重新认识神经源性肺水肿精品PPT课件
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肺水肿讲课PPT课件
急性肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
神经源性肺水肿27页PPT
66、节制使快乐增加并使享受加强。 ——德 谟克利 特 67、今天应做的事没有做，明天再早也 是耽误 了。——裴斯 泰洛齐 68、决定一个人的一生，以及整个命运 的，只 是一瞬 之间。 ——歌 德 69、懒人无法享受休息之乐。——拉布 克Hale Waihona Puke 70、浪费时间是一桩大罪过。——卢梭
神经源性肺水肿
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
重新认识神经源性肺水肿PPT文档53页
25、学习是劳动，是充满思夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
重新认识神经源性肺水肿
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
重新认识神经源性肺水肿
21、没有人陪你走一辈子，所以你要 适应孤 独，没 有人会 帮你一 辈子， 所以你 要奋斗 一生。 22、当眼泪流尽的时候，留下的应该 是坚强 。 23、要改变命运，首先改变自己。
24、勇气很有理由被当作人类德性之 首，因 为这种 德性保 证了所 有其余 的德性 。--温 斯顿． 丘吉尔 。 25、梯子的梯阶从来不是用来搁脚的 ，它只 是让人 们的脚 放上一 段时间 ，以便 让别一 只脚能 够再往 上登。
神经源性肺水肿
④机械辅助呼吸
及时 果断
⑤中枢神经抑制剂
使用巴比妥类药或全身麻醉剂 a受体阻滞剂 血管扩张药能缓解NPE。 应在机械通气保证的前提下。
⑥应用血管活性剂
如苄胺唑啉、氨茶碱、硝普钠 脑血管扩张剂，以解除脑血管痉挛及肺动 脉高压。
⑦降低毛细血管通透性
可选用地塞米松或甲基强的松龙。 早期大剂量、短疗程应用地塞米松（成人 每日量可高达80mg），能提高组织耐氧能 力，降低毛细血管通透性，加速脑水肿和 肺水肿的消退。
九，治疗
治疗原则 同时兼治肺水肿和颅脑损伤，强调降低颅内 压和抑制交感神经过度兴奋，改善病人缺氧， 维持内环境的稳定。
①一般治疗
床头抬高30。，监测生命体征、血气分析等， 做好中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压 (PCWP)的动态监测，有助于了解肺水肿的 变化、发展。 吸痰，吸痰手法要轻，时间应短。咳嗽反 射及吸痰时间过长均可引起低氧血症而进 一步增加颅内压。 定期缓慢翻身，病人颈部应处于中线位。 忌屈髋超过90度角。
脑损伤的严重程度
影响预后的因素
有无其他并发症 救治措施是否及时正确
四，诊断标准
①颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、视乳头 颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、 水肿等颅内压增高症状; 水肿等颅内压增高症状; 呼吸窘迫、紫绀和( 粉红色泡沫痰; ②颅脑损伤后突然出现呼吸窘迫、紫绀和(或)粉红色泡沫痰; 两肺布满湿性罗音; ③两肺布满湿性罗音; 早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗， ④早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗，晚期大片 云雾状阴影; 云雾状阴影; 发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; ⑤发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; 动脉血气： >50mmHg。 ⑥动脉血气：Pa02 <60mmHg,PaC02>50mmHg。 在排除心、 肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 在排除心、肺、肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 发现呼吸频率呈进行性加快， [Pa0 吸入氧浓度(Fi0 )]呈 发现呼吸频率呈进行性加快，OI[Pa02/吸入氧浓度(Fi02)]呈 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; NPE典型表现 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; OI ≤300即可确诊，需及时采取治疗措施。 300即可确诊 需及时采取治疗措施。 即可确诊，
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。
引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。
临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。
病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。
但较为公认是前两种。
1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。
本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。
通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。
表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。
肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿(NPE)是继发于各种中枢神经系统损害的急性肺水肿,无心、肺、肾等原发病。
因其起病急骤,病情凶险,治疗困难,病死率极高。
NPE可见于各种急重症脑血管病、颅脑损伤、颅内血肿、脑瘤、癫痫持续状态等突发颅内压力增高的疾病,发病机理至今未明。
该病例提示对颅脑手术后的病人,尤其是脑肿瘤体积较大,仅行部分切除术的病人,特别是脑干部位的手术应密切观察病情变化,时刻警惕NPE的发生,一旦出现症状,应早期诊断,积极治疗,以挽救病人的生命。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿
• 概述 • 神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema， NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是 指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各 种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发 急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。引起 NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血 等。临床表现起病急，早期出现呼吸困难， 伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升 高。病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
• 治疗 • 对NPE应有高度的警惕，及时正确地作出诊断，尽早治 疗(1)原发病(病因)治疗：迅速有有手术指征者可经微创术清除 颅内血肿。(2)NPE的治疗[13,14]：①限制过量液体输入; ②清除呼吸道分泌物，保持气道通畅;③均应给予高流 量吸氧，疗效不佳者气管插管或气管切开，呼吸机辅 助通气。主要采取辅助/控制通气(A/C)+呼气末正压通 气(PEEP);④糖皮质激素能减低毛细血管的通透性，从 而减轻肺水肿的程度。可给甲强龙15～20 mg/(kg· d);⑤ 降低心脏负荷，维持正常循环;⑥保持水电解质和酸碱 平衡。⑦有效抗生素防止肺部感染。
• 诊断 • 肺水肿主要表现氧弥散功能障碍，因此， 其临床特征为在中枢神经系统疾患的基础 上患者出现急性呼吸困难和进行性低氧血 征。但早期仅有呼吸心跳加快，血压升高 等非特异性表现，X线检查常无异常发现 或仅有纹理增粗、模糊，使早期诊断十分 困难。当咳嗽气急加剧，咳粉红色泡沫样 痰，两肺湿罗音、严重低氧血征，X线发 现大片肺实变阴影时已属晚期，救治成功 率极低，病死率高达90%。
• 发病机制 • NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动 力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说 三种。 • 中枢神经系统损伤后，交感神经过度兴奋，引 起全身血管收缩，机体血流动力学急剧变化， 使大量液体潴留在肺组织，形成肺水肿，同时 血流动力变化冲击肺毛细血管内皮，使其破坏， 导致通透性增加，并且这种改变在正常肺循环 压力下依然存在，并受压力变化影响更大。
(课件)-重新认识神经源性肺水肿
