嘧啶
抑制嘌呤合成 抑制核苷 酸还原酶
氨甲喋呤 氟尿嘧啶
核苷酸
羟基脲、 脱氧胞苷 VP16、HCPTA 功 能
脱氧核苷酸
抑制TOPO酶Ⅰ或Ⅱ 阻碍修复
损伤DNA
博莱霉素 烷化剂、顺铂、 丝裂霉素 放线菌素D
DNA
化疗不良反应的分类
分类方式 按时间 类别 急性 亚急性 慢性 可逆性 不可逆性 致死性 非致死性 血液毒性 消化道毒性 心脏毒性 肺毒性 肝、肾毒性 神经毒性 粘膜损害 过敏症状 内容
用药后1～2周内的毒副作用 用药后2周至3个月的毒副作用 超过3个月的毒副作用 在停药一段时间后毒性消失，机体可恢复正常 毒性发生后持续存在，机体不能恢复到正常状态 重要脏器功能进行性受损可能导致死亡 停药或经对症治疗后能够恢复的各种毒性反应 白细胞或/和中性粒细胞减少、贫血、血小板减少 恶心、呕吐、食欲下降、腹泻、便秘 心肌损害、心律失常、心功能异常 间质性肺炎、肺纤维化 肝、肾功能不同程度损害 末梢和中枢神经毒性 口腔粘膜炎或溃疡、食管炎、出血性膀胱炎 呼吸困难、血压下降、荨麻疹、心动过速
杀伤作用快而强， 烷化剂、抗肿瘤抗生素、 铂类、 疗效与剂量有关， 与用药时间关系小， 宜大剂量冲击治疗
细胞周期 特异性 药物
对增殖期某 一时相的肿 瘤细胞有杀 伤作用
G1期：L－门冬酰胺酶 杀伤作用缓慢，疗 糖皮质激素 效与用药时间关系 S 期：抗代谢药为主 大，宜选用最大耐 受量缓慢静脉滴注、 G2期：博莱霉素 平阳霉素 肌注或口服 M 期：植物碱类为主
孕激素类药：甲羟孕酮、甲地孕酮
抗雄激素类药：氟它胺 LH-RH激动剂/拮抗剂：诺雷德、依那通
(完整版)抗肿瘤药物分类
抗肿瘤药物的分类和临床应用抗肿瘤药物的分类和临床应用1.根据药物的化学结构和来源分：烷化剂、抗代谢药物、抗肿瘤抗生素、抗肿瘤植物药、激素和杂类。
2.根据抗肿瘤作用的生化机制分：干扰核酸生物合成的药物、直接影响DNA结构与功能的药物、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物、干扰蛋白质合成与功能的芗、影响激素平衡的药物和其他。
3.根据药物作用的周期或时相特异性分：细胞周期非特异性药物和细胞周期（时相）特异性药物。
恶性肿瘤是危害人类健康的最危险的疾病之一，肿瘤的治疗强调综合治疗的原则，化疗是其中的一个重要手段。
近年来抗肿瘤药物的研究取得了飞速发展，出现了一些新型的抗肿瘤药物，作用于肿瘤发生和转移的不同环节和新靶点。
按照抗肿瘤药物的传统分类和研究进展，将抗肿瘤药物分为细胞毒药物；影响激素平衡的药物；其他抗肿瘤药物，包括生物反应调节剂和新型分子靶向药物等；抗肿瘤辅助用药。
一、细胞毒药物1．破坏DNA结构和功能的药物氮芥烷化剂类的代表药物，高度活泼，在中性或弱碱条件下迅速与多种有机物质的亲核基团结合，作用强但缺乏选择性。
进入血中后水解或与细胞的某些成分结合，在血中停留的时间只有几分钟，作用短暂而迅速。
G1期及M期细胞对氮芥的作用最敏感，大剂量时对各周期的细胞和非增殖细胞均有杀伤作用。
主要用于恶性淋巴瘤及癌性胸膜、心包及腹腔积液。
目前已很少用于其他肿瘤。
不良反应包括消化道反应、骨髓抑制脱发、注射于血管外可引起溃疡。
环磷酰胺周期非特异性药，作用机制与氮芥相同。
在体外无活性，主要通过肝p450酶水解成醛磷酰胺再形成磷酰胺氮芥发挥作用。
抗瘤谱广，对白血病和实体瘤都有效。
环磷酰胺口服后易被吸收，约1小时后血浆浓度达最高峰，在体内t1/2 4—6小时，约50%由肾脏排出，对泌尿道有毒性。
