急性呼吸衰竭

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急性呼吸衰竭护理诊断及措施

急性呼吸衰竭护理诊断及措施

预防措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物 ,避免呼吸道阻塞。
控制感染
加强呼吸道护理,预防 肺部感染。
避免诱发因素
避免接触有害气体、化 学物质等,减少呼吸道
刺激。
健康宣教
向患者及家属宣传急性 呼吸衰竭的预防知识,
提高自我防护意识。
康复护理措施
01
02
03
04
氧疗护理
根据病情需要,给予患者适当 的氧疗,提高血氧饱和度。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性呼吸衰竭的典型表现为呼吸困难、发绀、精神神经症状等。根据缺氧和二氧 化碳潴留的程度,患者可能出现血压下降、心律失常等严重并发症。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据患者的临床表现和血气分析结果。血气分析显示 PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,可诊断为急性呼吸衰竭。同时,应结 合患者的病史、体格检查和相关辅助检查,以明确病因和制定治疗方案。
02 急性呼吸衰竭护理诊断
气体交换受损
总结词
由于肺换气和弥散功能障碍,导 致机体缺氧和二氧化碳潴留。
详细描述
患者可能出现发绀、气促、呼吸 困难等症状,血气分析显示氧分 压降低、二氧化碳分压升高。
清理呼吸道无效
总结词
患者无法有效清除呼吸道分泌物,可 能导致呼吸道阻塞。
详细描述
患者可能出现咳嗽无力、痰液粘稠、 呼吸音粗等症状,需要协助排痰或使 用吸痰器。
分类
根据血气分析结果,急性呼吸衰竭可分为低氧性呼吸衰竭和高碳酸性呼吸衰竭 。
病因与发病机制
病因
急性呼吸衰竭的常见病因包括呼吸道阻塞、肺组织病变、神 经肌肉病变等。此外,药物中毒、意外事故、严重感染等也 可能导致急性呼吸衰竭。

急性呼吸衰竭PPT课件

急性呼吸衰竭PPT课件
患者为青年女性,因吸入有毒气 体后出现呼吸困难、发绀等症状
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗,同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭,需及时 清除体内毒素,保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性,有长期 吸烟史,因咳嗽、气喘加 重就诊,血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍,使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度,改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度,可采用不同浓度 的氧气进行治疗,如轻度缺氧可给予 低流量吸氧,重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸,使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式,无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者,而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg,可诊断 为急性呼吸衰竭。同时,应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病,如气胸、肺栓塞等。

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭什么是急性呼吸衰竭?急性呼吸衰竭是指由于肺部功能受损或心血管系统异常引起的呼吸功能衰竭。

在急性呼吸衰竭的情况下,患者的呼吸系统无法提供足够的氧气给血液,也无法有效排出二氧化碳。

急性呼吸衰竭的症状主要症状包括:•呼吸急促•胸痛•咳嗽•发绀•混乱•头晕或失去意识•心悸等急性呼吸衰竭的原因急性呼吸衰竭可能由以下多种原因引起: - 急性肺部感染,如肺炎 - 肺部出血 - 严重气道阻塞 - 胸膜或肺静脉栓塞 - 肺部创伤 - 肺栓塞 - 肺水肿 - 慢性疾病急性加重,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性呼吸衰竭的诊断和治疗诊断:通过临床表现综合分析,肺功能检查,X光检查,动脉血气分析等诊断方法来确定是否患有急性呼吸衰竭。

