【内科学总结】内分泌系统
【内科学总结】内分泌系统
【内科学总结】内分泌系统腺垂体功能减退症hypopituitarism：常见病因垂体瘤、产后腺垂体坏死萎缩。
临床症状激素分泌不足泌乳素（产后无乳），促性腺激素（毛发脱落、性腺萎缩、第二性征发育不全、长期闭经不育），促甲状腺激素（继发甲状腺功能减退），促肾上腺皮质激素（乏力、体弱、低血糖症、肤色变浅），生长激素。
肿瘤压迫症状（头痛、偏瘫、失明）。
治疗高热量高蛋白饮食、激素替代疗法（糖皮质激素首选氢化可的松hydrocortisone、甲状腺激素、性激素）、垂体瘤手术切除。
垂体危象：各种应激诱发，表现为高热、低温、低血糖、循环衰竭、水中毒、精神失常、昏迷。
治疗①快速静脉注射葡萄糖②液体中加入氢化可的松③控制循环衰竭和感染④低温者用热水浴疗法⑤高温者用物理降温法⑥水中毒者口服糖皮质激素禁用麻醉、镇静、降血糖药物。
库欣综合征/皮质醇增多症Cushing Syndrome病因分类1.依赖ACTH：Cushing病（垂体微腺瘤）；异位肿瘤2.不依赖ACTH：肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质瘤；小结节增生；大结节增生临床满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压、骨质疏松。
病因多见ACTH依赖性（垂体微腺瘤、异位肿瘤）。
临床表现满月脸和向心性肥胖（脂肪动员分解增加、脂肪重新分布），近侧肌软弱无力而远侧肌尚可（蛋白负平衡、肌肉消耗多），骨质疏松（骨量丢失），雪茄烟样外貌（皮肤变薄、皮下毛细血管显露），紫纹（皮下脂肪增多使弹性纤维断裂、看见薄皮下血管，色深、宽>1cm），类固醇性糖尿病，低钾碱中毒，RBC和Hb增多。
小剂量地塞米松Dex抑制试验阴性。
经蝶窦显微切除垂体微腺瘤可治愈。
主要掌握其临床表现。
肾上腺皮质功能减退症Addison’s disease临床肾上腺病变（特发性、结核性），皮质激素分泌不足，反馈性血浆ACTH增高。
慢性原发典型表现皮肤粘膜色素沉着（棕褐色，脸、手、指甲暴露摩擦部位），继发者反而肤色苍白。
内科学——内分泌总论医学课件
激素的储存与释放
储存
大多数激素在合成后都被储存在内分泌腺的细胞内，以备后续的释放。
释放
当身体需要某种激素来维持平衡时，内分泌腺就会释放这种激素。
激素的运输与代谢
运输
激素在血液中被运输到身体的各个部位，以执行其功能。
代谢
激素在体内被分解和转化，以便排除体外。
01
内分泌腺体的功能与调节
下丘脑-垂体-肾上腺轴
内科学——内分泌总论医学 课件
2023-11-10
目录
• 内分泌总论概述 • 激素的合成与释放 • 内分泌腺体的功能与调节 • 内分泌疾病的诊断与治疗 • 内分泌疾病典型病例分析
01
内分泌总论概述
定义与特点
定义
内分泌系统是指一系列腺体和器官通过分泌激素来调节生理功能和维持内环境 稳定的过程。
特点
功能试验
根据病情需要，进行功能试验 以进一步明原则
根据不同的内分泌疾病，选择 相应的药物进行治疗，治疗过 程中需密切关注患者的病情变
化及不良反应。
常用药物
包括激素类药物、抗激素类药物、 调节内分泌功能药物等。
药物治疗注意事项
严格掌握药物的适应症和禁忌症， 注意药物之间的相互作用及不良反 应。
01
内分泌疾病的诊断与治疗
诊断方法与流程
体格检查
包括身体各部位的检查，以确 定是否存在内分泌腺体的肿大 、结节等异常。
影像学检查
如超声波、CT等检查，以辅助 诊断内分泌疾病及观察病变情 况。
病史采集
了解患者的家族史、既往病史 、生活饮食习惯等，初步判断 内分泌疾病的病因。
实验室检查
通过血液、尿液等样本的实验 室检查，以确定内分泌激素的 水平及是否存在异常。
内分泌系统总结