大部分不能透过血脑屏障。
环磷酰胺临床广泛应用，对恶性淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤均有效，乳腺癌、睾丸肿瘤、卵巢癌、肺癌、鼻咽癌，神经母细胞瘤、横纹肌瘤、骨肉瘤等也有一定疗效。
抗肿瘤药的作用机制和分类
抗肿瘤药的作用机制和分类抗肿瘤药是一类用于治疗恶性肿瘤的药物，其作用机制和分类是非常复杂的。
根据药物的作用机制和目标，抗肿瘤药可以分为多个类别，包括细胞毒性药物、激素类药物、靶向治疗药物和免疫治疗药物等。
1.细胞毒性药物：细胞毒性药物是最常用的抗肿瘤药物之一，其作用机理是杀死癌细胞或阻止其增殖。
细胞毒性药物分为细胞周期非特异性药物和细胞周期特异性药物两大类。
-细胞周期非特异性药物：这类药物可以在细胞的任何生长期发挥作用，例如DNA交联剂如环磷酰胺和顺铂等。
-细胞周期特异性药物：这类药物只在细胞特定的生长期才发挥作用。
例如，紫杉醇可以干扰分裂中的微管组装。
2.激素类药物：激素类药物主要用于治疗激素依赖性肿瘤，例如乳腺癌和前列腺癌等。
这些药物通过阻断或抑制激素对肿瘤生长的刺激作用来起作用。
典型的激素类药物包括抗雌激素药物如他莫昔芬和抗雄激素药物如阿那曲唑等。
3.靶向治疗药物：靶向治疗药物是一种相对新颖的抗肿瘤治疗药物，其作用机制是通过特异性靶向肿瘤细胞的一些分子靶点来起作用。
靶向治疗药物不同于传统的化疗药物，其更加选择性地杀死癌细胞而对正常细胞影响较小。
目前已经开发了多种靶向治疗药物，包括激酶抑制剂、抗血管生成药物和免疫检查点抑制剂等。
举例来说，伊马替尼是一种慢性髓系白血病和普通急性淋巴细胞白血病的靶向治疗药物，它通过抑制肿瘤细胞的酪氨酸激酶活性来抑制癌细胞的增殖。
4.免疫治疗药物：免疫治疗药物是近年来发展的一类新型抗肿瘤药物，其目的是通过激活或增强机体免疫系统来抗击恶性肿瘤细胞。
免疫治疗药物主要包括免疫调节剂、单克隆抗体和癌症疫苗等。
例如，白介素-2和亚硝酸盐是一种免疫调节药物，可以增强机体的免疫反应，从而增强对肿瘤细胞的杀伤作用。
总之，抗肿瘤药的作用机制和分类多种多样，每种药物都有其特定的作用机理和治疗效果。
随着对肿瘤生物学的研究不断深入，越来越多的新型抗肿瘤药物将不断涌现，为肿瘤治疗带来新的希望。
抗肿瘤药物分级管理制度
抗肿瘤药物分级管理制度
抗肿瘤药物分级管理制度是指针对不同种类的抗肿瘤药物，根据其疗效和安全性等因素进行分类管理的制度。
一般来说，抗肿瘤药物被分为不同的等级，包括一线药物、二线药物、三线药物以及其他药物等级。
这些等级的划分基于药物的临床研究数据、治疗效果、副作用和药物的适应症等因素。
一线药物通常是指治疗某种肿瘤的首选药物，具有较高的疗效和较低的副作用。
这些药物已经在临床实践中被广泛应用，并已获得科学研究和临床试验的验证。
二线药物是指在一线药物治疗无效或不适用的情况下使用的药物。
这些药物可能在部分患者中有一定的疗效，但副作用或者使用限制较多。
三线药物是指治疗那些晚期或难治性肿瘤的药物。
这些药物可能具有一定的疗效，但副作用较大，适应症范围较窄，且在治疗前通常需要考虑其他治疗方法的失败。
其他药物等级包括新药和实验药物，通常是指尚未获得国家药品监督管理部门批准上市或尚未获得充分的临床试验数据支持的药物。
抗肿瘤药物分级管理制度的实施可以帮助医生和患者选择合适的治疗方案，提高治疗效果，同时也能够规范药物的合理使用，降低药物的滥用风险。
