MODS

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名词解释mods

名词解释mods

名词解释mods
嘿,你知道 mods 吗?这可不是什么平平无奇的东西哟!比如说,
就像游戏里的各种神奇道具,能让你的游戏体验变得超级酷炫!
mods 呢,其实就是英文“modifications”的缩写啦,简单来说,就是
对某个东西进行修改或定制。

比如说你喜欢的那个游戏,有人就会通
过制作 mods 来给它添加新的内容、新的玩法,甚至改变整个游戏的风格!这不就像是给一件普通的衣服加上各种闪亮的装饰,一下子变得
与众不同了嘛!
你想想看啊,原本那个你已经玩得滚瓜烂熟的游戏,突然因为有了mods,变得充满了新奇和惊喜!就好比原本走在一条平平常常的路上,突然出现了一条岔路,带你走进了一个全新的奇妙世界。

“哇塞,这也
太有意思了吧!”你肯定会这么感叹。

我的朋友小李就特别痴迷 mods。

有一次他给我展示他玩的一个游戏,加上了 mods 之后,那画面简直太美了,玩法也变得超级有趣!他
兴奋地跟我说:“你看看,这就是 mods 的魅力!”我当时就惊呆了,心
想这也太神奇了吧。

在很多领域都能看到 mods 的身影呢!在电脑程序里,它可以让软
件更符合你的个人需求;在汽车改装界,那就是让你的爱车变得独一
无二的法宝呀!这不就跟人一样嘛,每个人都有自己独特的个性和风格,mods 就是帮助这些东西展现出来的工具。