### 治疗: - 氧疗:给予高流量氧气治疗,维持血氧饱和度。

- 支持性治疗:维持呼吸道通畅,维持循环功能。

- 病因治疗:如抗感染治疗、抗凝治疗等。

- 其他治疗措施:如体外膜肺氧合(ECMO)等。

急性呼吸衰竭的预防预防急性呼吸衰竭的发生:- 预防肺部感染。

- 避免烟草和其他吸入性刺激物。

- 及时治疗慢性呼吸系统疾病。

- 减少接触空气污染物。

急性呼吸衰竭的预后急性呼吸衰竭的预后取决于病因、病情的严重程度和及时的救治情况。

对于早期发现、早期治疗的患者,预后通常较好。

但是,如果处理不当或治疗不及时,急性呼吸衰竭可能危及患者的生命。

结语急性呼吸衰竭是一种严重的疾病,需要及时的诊断和治疗。

患者和家属应该重视呼吸系统健康,积极预防呼吸系统疾病的发生,及时就医,提高生活质量和健康水平。

急性呼吸衰竭的标准

急性呼吸衰竭的标准

急性呼吸衰竭的标准
急性呼吸衰竭是一种严重的疾病,常常威胁患者的生命。

它通常是由于肺部疾
病或其他全身性疾病引起的,导致呼吸功能受损,氧合不足,二氧化碳潴留等症状。

急性呼吸衰竭的标准主要包括以下几个方面:
1. 呼吸频率,正常成年人的呼吸频率为每分钟12-20次,当呼吸频率明显增快(>24次/分钟)或明显减慢(<8次/分钟)时,可能提示存在急性呼吸衰竭的危险。

2. 血氧饱和度,正常血氧饱和度在95%以上,当血氧饱和度低于90%时,说明氧合不足,可能是急性呼吸衰竭的表现。

3. 二氧化碳分压,正常成人的动脉血二氧化碳分压在35-45mmHg之间,当二
氧化碳分压明显升高(>50mmHg)或明显降低(<30mmHg)时,可能提示存在
急性呼吸衰竭。

4. 呼吸窘迫,患者出现呼吸困难、呼吸急促、气促等症状,甚至需要辅助呼吸
机辅助通气时,可能存在急性呼吸衰竭的危险。

5. 意识状态,急性呼吸衰竭患者常常伴有意识状态改变,表现为嗜睡、意识模糊、神志不清等症状,甚至出现昏迷。

6. 胸部X线,胸部X线检查可以帮助判断肺部病变,如肺部感染、肺水肿等,对急性呼吸衰竭的诊断和治疗具有重要意义。

综上所述,急性呼吸衰竭的标准主要包括呼吸频率、血氧饱和度、二氧化碳分压、呼吸窘迫、意识状态和胸部X线检查。

当患者出现上述症状时,应及时就医,接受相关检查和治疗,以避免病情恶化,保障患者的生命安全。

希望广大医务人员能够加强对急性呼吸衰竭的认识,提高对该疾病的早期诊断和治疗水平,为患者的康复做出积极的贡献。

急性呼吸衰竭及抢救措施

急性呼吸衰竭及抢救措施
01 心功能变化
缺氧导致心脏负荷加重,同时能量代谢障碍,引 起心肌损伤和心功能不全。
02 肾功能变化
缺氧导致肾灌注不足,同时能量代谢障碍影响肾 小球滤过功能,引起肾功能障碍。
03 消化系统变化
缺氧导致胃肠道黏膜缺血、缺氧,引起消化道出 血、腹泻等消化系统症状。
03
急性呼吸衰竭抢救措施
氧疗及机械通气
氧疗
通过提高吸入氧浓度 来改善患者缺氧状态