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抗肿瘤药分类1 烷化剂抗肿瘤药环磷酰胺Cyclophosphamide 塞替派Thiotepa司莫司汀Semustine 盐酸氮芥Chlormethine Hydrochloride白消安（马利兰）Busulfan 苯丁酸氮芥Chlorambucil氮甲Formylmerphalan 卡莫司汀Carmustine六甲蜜胺Altretamine 洛莫司汀Lomustine苯丙氨酸氮芥DL-Phenylalanine Mustard 硝卡芥Nitrocaphane异环磷酰胺Ifosfamide 二溴甘露醇Mitobronitol2 抗代谢类抗肿瘤药阿糖胞苷Cytarabine 氟尿嘧啶Fluorouracil甲氨蝶呤Methotrexate 羟基脲Hydroxycarbamide替加氟Tegafur 甲异靛Meisoindigotin巯嘌呤Mercaptopurine3抗生素类抗肿瘤药放线菌素D(更生霉素) Dactinomycin 丝裂霉素Mitomycin盐酸阿霉素Doxorubicin Hydrochloride 盐酸平阳霉素Bleomycin A5 Hydrochloride盐酸表柔比星Epirubicin Hydrochloride 盐酸吡柔比星Pirarubicin Hydrochloride盐酸柔红霉素Daunorubicin Hydrochloride4天然来源抗肿瘤药高三尖杉酯碱Homoharringtonine 硫酸长春新碱(醛基长春碱) Vincristine Sulfate 羟喜树碱Hydroxycamptothecin 依托泊苷Etoposide硫酸长春地辛Vindesine Sulfate 硫酸长春碱Vinblastine Sulfate重酒石酸长春瑞宾Vinorelbine Bitartrate 紫杉醇Paclitaxel长春质碱转移因子长春瑞宾碱多烯紫杉醇莪术油人参多糖秋水仙碱9-氨基喜树碱7-乙基喜树碱榄香烯5激素类抗肿瘤药氨鲁米特Aminoglutethimide 他莫昔芬Tamoxifen氟他胺Flutamide 戈那瑞林Gonadorelin醋酸亮丙瑞林Leuprorelin Acetate 来曲唑Lelrozol6其他卡铂Carboplatin 盐酸丙卡巴肼(甲基巴肼) Procarbazine Hydrochloride 安吖啶Amsacrine 枸橼酸达卡巴嗪Dacarbazine Citrate门冬酰胺酶(L-门冬酰胺酶) Asparaginase 顺铂Cisplatin盐酸米托蒽醌Mitoxantrone Hydrochloride烷化剂抗肿瘤药的部分药物简介(1) 环磷酰胺是一种直接作用于肿瘤细胞的药物，对增殖细胞群的各期均有杀伤作用。
进入人体后肝脏或肿瘤组织内存在的过量磷酰胺酶或磷酸酶水解，释放出氮芥基而杀伤肿瘤细胞抑制其生长的作用。
异环磷酰胺在体外无抗癌活性，进入体内被肝脏或肿瘤内存在的磷酰胺酶或磷酸酶水解，变为活化作用型的磷酰胺氮芥而起作用。
其作用机制为与DNA发生交叉联结，抑制DNA的合成，也可干扰RNA的功能，属细胞周期非特异性药物。
本品抗瘤谱广，对多种肿瘤有抑制作用。
(2) 硝卡介Nitrocaphane化学名称为：2-[双(β-氯乙基)胺甲基]-5-硝基苯丙氨酸，为细胞周期非特异性药物，抑制DNA和RNA的合成，对DNA的合成更为显著。
对癌细胞分裂各期均有影响，对增殖和非增殖细胞都有作用。
对多种动物肿瘤有抑制作用。
抗瘤谱广，毒性较低。