所以啊,mods 可真不是什么简单的玩意儿,它是能给我们的生活、娱乐带来巨大变化的神奇存在!它就像一把钥匙,能打开无数扇充满
惊喜的门。

你难道不想去探索一下这些门后面的精彩世界吗?我觉得呀,mods 真的是超级棒的东西,值得我们去好好了解和体验!。

mods名词解释

mods名词解释

mods名词解释模组(Mods)全名为Modification,字面意思为“修改”,是指对游戏进行修改的程序或插件。

在游戏界中,Mod一般指的是游戏玩家或第三方开发者自行开发的增强游戏体验的程序。

下面是对Mods的名词解释:1. 游戏改版:Mods可以改变游戏原有的功能、场景、人物、道具等,为玩家提供了新的体验和游戏内容。

通过安装Mods,玩家可以享受到游戏中原本没有的功能和特色。

2. 自定义内容:一些游戏开发者在设计游戏时,留给玩家一些空间来进行自定义创作。

通过安装Mods,玩家可以自定义创建新的角色、道具、地图等内容,使游戏更具个性和趣味性。

3. 游戏优化:有些Mods专注于提高游戏性能和体验,通过优化游戏内部的运行机制,提高帧率、减少卡顿等问题。

4. 存储文件:Mods通过修改游戏的存储文件,实现对游戏的改动。

Mods可以修改游戏内的文本、图像、音频等文件,为游戏添加新的元素和特性。

5. 社区创作:Mods通常是由游戏玩家或第三方开发者创建,并通过在线社区共享给其他玩家。

这种社区创作的方式促进了游戏玩家之间的交流和合作。

6. 合法性:从法律角度来看,是否允许使用Mods是因游戏发行商而异。

有些游戏发行商支持并鼓励玩家使用Mods,而有些则对其持有保守态度。

在某些情况下,非官方的Mods可能会侵犯游戏版权,因此在使用Mods时必须注意合法性。

7. 兼容性和稳定性:由于每个Mods都是由不同的开发者开发的,所以在使用Mods时可能会遇到兼容性和稳定性的问题。

在安装Mods之前,玩家需要仔细读取Mods的说明文件,并确认其与游戏版本相互配合,以确保游戏的正常运行和稳定性。

总的来说,Mods是为游戏玩家提供了个性化和改进游戏体验的方式。

通过安装和使用Mods,玩家可以享受到相对原版游戏更多的内容和乐趣。

MODS多器官功能障碍综合征

MODS多器官功能障碍综合征

肠源性感染(intestinal infection): 无明显的感染病灶,但血培养中可 见到肠道细菌,该情况称为‾。
四、二次打击学说
二次打击学说 (Theory of Double-Hit)
first hit
second hit
炎症细胞激活 SIR
MODS
recovery SIR: systemic inflammatory response
MODS临床特点
❖ 高发病率,高病死率,高耗资 ❖ 发病机制复杂,但失控的炎症 反应是其病情发生发展的根本原因
MODS的病因
原因 严重创伤和多发伤后
急诊大手术后 大面积深度烧伤后 腹腔脓肿伴败血症
发生率 约10%
8%~22%
约30%
30%~50%
死亡率与衰竭器官数目的关系
衰竭器官数量
1 2 2(其中有肺或肾) 3(重要器官) > 7天
SIRS的主要病理生理变化
• 全身持续高代谢(high metabolism) ; • 高动力循环(hyperdynamic circulation) ; • 多种炎症介质的失控性释放。
SIRS的主要表现
• 体温>38℃或<36 ℃ ; • 心率>90次/分; • 呼吸>20次/分或PaCO2 <32mmHg(4.3kPa); • 白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,或幼稚 粒细胞>10%。
• 肝功能的保护及支持 保肝药物、人工肝支持治疗、对症治疗
• 脑功能的保护及支持治疗 注意脑部灌注、防治脑水肿、降低脑代 谢
• DIC的预防及治疗 早期高凝状态的预防、中晚期出血时补充凝血因 子等
(三)营养支持

mods的定义特点及处理原则

mods的定义特点及处理原则

MODs(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,多器官功能障碍综合征)是指在某种严重且持续的疾病状态下,机体多个器官功能同时或相继发生障碍,导致全身内环境紊乱,临床表现为多器官功能障碍。

MODs是危重病医学领域的一个重要概念,因其高逝去率和治疗难度,一直备受医学界的关注。

从临床上看,MODs的定义特点主要表现在以下几个方面:1. 多器官功能障碍:MODs的核心特点就是多个器官同时或相继发生功能障碍,包括但不限于心脏、肺、肝、肾等重要器官。

这些功能障碍可能是由于直接的病理损害,也可能是机体的代偿性反应所致。

2. 发展动态性:MODs的发展呈现出一种动态的过程,即从单一器官功能障碍到多器官功能障碍的逐渐发展过程,这一特点使得MODs的临床表现和治疗十分复杂。

3. 异质性:不同疾病状态下,MODs的发生机制和表现均存在差异,这要求临床医生在处理MODs时要有针对性地制定治疗方案。

在处理MODs时,医生需要遵循一定的处理原则,确保患者得到最佳的治疗效果:1. 及早发现和干预:对于存在潜在MODs危险的患者,应该及早进行相关监测和评估,一旦发现可能存在MODs的迹象,就要及时干预,以防止MODs的进一步发展。

2. 全面评估和治疗:对于已经发生MODs的患者,医生需要进行全面的器官功能评估,了解各器官的功能状态和损伤程度,然后有针对性地进行治疗,包括对病因的治疗、器官支持治疗以及全身支持治疗等。

3. 强调团队合作:在处理MODs的过程中,需要多学科的团队合作,包括重症医学科、内科、外科、急诊科等,以确保患者得到全面、及时、有效的治疗。

4. 追踪病情发展:对于MODs患者,病情的发展通常是一个动态的过程,医生需要密切观察患者的病情变化,及时调整治疗方案,以达到最佳的治疗效果。

5. 重视预防和支持治疗:对于高危患者,医生需要加强对MODs的预防工作,包括全面评估患者的病情和危险因素,积极纠正可逆的器官功能损伤,以减少MODs的发生。

MODS_精品文档

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1
感染等诱因下,先 发生单一器官功能 障碍,继之在短时 间内序贯发生多个 器官功能障碍
双相迟发型
2
在单相速发型基础 上,经一个短暂的 病情恢复和相对稳 定期,短时间内再 次序贯发生多个器 官功能障碍
反复型
3
在双相迟发 型的基础上 ,反复多次 发生MODS
MODS临床分期及临床表现
临床表现 一般情况 循环系统
平衡
SIRS、 CARS
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
三、临床特点及诊断1T Nhomakorabea>38℃ 或 <36℃
SIRS 诊断标准
2