机械通气
当患者呼吸肌功能不 足以维持正常通气量 时,采用机械通气来
辅助呼吸。
无创通气
通过面罩等无创方式 连接患者与呼吸机, 无需建立气管插管等
有创连接。
有创通气
通过建立气管插管等 有创连接,将患者与 呼吸机连接,进行机
械通气。
抗感染治疗及痰液引流
抗感染治疗
鉴别诊断
需与其他导致呼吸困难的疾病如慢性阻塞性肺疾病、支 气管哮喘等相鉴别,同时需注意与其他导致低氧血症的 疾病如心力衰竭、贫血等鉴别。
02
急性呼吸衰竭病理生理
呼吸系统功能与障碍
01 气道阻塞
由于炎症、分泌物堵塞等原因导致气道阻塞,影 响正常通气。
02 肺组织病变
肺炎、肺水肿、肺不张等肺组织病变导致肺换气 功能障碍。
出院指导
指导患者出院后保持良好的生活习 惯,避免吸烟和吸入刺激性气体, 定期到医院复查,及时发现并处理 可能出现的并发症。
05
急性呼吸衰竭预防及预后
预防措施及注意事项
预防措施
积极治疗原发病,如COPD、哮喘、肺炎等;加强营养支持,提高免疫力;避 免接触有害物质,如烟雾、粉尘等;定期检查肺功能,及时发现并处理异常情 况。
急性呼吸衰竭及抢救 措施

名词解释呼吸衰竭

名词解释呼吸衰竭

名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换,导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留,引发一系列严重的生理功能障碍。

呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。

急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失,导致动脉氧分压(PaO2)低于60mmHg或动脉二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,常常由急性肺部疾病引起,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺水肿、肺栓塞等。

此时,机体
氧合和通气功能明显下降,患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。

慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍,导致即PaO2
低于60mmHg,并伴有慢性二氧化碳潴留,即PaCO2高于
45mmHg。

慢性呼吸衰竭可由多种原因引起,如慢性阻塞性肺
病(COPD)、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。

患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状,并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。

呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。

治疗上,急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病,维持呼吸道通畅,保证氧气供应,同时短期内辅助通气(如气管切开或非侵入性机械通气)可能需要进行。

慢性呼吸衰竭需要治疗原发病,纠正体内酸碱平衡,使用辅助通气设备,如氧气供应、呼吸机治疗等。

另外,康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。

总而言之,呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍,症状表现多样,常常由急性或慢性肺部疾病引起,严重威胁患者的生命健康。

早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施,同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。

急性呼吸衰竭名词解释

急性呼吸衰竭名词解释

急性呼吸衰竭名词解释一、呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(缺氧)伴或不伴高碳酸血症(二氧化碳潴留),进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2) <8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。

二、呼吸衰竭名词解释:1.呼吸衰竭: 外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。

诊断标准为:PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。

2. 呼吸衰竭指数(RFI): 指PaO2与FiO2(吸入气的氧浓度)之比。

当FiO2不是20%,可作为呼吸衰竭的指标。

RFI=PaO2/FiO2,如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。

3.限制性通气不足:指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。

主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的.顺应性降低、胸腔积液或气胸。

4.阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。

常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。

5. 等压点:呼气时,气道上有一部位的气道内压与胸内压相等,称为等压点。

正常人等压点位于软骨性气道,气道不会被压缩,某些病理情况(如慢性支气管炎),使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道,导致小气道受压而闭合。

6.弥散障碍: 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

7.肺泡通气血流比例失调: 分两种:一种是部分肺泡通气不足而血流正常,VA/Q低于正常,发生功能性分流;另一种是部分肺泡血流不足而通气正常,VA/Q高于正常,发生死腔样通气。

都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。

8.死腔样通气:肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等,可使部分肺泡血流减少,VA/Q明显高于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分利用,称为死腔样通气。