(3) 盐酸氮芥为双功能烷化剂，主要抑制DNA合成，同时对RNA和蛋白质合成也有抑制作用。
其作用机理是氮芥可与鸟嘌呤第7位氮呈共价结合，产生DNA的双链内交叉联结或DNA的同链内不同碱基的交叉联结，阻止DNA复制，造成细胞损伤或死亡。
对肿瘤细胞的G1期和M期杀伤作用最强，大剂量时对各期细胞均有杀伤作用，属细胞周期非特异性药物。
(4) 司莫司汀为细胞周期非特异性药物，对处于G1-S边界，或S早期的细胞最敏感，对G2期也有抑制作用。
本品进入体内后其分子从氨甲酰胺键处断裂为两部分，一为氯乙胺部分，将氯解离形成乙烯碳正离子，发挥烃化作用，使DNA链断裂，RNA及蛋白质受到烃化，这与抗肿瘤作用有关；另一部分为氨甲酰基部分变为异氰酸酯，或再转化为氨甲酸，以发挥氨甲酰化作用，主要与蛋白质特别是其中的赖氨酸末端的氨基等反应，这主要与骨髓毒性作用有关，氨甲酰化还破坏一些酶蛋白使DNA被破坏后难以修复，这有助于抗癌作用。
(5) 塞替派为细胞周期非特异性药物，在生理条件下，形成不稳定的亚乙基亚胺基，具有较强的细胞毒作用。
塞替派是多功能烷化剂，能抑制核酸的合成，与DNA发生交叉联结，干扰DNA和RNA的功能，改变DNA的功能，故也可引起突变。
(6) 六甲蜜胺为嘧啶类抗代谢药物，主要抑制二氢叶酸还原酶，干扰叶酸代谢，选择性抑制DNA、RNA 和蛋白质的合成。
为周期特异性药。
(7) 二溴甘露醇为糖类烷化剂，口服吸收完全，在体内释放氢溴酸后，形成双环氧乙烷化合物显效。
具有抑制癌细胞分裂的作用。
抗代谢类抗肿瘤药的部分药物简介(1) 氟尿嘧啶进入体内后转变为5-氟尿嘧啶脱氧核苷，可抑制胸腺嘧啶核苷合成酶，阻断尿嘧啶脱氧核苷转变为胸腺嘧啶脱氧核苷，影响DNA的生物合成，此外，通过阻止尿嘧啶和乳清酸掺入RNA，达到抑制RNA合成的作用。
本品为细胞周期特异性药，主要抑制S期细胞。
(2) 甲氨蝶呤是一种作用于细胞蛋白质合成的抗肿瘤药，通过抑制二氢叶酸还原酶，使细胞的DNA合成受阻，对增殖旺盛的肿瘤细胞作用更强。
(3) 盐酸阿糖胞苷主要作用于细胞S增殖期的嘧啶类抗代谢药物，通过抑制细胞DNA的合成，干扰细胞的增殖。
阿糖胞苷进入人体后经激酶磷酸化后转为阿糖胞苷三磷酸及阿糖胞苷二磷酸，前者能强有力地抑制DNA聚合酶的合成，后者能抑制二磷酸胞苷转变为二磷酸脱氧胞苷，从而抑制细胞DNA聚合及合成。
本品为细胞周期特异性药物，对处于S增殖期细胞的作用最为敏感，对抑制RNA及蛋白质合成的作用较弱。
(4) 替加氟为氟尿嘧啶的衍生物，在体内经肝脏活化转换为氟尿嘧啶而发挥其抗肿瘤活性，干扰DNA 与RNA合成，主要作用于S期，为周期特异性药物。
(5) 巯嘌呤片属于抑制嘌呤合成途径的细胞周期特异性药物，化学结构与次黄嘌呤相似，因而能竞争性地抑制次黄嘌呤的转变过程。
本品进入体内后主要的作用环节有二：（1）通过负反馈作用抑制酰胺转移酶，因而阻止1－焦磷酸－5－磷酸核糖（PRPP）转为1－氨基－5－磷酸核糖（PRA）的过程，干扰了嘌呤核苷酸合成的起始阶段。
（2）抑制复杂的嘌呤间的相互转变，即能抑制次黄嘌呤核苷酸转为腺嘌呤核苷酸及次黄嘌呤核苷酸转为黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸的过程，同时本品还抑制辅酶I（NAD+）的合成，并减少了生物合成DNA所必需的脱氧三磷酸腺苷（dA TP）及脱氧三磷酸鸟苷（dGTP），因而肿瘤细胞不能增殖，本品对处于S增殖周期的细胞较敏感，除能抑制细胞DNA的合成外，对细胞RNA的合成亦有轻度的抑制作用。