内分泌系统(eｎｄｏｃriｎｅsystem),由内分泌腺与分布于其它器官得内分泌细胞组成。
就是机体得重要调节系统,它与神经系统相辅相成,共同调节机体得生长发育与各种代谢,维持内环境得稳定,并影响行为与控制生殖等。
内分泌系统(enｄocｒinｅsｙstｅm)就是机体得重要调节系统,它与神经系统相辅相成,共同调节机体得生长发育与各种代谢,维持内环境得稳定,并影响行为与控制生殖等。
内分泌系统由内分泌腺与分布于其它器官得内分泌细胞组成。
内分泌腺就是人体内一些无输出导管得腺体。
内分泌细胞得分泌物称激素(h ｏrmｏne),大多数内分泌细胞分泌得激素通过血液循环作用于远处得特定细胞,少部分内分泌细胞得分泌物可直接作用于邻近得细胞,称此为旁分泌(paracrine)。
内分泌腺得结构特点就是:腺细胞排列成索状、团状或围成泡状,不具排送分泌物得导管,毛细血管丰富、内分泌细胞分泌得激素,按其化学性质分为含氮激素(包括氨基酸衍生物、胺类、肽类与蛋白质类激素)与类固醇激素两大类。
分泌含氨激素细胞得超微结构特点就是,胞质内含有与合成激素有关得粗面内质网与高尔基复合体,以及有膜包被得分泌颗粒等。
分泌类固醇激素细胞得超微结构特点就是,胞质内含有与合成类固醇激素有关得丰富得滑面内质网,但不形成分泌颗粒;线粒体较多,其嵴多呈管状;胞质内还有较多得脂滴,其中得胆固醇等为合成激素得原料、每种激素作用于一定器官或器官内得某类细胞,称为激素得靶器官(target oｒgaｎ)或靶细胞(tａrget cell)。
靶细胞具有与相应激素相结合得受体,受体与相应激素结合后产生效应。
含氮激素受体位于靶细胞得质膜上,而类固醇激素受体一般位于靶细胞得胞质内。
许多器官虽非内分泌腺体。
但含有内分泌功能得组织或细胞,例如脑(内腓肽、胃泌素,释放因子等),肝(血管紧素原,25羟化成骨固醇等),肾脏(肾素,前列腺素,1,25羟成骨固醇等)等。
同一种激素可以在不同组织或器官合成,如生长抑素(下丘脑、胰岛、胃肠等),多肽性生长因子(神经系统、内皮细胞、血小板等)。
内分泌科总结
内分泌科总结内分泌科是专门研究人体内分泌腺体的功能和调节的医学科学。
人体的内分泌系统是一个复杂而精密的调节系统，它通过分泌和传递各种激素来维持人体的正常生理功能。
本文将从内分泌系统的概述、常见疾病和治疗方法等方面进行总结。
概述内分泌系统是由各个内分泌腺体组成的，包括垂体腺、甲状腺、副甲状腺、胰岛、肾上腺、性腺等。
这些腺体分泌的激素通过血液传递到全身的各个器官和组织，起到调节和控制身体各个系统的作用。
内分泌系统的紊乱可能会导致多种疾病，如甲状腺功能障碍、糖尿病、垂体瘤等。
常见疾病1. 甲状腺功能障碍甲状腺功能障碍是指甲状腺激素分泌过多或过少引起的一类疾病。
最常见的是甲状腺功能减退症，即甲状腺激素分泌不足导致身体新陈代谢减慢，出现疲乏、体重增加、便秘等症状。
另外，甲状腺功能亢进症也比较常见，常导致心悸、体重减轻、多汗等症状。
2. 糖尿病糖尿病是由于胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素反应不敏感引起的慢性代谢性疾病。
糖尿病可以分为1型和2型两种。
1型糖尿病多发生在儿童和青少年，由于胰岛细胞受到自身免疫攻击，导致胰岛素分泌减少。
2型糖尿病则通常发生在成人，多与生活方式、饮食习惯等因素有关。
糖尿病可以引起多种并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。
3. 垂体瘤垂体瘤是指发生在垂体腺的良性或恶性肿瘤。
垂体腺是内分泌系统的主要腺体之一，它控制和调节身体各个内分泌腺体的功能。
垂体瘤可以导致垂体功能紊乱，例如垂体增生症、垂体功能减退症等。
常见症状包括头痛、视力障碍、月经紊乱等。
治疗方法内分泌科主要采用药物治疗、手术治疗和放射治疗等方法来对内分泌疾病进行治疗。