急性呼吸衰竭的鉴别诊断

急性呼吸衰竭的鉴别诊断

急性呼吸衰竭的鉴别诊断急性呼吸衰竭是指在短时间内由于各种原因导致呼吸功能急剧恶化,造成氧供应不足,二氧化碳潴留等情况。

对于急性呼吸衰竭患者,及时明确病因、做出正确的鉴别诊断是非常重要的。

下面将从不同的病因进行分析,探讨急性呼吸衰竭的鉴别诊断。

1. 慢性阻塞性肺疾病急性加重慢性阻塞性肺疾病如慢性阻塞性肺疾病(COPD)是引起急性呼吸衰竭的常见病因之一。

患者可能在原有基础上因感染、过度活动等原因导致呼吸衰竭急性加重。

临床上可表现为进行性呼吸困难、呼吸频数增加、氧饱和度下降等。

2. 肺部感染肺部感染如肺炎、肺炎支原体感染等也是急性呼吸衰竭的常见病因之一。

患者可能出现发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状,并且呼吸困难逐渐加重。

在鉴别诊断时,需要通过痰培养、影像学检查等方法来确诊。

3. 肺栓塞肺栓塞是一种严重的肺血管疾病,常见于深静脉血栓形成后脱落到肺部引起阻塞。

患者可能表现为呼吸急促、胸痛、咳血等症状。

对于嫌疑肺栓塞的患者,需要进行多种检查如肺通气/灌注扫描等来确诊。

4. 心源性呼吸衰竭心源性呼吸衰竭常见于心力衰竭等心血管疾病。

患者可能表现为进行性加重的呼吸困难、胸部水肿等症状。

在鉴别诊断中,需要做心脏彩超、心电图等检查来排除心源性呼吸衰竭。

5. 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭常见于脑血管意外、颅脑损伤等病因。

患者可能出现昏迷、无力、呼吸节律异常等症状。

鉴别诊断中需注意脑部CT、腰穿等检查。

综上所述,急性呼吸衰竭的鉴别诊断需要综合考虑患者的临床表现、病史、实验室检查以及影像学检查等多方面因素。

及时明确病因有助于选择更合适的治疗方案,降低患者的发病率和死亡率。

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急性呼吸衰竭【摘要】目的:学习采用窒息造成通气功能障碍,复制Ⅱ型呼吸衰竭模型;通过静脉注射肾上腺素造成家兔肺水肿,复制Ⅰ型呼吸衰竭模型。

观察不同类型呼吸衰竭是血气和呼吸的变化,分析其发生机制。

学习动脉取血和血气测定方法。

方法:对照组通过只在生理盐水注射前和后分别抽取动脉血,进行血气分析的比较。

再取肺称重计算肺系数。

结果:对照组实验前后比较,PH降低,pCO2降低,pO2升高;实验组实验前后比较,PH降低,pCO2升高,pO2降低,Ⅱ型呼吸衰竭,实验中还可见口鼻可见粉红色液体涌出。

肺系数=6.28,属于正常范围内。

结论:肾上腺素可造成家兔肺水肿,引起急性呼吸衰竭。

【关键词】呼吸衰竭肾上腺素肺水肿AbstractObjective: To study ventilatory dysfunction caused by asphyxiation, copy Ⅱrespiratory failure model; caused by injection of oleic acid alveolar capillary membrane damage, replication type Ⅰrespiratory failure model. Observe the different types of respiratory failure and respiratory blood gas changes is to analyze its mechanism. Blood andarterial blood gas study method.Methods: In the control group injected with saline by only arterial blood was collectedbefore and after, respectively, for blood gas analysis comparison. Then calculated lungweight coefficient of the lung.Results: In control experiments before and after, PH decreased, pCO2 decreased, pO2 increased; the experimental group before and after experiment, PH decreased, pCO2 increased, pO2 decreased, Ⅱ respiratory failure, the experiment also showspink nose and mouth visible liquid Bay Out. Lung coefficient = 6.28, within the normal range.Conclusion: Epinephrine can cause pulmonary edema in rabbits, acute respiratory failure.Key words respiratory failure epinephrine pulmonary edema【引言】外呼吸的基本环节包括通气和换气两个基本过程,任何引起通气和换气功能障碍的病因,都可以导致呼吸衰竭。

通气功能障碍包括限制性通气障碍(通气动力减弱)和阻塞性通气功能障碍(通气不畅、阻力加大),限制性通气功能障碍的原因可为呼吸肌活动障碍、呼吸肌本身病变、中枢神经系统病变和胸廓顺应性降低;而阻塞性通气功能障碍主要为气道狭窄和阻塞。