> 20 次/分 PaCO2<32mmHg
3
HR
>90次/分
4
WBC
>12×109/L <4×109/L或 未成熟粒细胞 >0.10
临床表现
临床监测
临床特征
有一定的时间间隔 多是受损器官的远隔器官
临床特征 循环系统处于高排低阻状态
持续性高代谢状态 氧利用障碍,氧供需矛盾突出
分类分型
MODS 分类
原发性
严重创伤、大量多次输血等 明确的生理打击直接作用的 结果
继发性 并非损伤的直接后果,而是 机体异常反应的结果
MODS 分型
单相速发型
腹泻、缺血性肠炎
转氨酶↑,重度黄疸
骨骼肌萎缩,乳酸酸 中毒
昏迷 不能纠正的凝血功能
障碍
三、诊断标准
器官或系统 循环系统 呼吸系统
肾脏 肝脏
胃肠道
血液系统 代谢
中枢神经系统
诊断标准
收缩压<90mmHg,持续1h以上,或循环需要药物支持维持稳定

MODS的概念及定义

MODS的概念及定义
第十三页,共38页,
MODS与SIRS、脓毒症的关系
guān

1、SIRS是由一些感染性、非感染性等 因素引起的机体持续 chíxù过度的炎症 反应,
2、脓毒症 sepsis 继续被保留,特指具有 细菌学依据的SIRS,
3、MODS可以被理解为以SIRS/脓毒症 为特征的疾病的最严重阶段,结果将发 展为MOF而死亡,
1992 7、多器官功能障碍综合征 MODS Marshall
1992
第三页,共38页,
二、MODS的概念 gàiniàn 及 定义
感染、创伤、休克等危重病时伴有2个及 2个以上器官功能障碍或衰竭 shuāijié 的 病理生理过程称之为MODS
MODS描述多发的,进行的动态的症状和 体征变化,MOF multiple organ failure 强调 的是结果,
第十八页,共38页,
促炎/抗炎平衡 pínghéng 失调
1、SIRS:致炎介质过度表达、分泌,宿主 抗炎介质或内源性抑制因子产生异常,导 致机体 jītǐ 炎症反应失控,使肌体对外来 打击反应过于强烈而损伤自身细胞; ,
第十九页,共38页,
2、代偿性抗炎反应综合征 CARS : 即创伤或感染时,肌体产生引起免疫功能降低、 易感性增加的内源性抗炎反应,
第十一页,共38页,
对MODS与SIRS认识 rèn shi 的变化
临床研究并未能获得预期的积极效果,甚至增加 了病死率,
MODS抗炎治疗的反思 1 临床治疗时机较晚,不 足以扭转 niǔzhuǎn 脓毒症的发展, 2 仅对一两 种介质进行拮抗,不足以抑制炎症链级反应, 3 抗炎反应是双刃剑抑制了炎症反应有害作用同 时,也消除了它的有益作用, 4 动物模型和临床 试验的差异,等等,

多器官功能障碍综合征(MODS)

多器官功能障碍综合征(MODS)

MODS的发病机制
微循环障碍学说
细菌毒素、细胞因子、炎性介质→毛细血管
通透性增加→细胞和组织间隙水肿→水肿、
低蛋白血症、低血压、血液浓缩→毛细血管
渗漏综合症 → 微循环障碍→MODS
MODS的发病机制
SIRS是MODS的病理生理基础 持续高代谢:氧供和氧耗增高、高血糖、高乳
酸、低蛋白、负氮平衡、酮体增加。
MODS的发病机制
炎症失控学说: 致病因素作用于机体→激活炎性细胞中 性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、内皮 细胞、血小板→产生炎性介质:氧自由基、 溶酶体酶、花生四烯酸代谢产物、 TNF 、 IL →形成逐级放大的瀑布样连锁反应→损伤 组织细胞
MODS的发病机制
感染、创伤、休克 内毒素、激活补体 中性、单核巨噬C 、淋巴C 激活 炎症大量释放介质 器官组织细胞广泛损伤
MODS的诱发因素
严重创伤、大手术后,机体发生过度免疫-炎症反应, 并作用在正常器官而导致MOF的产生和发展; 感染,特别是腹膜炎、肺和严重伤口感染,感染性 休克,在MOF的发生和发展中是非常重要的因素; 非感染性炎症,病人没有明显的炎症过程和组织细 菌性坏死,例如肠道粘膜屏障受损后所造成的细菌 及其毒素的“移位” 医疗及操作失误:出血不止、伤口裂开,吻合口渗 漏,肠粘膜缺血,各种内窥镜检引起并发症; 原来功能较差的器官较正常器官容易受损
MODS临床特点
发病率高,病情进展快,病情凶险 发病前器官功能相对良好,休克、感染是主要 病因 衰竭的器官往往不是直接损伤的器官 最初的打击到远隔的器官功能障碍需要一定的 时间 典型的高代谢状态和高动力循环 病死率高,超过急性心梗* 病理变化是可逆的
一旦治愈,多不留有永久性器官损伤