1. 药物治疗药物治疗是内分泌疾病的常规治疗方法之一。
例如，甲状腺功能减退症常使用甲状腺激素替代治疗，以补充甲状腺激素的缺乏；糖尿病患者常使用胰岛素或口服降糖药物来控制血糖水平。
2. 手术治疗手术治疗通常用于垂体瘤等需要切除的疾病。
手术可以通过开颅手术或经鼻腔窥视手术等方式进行。
内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(内容充实)
内分泌及代谢疾病内分泌系统的组成：12、甲状腺3、甲状旁腺4、胰腺内分泌部5、肾上腺6、性腺7、胸腺8内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)低钾血症病因：1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食2. 排出过多：①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫痪临床表现：1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒治疗：40~80mmol不等2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力高钾血症病因：1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血2. 排除减少：①肾小球滤过下降：急性肾衰竭②肾小管分泌减少：醛固酮减少症3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物临床表现：1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加治疗：2. 促使钾离子转入细胞内：①输注碳酸氢钠溶液②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性3. 促进钾离子排泄:①排钾利尿剂②阳离子交换树脂③血液透析高渗性脱水病因：1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻临床表现：轻度缺水：口渴中度缺水：极度口渴。
--内科学——内分泌总论
收缩全身小动脉、血压（加压素）
下丘脑前部分泌的促腺垂体神经激素:
GHRH、 SS（SRIF）、 TRH、CRH、 GnRH、 DA…… 分别促进或抑制某种腺垂体激素的分泌
腺垂体 分泌激素及作用
促激素 促甲状腺激素（TSH）
促肾上腺皮质激素（ACTH） 促性腺激素（FSH、LH) 催乳素（PRL） 生长激素（GH）
二聚体
类固醇反应元件－转录因子
内分泌系统的调节
神经系统与内分泌系统的相互调节
下丘脑－内分泌系统 皮质醇－CNS、交感神经
内分泌系统的反馈调节
正反馈：兴奋作用 负反馈：抑制作用
免疫系统和内分泌功能
免疫系统对激素有明显的影响 例如：细胞因子IL-2可促进ACTH、PRL、TSH、LH、 FSH等激素分泌
儿茶酚胺、5－羟色胺（血清素）等 类固醇激素：胆固醇衍生物
类固醇核完整:肾上腺皮质激素,性腺激素等 B环打开：维生素D
激素的分类
(二)来源 (三)功能
水盐代谢激素 钙磷代谢激素 物质代谢激素 生长发育激素
（四）据受体激素分两大类
受体 溶性
第二信使 半衰期
Ⅰ类 质膜受体 水溶性
CAMP、钙、IP3 短，分钟计
转运：激素与转运蛋白结合 降解：多数激素在肝肾和外周组织降解
肽类激素半衰期短，类固醇激素长 转换：在肾脏 25-（OH）D3转化
1，25-(OH）D3
激素的分泌节律
激素的分泌具有明显的时间节律性，血中激素的浓 度也就呈现出以日、月、年为周期的波动，这种周 期性波动受中枢神经的生物钟控制。