限制性或阻塞性通气不足的共同后果:肺泡换气不足,肺泡气不能及时更新,PaO2下降,Pa CO2升高,导致Ⅱ型呼吸衰竭。

换气功能障碍包括弥散障碍和通气/血流比值失调。

弥散障碍主要见于肺泡膜的面积减少和厚度增加;通气/血流比值失调可以是肺泡通气量的减少,血流的减少或肺内动静脉的分流。

单纯弥散功能障碍可引起Ⅰ型呼吸衰竭,而通气/血流比值失调测根据代偿情况的不同导致Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。

本实验通过缩窄家兔气道,复制通气障碍所致的急性呼吸衰竭。

通过静脉注射油酸造成家兔肺水肿,复制肺泡通气/血流比值失调和气体弥散障碍所致的急性呼吸衰竭。

【材料和方法】1.1 材料1.1.1对象家兔(1.5kg)1.1.2材料生理盐水,200g/L氨基甲酸乙酯,肝素,4.5ml/kg肾上腺素;生物信号采集处理系统,呼吸换能器,血气分析仪。

1.2方法1.2.1 实验系统连接及参数设置用胶管连接流量头与气管插管,流量头连接呼吸流量换能器,再用胶管连接呼吸换能器测圧口和气管插管。

然后把呼吸换能器接微机生物信号处理系统。

系统参数:RM6240系统;打开“实验”菜单,选择“呼吸运动调节”,仪器参数:时间常数为直流,滤波频率30Hz,灵敏50 ml/s(10cmH2O ),采样频率800Hz,扫描速度1ms/div。

连续单激刺激方式,刺激强度5~10V,刺激波宽2ms,刺激频率30 Hz。

1.2.2 实验准备1.2.2.1 麻醉与插管家兔称重,按5ml/kg体重剂量于耳缘静脉缓慢注射200g/L氨基甲酸乙酯,家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。

颈前部剪除被毛,切开颈部皮肤5~7cm,钝性分离肌肉组织。

分离气管,在环状软骨下约1cm处做倒“T”字剪口,气管插管由剪口处向肺端插入,插时应动作轻巧,避免损伤气管黏膜引起出血,用一粗棉线将插口管结扎固定,另一棉线在切口在头端结扎止血。

,记录呼吸运动曲线。

分离左侧颈总动脉,穿细线备用。

用玻璃分针分离左侧颈总动脉,穿线备用。

在左颈总动脉远心端结扎,近心端用动脉夹夹住,并在动脉下面预先穿一细线备用。

用眼科剪在靠近动脉壁上剪一“V”字形切口,将充满0.1%肝素的动脉插管向心方向插入颈总动脉内,扎紧固定。

1.2.2.2待动物平静15min,开始记录呼吸运动曲线,测定正常呼吸频率及每分通气量;用1ml注射器抽吸0.2%肝素溶液,推动针芯,使注射器肝素化。

打开动脉夹放血1-2滴后以冲去动脉插管内的死腔液,然后用肝素化注射器取血0.5ml,动脉夹夹住颈动脉,注射器迅速套上软木塞针头,并将此血液进行血气分析。

1.2.3 实验观察1.2.3.1 复制肺水肿模型(1)于颈外静脉快速滴注180-200d/min生理盐水100ml/kg;测定呼吸频率和每分通气量,观察家兔呼吸情况,是否急促和困难,肺部是否出现湿罗音及气管插管口是否出现粉红色泡沫样液体溢出。