MODS

MODS
认识危重病的发展规律,加强重症患者的管理
42
MODS治疗
43
【抢救与救治措施】



加强危重患者的管理 清除坏死组织和感染病灶,控制脓毒症 早期进行器官功能支持和保护 营养和代谢支持 合理应用抗生素 调控炎症反应,阻断SIRS的发展 纠正胰岛素抵抗——强化胰岛素治疗 连续性血液净化技术的应用
多器官功能障碍综合征
1
【MODS概念】
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指机体遭受 严重急性损伤后,由于失控的全身炎症反应, 使机体在短时间内(> 24小时)同时或序贯出现 2个或2个以上系统器官的功能障碍或衰竭的临 床综合征。
SIRS和 CARS 平衡
CARS占优 易感性增强
CARS占优 免疫抑制
SIRS占优 MODS
SIRS占优 免疫亢进
11
两相打击学说

第一相打击(one hit):指最初的创伤、感染、
休克等致病因素。 该打击使机体免疫细胞被激活 而处于 “激发状态”。

第二相打击(two hit) :
与MODS密切相关的第二次打击包括: 1.未被控制的感染; 2.未彻底清除的坏死组织; 3.某些医源性因素; 4.肠道粘膜屏障损伤→细菌和内毒素移位。
脓毒性休克 重症脓毒症 脓毒症 SIRS
重症脓毒症+持续性低血压
脓毒症+器官功能障碍+组织灌注不良
SIRS+感 染
任何致病因素作用于机体引起的全身炎症反应
23
脓毒症诊断标准
一般指标 炎症反应参数 血流动力学参数 器官功能障碍指标
组织灌注参数
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低潮气量通气
1. 潮气量 6ml/kg 2. 平台压﹤30cmH2O 3. PEEP 5~18cmH2O 4. 允许高碳酸血症
方 法
目 标
1. pH值7.2~7.5 2. PaO2>58~60mmHg或 血氧饱和度>90%
呼吸机停用指征
可唤醒
血流动力学稳定 如果自主呼吸试验 成功,应考虑拔管 对吸氧浓度的要求 可通过面罩给氧或 鼻导管给氧来满足
第四章
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征(MODS)是指在多 种急性致病因素所致机体原发病变的基础 上,相继引发 2个或 2 个以上器官同时 或序贯出现的可逆性功能障碍
恶化的结局是多器官功能衰竭
第一节 全身炎症反应综合征
主要教学内容
1
概 述 病理生理机制 临床特点及诊断 治 疗
感 染
全身表现
代谢变化
临床症状 及监测指标
器官功能障碍
血流动力学
组织灌注变化
脓毒症诊断标准
一般指征
① 发热 ② 心率>90次/分 ③ 呼吸>30 次/分 ④ 意识状态改变 ⑤ 明显水肿 ⑥ 高糖血症
炎症反应指标
① 白细胞增多 ② C反应蛋白 > 正常值2个标准差 ③ 降钙素原 >正常值2个标准差
血流动力学指标
2 3 4
一、概 念
全身炎 症反应 综合征
是指机体对致病因子防御性的应 激反应过度,最终转变为全身炎 症损伤病理过程的临床综合征
病 因 分 类
病 因
感染因素 •细 菌 • 病 毒 • 真 菌 • 寄生虫
非感染因素 • 创伤、烧伤 • 休 克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
感染、SIRS与脓毒症关系
中枢神经系统
不能为机体提供所需能量,糖耐量降低,需用胰岛素;或出现骨骼肌 萎缩、无力
GSW<7分
四、急诊处理
MODS治疗
• 控制原发病 •器官功能支持 •易受损器官保护 •代谢支持和调理
•合理使用抗生素 •免疫调理治疗 •连续性肾脏替代 治疗 •中医药治疗
器官功能支持---提高氧供
氧疗 机械通气
分 期
临床表现 分类分型
临床监测
临 床 特 征
有一定的时间间隔
多是受损器官的远隔器官
临床特征
循环系统处于高排低阻状态
持续性高代谢状态
氧利用障碍,氧供需矛盾突出
分类分型
严重创伤、大量多次输血等 明确的生理打击直接作用的 结果
原发性
MODS 分 类
并非损伤的直接后果,而是 继发性 机体异常反应的结果
胃肠道 肝脏 代谢 中枢神经系统 血液系统
胃肠道胀气 正常或轻度胆汁淤积 高血糖,胰岛素需求 ↑ 意识模糊 正常或轻度异常
三、诊断标准
器官或系统 诊 断 标 准
循环系统
呼吸系统
收缩压<90mmHg,持续1h以上,或循环需要药物支持维持稳定
急性起病,PaO2/FiO2≤200(已用或未用PEEP),X线胸片见双肺浸润, PCWP≤18mmHg,或无左房压升高的证据
增加血红蛋 补充循环 白浓度 血容量 红细胞比容
器官功能支持---降低氧耗
降温
控制惊厥
镇静镇痛
呼吸支持
第三节 脓毒症
主要教学内容
1
2 3 概 念 病理生理机制 临床表现及诊断标准
4
治 疗
一、概