生物节律 昼夜节律
血液激素浓度的昼夜变化 尿液成分浓度的昼夜变化
内分泌内科学知识点
内分泌内科学知识点人体的内分泌系统是一个复杂且精密的调节系统，它控制着身体内各种生理功能的平衡。
内分泌内科学作为医学的一个重要分支，研究和治疗与内分泌系统有关的各种疾病。
在本文中，我们将介绍一些内分泌内科学的知识点，帮助大家更好地了解这一领域。
内分泌系统是由内分泌腺和内分泌器官组成的，其作用是通过释放激素来调节身体的生理功能。
内分泌腺包括垂体、甲状腺、胰岛素、肾上腺和性腺等，它们分泌的激素直接进入血液循环，通过血液传播到全身各个部位，起到调节作用。
内分泌系统的平衡对人体的健康和生长发育都至关重要。
垂体是内分泌系统中至关重要的一个腺体，它分泌的激素调节了生长发育、代谢和生殖等多个方面的功能。
例如，垂体分泌的生长激素能够促进骨骼和肌肉的生长，控制身高的增长。
而促肾上腺皮质激素的分泌则调节着体内的水盐平衡和应激反应。
垂体功能失调会导致多种疾病，例如生长激素过多会导致巨人症，生长激素过少则会导致侏儒症。
甲状腺是另一个重要的内分泌器官，它分泌的甲状腺素和钙调素对人体的代谢和钙质平衡有重要影响。
甲状腺功能亢进会导致甲亢，症状包括代谢亢进、心动过速等；而甲状腺功能减退则会引起甲减，症状包括代谢减缓、体重增加等。
甲状腺疾病的治疗一般包括药物治疗和手术治疗，严重情况下可能需要切除甲状腺。
胰岛素是调节血糖水平的重要激素，它由胰腺分泌，主要功能是降低血糖浓度。
胰岛素在糖尿病等代谢性疾病的治疗中起着至关重要的作用。
胰岛素分泌不足会导致血糖升高，引起糖尿病；而胰岛素分泌过多则会导致低血糖，出现头晕、出汗等症状。
肾上腺分泌的肾上腺素和肾上腺皮质激素对人体的应激反应和情绪调节有重要作用。
它们能够提高心率、增强肌肉力量，帮助身体应对紧急情况。
肾上腺素过多会引起慢性应激反应，导致疲劳、失眠等症状；而肾上腺皮质激素异常则可能导致肾上腺皮质功能亢进综合征。
性腺分泌的激素包括雌激素和雄激素，它们调节了人体的生殖和性特征发育。
雌激素主要由卵巢分泌，而雄激素主要由睾丸分泌，它们共同调节了月经周期、生殖功能和性激素水平。
总结内分泌系统的功能
总结内分泌系统的功能引言内分泌系统是人体重要的调节系统之一，它通过分泌激素来调节和控制多个生理过程和功能。
内分泌系统与神经系统并列，共同维持身体的平衡和稳定。
本文将对内分泌系统的功能进行总结，包括激素的分泌与作用、重要腺体以及相关疾病等内容。
1. 激素的分泌与作用激素是内分泌系统的重要组成部分，它们由内分泌腺体分泌，通过血液循环传递到目标器官或细胞，从而调节其功能和代谢过程。
内分泌系统中常见的激素包括甲状腺激素、胰岛素、性激素、肾上腺激素等。
•甲状腺激素：由甲状腺分泌，调节体内新陈代谢、生长和发育等过程。
•胰岛素：由胰腺分泌，调节血糖水平，促进葡萄糖的吸收和利用。
•性激素：包括雄激素和雌激素，由生殖腺分泌，调控生殖系统的发育和功能。
•肾上腺激素：包括肾上腺素和皮质激素，由肾上腺分泌，参与应激反应、调节水和电解质平衡等。
这些激素在人体生理调节中发挥着关键作用，它们与细胞表面的相应受体结合，触发一系列生物化学反应，从而影响细胞的功能和代谢。
2. 内分泌腺体内分泌系统主要由多个内分泌腺体组成，这些腺体承担着分泌激素的重要角色。
以下是一些重要的内分泌腺体：•甲状腺：位于颈部前方，分泌甲状腺激素。
•胰腺：位于腹腔，分泌胰岛素和胰高血糖素等。
•卵巢：位于女性盆腔，分泌雌激素和孕激素。
•睾丸：位于男性阴囊，分泌雄激素。
•肾上腺：位于肾脏上方，分泌肾上腺激素和皮质激素。
每个内分泌腺体都有其特定的激素分泌功能，通过这些腺体的相互协调合作，维持人体内分泌系统的平衡和稳定。
3. 相关疾病内分泌系统的功能紊乱和激素水平异常常会导致各种疾病的发生。