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
Text
2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
Text
33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
二、发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
高PEEP，保证氧和
次日，PEEP调至30cmH2O
心电监护
一、NPE概况
四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压 早期呼吸机辅助通气 抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，
有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损
害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性， 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
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1例脑干梗死的患者，并发神经源性肺水肿
l
l1
病例资料：
68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。
， 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg clac2.1，
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
ll22Βιβλιοθήκη 隆德概念（Lund concept）
瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的 治疗概念，又称“隆德概念”： 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法 （Volume-targeted therapy of increased ICP）。
瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的 Grande PO.两位医生1990年共同创立的。
ØPyeron 认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾
病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快， 氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型 表现，也应警惕NPE的发生。
Ø当脑损害的患者PaO2/Fi02 ≤300，需及时采取有效地治疗 措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学: 神经病 学神经外科分册，2004，31( 2) : 172-173．
l
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冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性， 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。
Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重症 监护） 2012, 16:212
儿茶酚胺风暴
动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增 加。
SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周， 血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。
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2.渗透缺陷理论
交感神 经介导
NPE发生
交感神 肺组织中ɑ受体呈持续高水平， 经兴奋 而β受体则进行性下降。
插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
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l5
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l6
l
l7
高PEEP，保证氧和
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次日，PEEP调至30cmH2O
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心电监护
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l10
一、NPE概况
1. 定义：神经源性肺水肿
neutrogena pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统
四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压
早期呼吸机辅助通气
抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
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1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，
有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损
肺血管 介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增 ɑ受体 加血管滤过压； 与激动 引起肺血管内皮细胞内Ca2+ 浓度增高，引起 剂结合 细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞
连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，
肺水肿形成。
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三、NPE的诊断
NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。
Harvey Williams Cushing 首次描述了CNS的 损害与血液动力学障碍的联系。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次
报道了癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发 越战期间 生率一般在11%~70%之间。
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感 染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手 足口病大流行屡有报道。
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4.NPE主要病因
颅内出血或
1
蛛网膜下腔
出血
常见 病因
癫痫持续 状态 3
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
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5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
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2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
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33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
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二、发病机制
Wong, K.T. Emerging and re-emerging epidemic encephalitis: a tale of two viruses
（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒l）.Neuropathology & Applied
l20
Neurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000, 4, 313-316.