脓毒症
是感染因素引起的全身炎症 反应,严重时可导致器官功能障碍 和(或)循环衰竭 又称重症感染,是指脓毒症伴 器官功能障碍或衰竭
① 低血压 ② 混合静脉血氧饱 和度>70% ③ 心排出指数 >3.5L/(min· m2)
组织灌注指标
① 高乳酸血症 (乳酸>3mmol/L) ② 毛细血管再充盈时 间延长> 2秒或皮 肤出现花斑
器官功能障碍指标
① 低氧血症 ② 少尿,肌酐增加 ③ 凝血异常 ④ 血小板减少 ⑤ 腹胀 ⑥ 高胆红素血症
主要教学内容
1
2 3
概 述 临床表现 诊断标准
4
急诊处理
概 念
MODS区别其他疾病致功能衰竭的特点 1 发病前器官功能基本正常,或器官功 能受损但处于相对稳定的生理状态 衰竭的器官往往不是原发致病因素直接 损害的器官,而发生在原发损害的远隔 器官 从初次打击到器官功能障碍有一定间 隔时间,常超过24小时,多者为数日
呼吸系统
轻度呼碱
肾脏症
不能耐受食物 高胆红素血症,PT 延长 高分解代谢 嗜睡 血小板↓,白细胞 增多或减少
氮质血症,有 血液透析 指征
应激性溃疡, 肠梗阻 临床黄疸 代酸,血糖升 高 昏迷 凝血功能异常
少尿,透析时循环不 稳定
腹泻、缺血性肠炎 转氨酶↑,重度黄疸 骨骼肌萎缩,乳酸酸 中毒 昏迷 不能纠正的凝血功能 障碍
病 因
① ② ③ ④ ⑤ 严重感染 休 克
心肺复苏后 严重创伤 大手术
病 因
⑥ 严重烧(烫、冻)伤 ⑦ 挤压综合征 ⑧ 重症胰腺炎
⑨ 急性药物或毒物中毒等
诱发MODS主要高危因素
高危因素
•复苏不充分或延迟复苏 • 持续存在感染病灶 • 持续存在炎症病灶 • 基础脏器功能失常 • 年龄>55岁 • 嗜酒 • 大量反复输血 • 创伤严重评分> 25分 • 长期禁食 • • • • • • • • • 营养不良 肠道缺血性损伤 外科手术意外事故 糖尿病 糖皮质激素过量 恶性肿瘤 使用抑制胃酸药物 高血糖、高血纳 高乳酸血症
严重脓毒症
脓毒性休克
是指严重脓毒症患者在给予足量 补液后仍无法纠正持续的低血压, 既收缩压<90mmHg或血压下降超 过基础值40mmHg,伴有组织低灌注
脓 毒 症 特 点
严重感染 全身炎症反应
血培养有或 无阳性结果
最终导致MODS
可出现在各种临床 危重症疾病过程中
病理过程和规律特殊, 与原发疾病无关
二、病理生理机制
SIRS发病机制
炎症细胞 激 活
炎症介质 释 放
免疫功能 失 调
生 理 效 应
炎症介质释放
SIRS的发展阶段
免疫功能紊乱期
过度免疫抑制期
严重全身反应期
全身炎症反应始动期
局 部 反 应 期
SIRS临床发病过程
局部促炎介质 促炎介质 过度产生
原始病因 感 染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
2
3
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
器官功能障碍的发生呈序贯特点
4
5
病理变化缺乏特异性,器官病理损 伤和功能障碍程度不相一致 病情发展迅速,一般抗感染、器官功 能支持或对症治疗效果差,死亡率高
6
MODS区别其他疾病致功能衰竭特点
单个急性致病因素引发的MODS过程, 器官功能障碍和病理损害都是可逆的
2.血管活性药物 (1)多巴胺 (2)去甲肾上腺素 (3)多巴酚丁胺
液体复苏
早期目标治疗②
3.输注红细胞 液体复苏使CVP已达 到8~12mmHg,但 SvO2<65%或ScvO2 <70%,Hb﹤70g/L, 应输注红细胞使血细 胞比容>30%,Hb升 至70~90g/L
4.补充血小板 血小板<5×109/L时, 即给血小板悬液1~2U 治疗 血小板在(5~ 30)×109/L,且有明显 出血倾向时,应考虑 输注血小板
呼吸机 停用指征
无新的潜在严重疾患 对通气要求条件低,对 呼气末正压的要求低
临床表现 一般情况 循环系统 1 期 正常或轻度烦躁 需补充容量 2 期 急性病态,烦躁 容量依赖性高动力 学 呼吸急促,呼碱, 低氧血症 3 期 一般情况差 休克, CO↓, 水肿 ARDS,严重低 氧血症 濒死感 依赖血管活性药物维 持血压,水肿, SVO2↑ 呼酸,气压伤,高碳 酸血症 4 期
组织器官低灌注 组织缺氧
无氧代谢
酸中毒
血流再分布
再灌注损伤
细胞功能障碍
炎症反应/全身性感染 MODS