观察到有泡沫样液体流出时,迅速取颈动脉血作血气分析。

(2)采血后,夹闭气管,处死家兔,打开胸腔,在气管分叉处结扎气管以防止肺水肿液流出,在结扎处以上切断气管,分离心脏及血管,将肺取出。

置于滤纸上,切勿挤压,准确称肺重量,并计算肺系数。

肺系数=肺重量(g)/体重(kg),正常肺系数:4~5,当肺系数超出此值是就提示肺内有渗出物聚集(肺水肿)。

(3)观察肺大体改变,切开肺,注意费注意肺切面有无血性泡沫流出。

【实验结果】2.1正常时的血压和呼吸运动2.2 注射肾上腺素后的血压及呼吸运动表1-1 家兔未注射肾上腺的前后血气分析对照组号PH<37.0℃> pCO 2<37.0℃> pO 2<37.0℃> 实验前 试验后 实验前 试验后 实验前 试验后 17.461 7.350 28.2mmHg 26.8mmHg 92.8mmHg 119.7mmHg 27.432 7.313 35.9mmHg 30.6mmHg 85.2mmHg 161.2mmHg 3 7.244 7.328 42.4mmHg 30.8mmHg 80.1mmHg 171.6mmHg表1-2 家兔注射肾上腺引起呼吸衰竭的前后血气分析实验组号PH<37.0℃> pCO2<37.0℃> pO2<37.0℃>实验前试验后实验前试验后实验前试验后1 7.411 7.101 35.0mmHg 36.5mmHg 100.5mmHg 39.7mmHg2 7.328 7.041 38.3mmHg 65.9mmHg 97.9mmHg 14.8mmHg3 7.418 6.845 39.4mmHg 56.9mmHg 110.4mmHg 38.8mmHg4 7.381 7.005 35.9mmHg 40.6mmHg 110.9mmHg 43.0mmHg已知家兔体重为2.3kg,最后肺重量为23.3g,所以:肺系数=肺重量(g)/体重(kg)=9.42/1.5=6.28 判定此时家兔肺内有渗出物聚集(肺水正常对照组实验组气管内流出物无粉红色泡沫样液体溢出有大量粉红色泡沫样液体溢出肺体积、颜色体积萎缩,粉红色体积膨大,水感肺切面无泡沫样液体溢出充满泡沫样液体溢出肺系数4-6 7-9【实验讨论】3.1分析肾上腺素引起呼吸衰竭的发生机制。

通过大剂量的肾上腺素使起毛细血管收缩,肺毛细血管因缺血缺氧而损伤,毛细血管的通透性增加,肺间质液生成增多,引起肺水肿而导致急性呼吸衰竭。

3.2 肾上腺素引起的急性呼吸衰竭,血气分析、呼吸运动有什么变化?机制是什么?注入肾上腺素,肾上腺素与心脏β1受体结合,使得心输出量、心率增加,短时间大剂量的肾上腺素还与α受体结合产生血管收缩效应,使得外周阻力增加,血压升高出现弥散障碍,水肿液首先出现在肺间质,即间质性肺水肿,当水肿液过多可进入肺泡腔,产生肺泡性肺水肿紧缩已会有粉红色泡沫样液体流出。

肾上腺素还能增加基础代谢率,使你的呼吸加快,运输更多的氧气到细胞中,以便为肌肉提供更多的能量;你的心跳加快,使流到肌肉和其他器官的血液流动加速,总的来说呼吸系统为你提供额外的氧气,循环系统运输更多的养料到身体需要的部分;肌肉系统轮流为骨骼提供服务,使你能更快速的作出反应。

注入肾上腺素后,血压升高,心输出量增加,使得肺血流速度加快,血液与肺泡接触时间过于缩短,导致低氧血症,但不会使得PaCO2增高,因为CO2在水中的溶解度比O2快,能较快地弥散,肺泡通气量不变,但血流量有变化,使得肺泡通气与血流比例失调。

【实验结论】4 肾上腺素引起急性呼吸衰竭。

【参考文献】陆源,林国华,杨午鸣主编机能学实验教程第二版科学出版社2010.6 P177~179 7.2 朱大年等。

《生理学》第七版人民卫生出版社,2009年12月金惠铭,王建枝。

《病理生理学》第七版人民卫生出版社,2010年10月王迪浔,金惠铭。

《人体生理病理学》人民卫生出版社,2000.。

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