(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”
或“脑源性肺水肿”。
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2.NPE特点
起病急，进展快，治疗困
1
难，死亡率极高。
特点
是脑损伤后的一种严重并发症
2
，也是导致病员死亡的主要原
因之一。
3
脑损伤后神经源性肺水肿的发 生与脑损伤严重程度有关
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3. 历史背景
1903年 1908年
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary
edema. Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的纳维亚麻醉 报） . Apr 2007;51(4):447-55
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病例资料：
68岁的女性，既往有糖尿病史多年，基底动脉梗死，GCS 4分。 入院后检查：中度昏迷，HR 115 ，平均动脉压80mm Hg。
， 血气分析：pH7.25，PaCO240mmHg，PaO256mmHg clac2.1，
Glu11.5mmoL/L。 血常规：WBC21.6×109/L，N83%，PLT315×109/L 急性脑干、小脑梗死，急性肺水肿、Ⅰ型呼衰；给予经口气管
ll22Βιβλιοθήκη 隆德概念（Lund concept）
瑞典的隆德大学医院，针对于颅脑创伤提出了一种全新的 治疗概念，又称“隆德概念”： 以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法 （Volume-targeted therapy of increased ICP）。
瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的 Grande PO.两位医生1990年共同创立的。
ØPyeron 认为NPE应注重临床表现，在排除心、肺原发疾
病，无误吸、过快过量输液时，出现呼吸频率进行性加快， 氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行性下降时，临床上虽无NPE典型 表现，也应警惕NPE的发生。
Ø当脑损害的患者PaO2/Fi02 ≤300，需及时采取有效地治疗 措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema（神经源性肺水肿患者中出现呼吸衰竭）. J Neurosci Nurs（神经科学护理杂志 ）,2001,33:203-207.
童议宁,郭伟，陈建良.神经源性肺水肿研究现状［J］．国外医学: 神经病 学神经外科分册，2004，31( 2) : 172-173．
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冲击伤理论
CNS损伤
ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性， 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道。
Danielle L Davison, Megan Terek and Lakhmir S Chawla.Neurogenic pulmonary edema. Critical Care （重症 监护） 2012, 16:212
儿茶酚胺风暴
动物实验显示高颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈2001000倍的增 加。
SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周， 血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月。
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2.渗透缺陷理论
交感神 经介导
NPE发生
交感神 肺组织中ɑ受体呈持续高水平， 经兴奋 而β受体则进行性下降。
插管，呼吸机支持，FiO2 100%，血流动力学监测。
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高PEEP，保证氧和
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次日，PEEP调至30cmH2O
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心电监护
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一、NPE概况
1. 定义：神经源性肺水肿
neutrogena pulmonary edema，NPE 是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统
四、NPE的综合治疗
目前针对NPE的治疗主要包括
降低颅内压
早期呼吸机辅助通气
抑制交感神经过度兴奋药物 糖皮质激素的使用及对症处理
其他报道
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1.降低颅内压
及时、迅速降低颅内高压。 可选用甘露醇、高渗盐、利尿剂、亚低温等，
有手术指征的需手术治疗。 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损
肺血管 介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压增高，增 ɑ受体 加血管滤过压； 与激动 引起肺血管内皮细胞内Ca2+ 浓度增高，引起 剂结合 细胞收缩，细胞连接间隙扩大，导致内皮细胞
连接松弛和脱落，引起肺毛细血管通透性增加，
肺水肿形成。
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三、NPE的诊断
NPE起病急，CNS损伤后数小时或数天内发生。
Harvey Williams Cushing 首次描述了CNS的 损害与血液动力学障碍的联系。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次
报道了癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑损伤关系密切，尸检报告的发 越战期间 生率一般在11%~70%之间。
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感 染引起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手 足口病大流行屡有报道。
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4.NPE主要病因
颅内出血或
1
蛛网膜下腔
出血
常见 病因
癫痫持续 状态 3
2
大面积脑梗死
颅脑创伤 4
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5.NPE发生率和死亡率
急性脑卒中
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2-42.9%
10%
创伤性 脑损T伤ext
30% 20%
癫痫
Text
33.3%
80-100%死亡 人数发生NPE
发生率
死亡率
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二、发病机制
Wong, K.T. Emerging and re-emerging epidemic encephalitis: a tale of two viruses
（流行性脑炎出现与再发：两种关键病毒l）.Neuropathology & Applied
l20
Neurobiology（神经病理和实用神经生物学，2000, 4, 313-316.
(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”
或“脑源性肺水肿”。
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2.NPE特点
起病急，进展快，治疗困
1
难，死亡率极高。
特点
是脑损伤后的一种严重并发症
2
，也是导致病员死亡的主要原
因之一。
3
脑损伤后神经源性肺水肿的发 生与脑损伤严重程度有关
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3. 历史背景
1903年 1908年
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
冲击伤理论(blast theory)—血液动力学说. 渗透缺陷理论(permeability defect theory)
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary
edema. Acta Anaesthesiol Scand（斯堪的纳维亚麻醉 报） . Apr 2007;51(4):447-55