MODS病情危重,可发展为不可逆 的MOF,尚无有效特异治疗方法,预后 差
多器官功能衰竭死亡率与累及脏器数关系
累及脏器数 2 死亡率(%) 50-60
3
4 5
72-100
85-100 100
二、临床表现
肾脏
肝脏
血Cr >177μ mol/L伴有少尿或多尿,或需要血液透析
血清总胆红素>34.2μ mol/L,血清转氨酶在正常值上限的2倍以上或 有肝性脑病
胃肠道
血液系统
上消化道出血,24h出血量>400ml,或不能耐受食物,或消化道坏死 或穿孔
血小板计数<50×109/L或减少25%,或出现DIC
代谢
全 身 反 应 全身炎症反应综合征 (SIRS) 代偿性炎症反应综合征(CARS) 混合性抗炎反应综合征(MARS)
平 衡
SIRS、 CARS
休 克
SIRS过度
细胞调亡
SIRS过度
MODS
SIRS过度
免疫功能障碍
CARS过度
三、临床特点及诊断
SIRS 诊断标准
1 2 3 4
T
>38℃ 或 <36℃
发生功能障碍的器官病理上缺乏病 理特异性 休克、感染、创伤、急性脑功能障 碍等是其主要病因
7
8
9
器官衰竭发生率及次序

1
MODS需排除的情况
2
3
器官功能障碍 所致的相邻器 官并发症
多种病因作 用分别所致 多个器官功 能障碍的简 单相加
如恶性肿瘤、系统 性红斑狼疮等全身 性疾病终末期多器 官功能受累
二、病理生理机制
1 炎症失衡及免疫功能紊乱
2
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