(6) 羟基脲是一种核苷二磷酸还原酶抑制剂，可阻止核苷酸还原为脱氧核苷酸，干扰嘌呤及嘧啶碱基生物合成，选择性地阻碍DNA合成，对RNA及蛋白质合成无阻断作用。
周期特异性药，S期细胞敏感。
抗生素类抗肿瘤药的部分药物简介(1) 阿霉素是一种抗肿瘤抗生素，可抑制RNA 和DNA的合成，对RNA的抑制作用最强，抗瘤谱较广，对多种肿瘤均有作用，属周期非特异性药物，对各种生长周期的肿瘤细胞都有杀灭作用。
乳腺癌、肉瘤、肺癌、膀胱癌等其他各种癌症都有一定疗效，多与其他抗癌药联合使用。
(2) 放线菌素D主要作用于RNA，高浓度时则同时影响RNA与DNA合成。
作用机理为嵌合于DNA 双链内与其鸟嘌呤基团结合，抑制DNA依赖的RNA聚合酶活力，干扰细胞的转录过程，从而抑制mRNA 合成。
为细胞周期非特异性药物，以G1期尤为敏感，阻碍G1期细胞进入S期。
(3) 盐酸吡柔比星为半合成的蒽环类抗癌药，进入细胞核内迅速嵌入DNA核酸碱基对间，干扰转录过程，阻止mRNA合成，抑制DNA聚合酶及DNA拓扑异构酶Ⅱ（TopoisomeraseⅡ，TopoⅡ）活性，干扰DNA合成。
因本品同时干扰DNA、mRNA合成，在细胞分裂的G2期阻断细胞周期、抑制肿瘤生长，故具有较强的抗癌活性。
丝裂霉素为细胞周期非特异性药物。
对肿瘤细胞的G1期、特别是晚G1期及早S 期最敏感，在组织中经酶活化后，它的作用似双功能或三功能烷化剂，可与DNA发生交叉联结，抑制DNA 合成，对RNA及蛋白合成也有一定的抑制作用。
天然来源抗肿瘤药的部分药物简介(1) 长春花碱酰胺是一种抗肿瘤植物药，为半合成的长春碱衍生物，属周期特异性药，作用于肿瘤细胞的有丝分裂期。
(2) 喜树碱是从喜树的种子或根皮中提炼出的一种生物碱，喜树是生长在我国南方的落叶植物，分布十分广泛。
喜树碱是DNA合成抑制剂，对DNA合成期的肿瘤细胞有较强的杀伤作用。
(3) 紫杉醇Paclitaxel是新型抗微管药物,通过促进微管蛋白聚合抑制解聚,保持微管蛋白稳定,抑制细胞有丝分裂。
(4) 高三尖杉酯碱能抑制真核细胞蛋白质的合成，使多聚核糖体解聚，干扰蛋白核体糖功能。
本品对细胞内DNA的合成亦有抑制作用。
激素类抗肿瘤药的部分药物简介(1) 戈那瑞林为LH-RH受体拮抗剂。
LH-RH是由下丘脑分泌的肽类激素，从下丘脑每隔90分钟释放一次LH-RH，与垂体的LH-RH受体结合生成和释放LH（黄体生成素）和FSH（促卵泡生成素）。
应用LH-RH受体拮抗剂后、通过竞争结合了垂体LH-RH的大部分受体，而使LH，FSH的生成和释放呈一过性增强，但这种刺激的持续，会导致受体的吞噬、分解增多，受体数减少，垂体细胞的反应下降，LH和FSH 的分泌能力降低，因而抑制了卵巢雌激素的生成。
其他抗肿瘤药的部分药物简介(1) 卡伯是第二代铂类复合物，它能与DNA结合，形成交叉键，破坏了DNA的功能，使其不能再复制合成，对生长各期的肿瘤细胞均有杀伤作用，是一种细胞周期非特异性药物。
(2) 盐酸米托蒽醌通过和DNA分子结合，抑制核酸合成而导致细胞死亡。
本品为细胞周期非特异性药物。
(3) 顺铂为铂的金属络合物，作用似烷化剂，主要作用靶点为DNA，作用于DNA链间及链内交链，形成DDP～DNA复合物，干扰DNA复制，或与核蛋白及胞浆蛋白结合。
属周期非特异性药。
(4) 安吖啶和DNA结合，对腺嘌呤、胸腺嘧啶碱基对的配对有影响。
主要抑制DNA合成，对S和G2期细胞抑制作用较明显，对RNA的合成影响较小。