以下列举几种与内分泌系统相关的疾病：•甲状腺功能亢进症：多由甲状腺激素分泌过多引起，表现为代谢亢进、心律不齐等症状。
•糖尿病：胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗导致血糖无法正常调节，症状包括多饮、多尿、乏力等。
•多囊卵巢综合征：卵巢功能紊乱，导致雄激素过多、雌激素不足等，表现为月经不调、多毛症等症状。
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【内科学总结】内分泌系统腺垂体功能减退症hypopituitarism：常见病因垂体瘤、产后腺垂体坏死萎缩。
临床症状激素分泌不足泌乳素（产后无乳），促性腺激素（毛发脱落、性腺萎缩、第二性征发育不全、长期闭经不育），促甲状腺激素（继发甲状腺功能减退），促肾上腺皮质激素（乏力、体弱、低血糖症、肤色变浅），生长激素。
肿瘤压迫症状（头痛、偏瘫、失明）。
治疗高热量高蛋白饮食、激素替代疗法（糖皮质激素首选氢化可的松hydrocortisone、甲状腺激素、性激素）、垂体瘤手术切除。
垂体危象：各种应激诱发，表现为高热、低温、低血糖、循环衰竭、水中毒、精神失常、昏迷。
治疗①快速静脉注射葡萄糖②液体中加入氢化可的松③控制循环衰竭和感染④低温者用热水浴疗法⑤高温者用物理降温法⑥水中毒者口服糖皮质激素禁用麻醉、镇静、降血糖药物。
库欣综合征/皮质醇增多症Cushing Syndrome病因分类1.依赖ACTH：Cushing病（垂体微腺瘤）；异位肿瘤2.不依赖ACTH：肾上腺皮质腺瘤；肾上腺皮质瘤；小结节增生；大结节增生临床满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、痤疮、高血压、骨质疏松。
病因多见ACTH依赖性（垂体微腺瘤、异位肿瘤）。
临床表现满月脸和向心性肥胖（脂肪动员分解增加、脂肪重新分布），近侧肌软弱无力而远侧肌尚可（蛋白负平衡、肌肉消耗多），骨质疏松（骨量丢失），雪茄烟样外貌（皮肤变薄、皮下毛细血管显露），紫纹（皮下脂肪增多使弹性纤维断裂、看见薄皮下血管，色深、宽>1cm），类固醇性糖尿病，低钾碱中毒，RBC和Hb增多。
小剂量地塞米松Dex抑制试验阴性。
经蝶窦显微切除垂体微腺瘤可治愈。
主要掌握其临床表现。
肾上腺皮质功能减退症Addison’s disease临床肾上腺病变（特发性、结核性），皮质激素分泌不足，反馈性血浆ACTH增高。
慢性原发典型表现皮肤粘膜色素沉着（棕褐色，脸、手、指甲暴露摩擦部位），继发者反而肤色苍白。
诊断血浆皮质醇≤30μg，ACTH兴奋试验（血F<200μg为异常）。
激素替代治疗糖皮质激素、食盐和盐皮质激素。
肾上腺危象：见于急性肾上腺损伤或其他应激。
高热、恶心呕吐、腹痛腹泻、脱水、低血压、低血容量性休克。
治疗：测血ACTH和F后，立即静脉给予糖皮质激素、补液、纠正水电紊乱、去除诱因。
Graves DiseaseTH分泌增多，自身免疫性。
特征甲状腺肿大、高代谢症状（疲乏、多汗、皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热）、TAO（非浸润性突眼度<18mm，眼裂增宽，瞬目减少，上看不能皱额，下看上眼睑滞缓，惊恐眼神，辐辏不能；浸润性突眼度>22mm，畏光，流泪，复视，眼球活动受限，结膜充血水肿）。
Grave’s病临床表现：⑴甲状腺毒症表现：“高宗精心生造小鸡”（高代谢综合症，精神神经系统亢奋，心动过速心律失常，生殖障碍男性阳痿女性闭经，造血低下，消化乏力腹泻增多，肌无力周期性瘫痪）；⑵甲状腺肿⑶眼征：1.单纯性突眼:①突眼②睑裂宽③Stellwag发亮④von Graefe白巩⑤Joffroy额皱不能⑥Mo bius模糊2.浸润性眼征①球后疼痛②眼球运动时疼痛③结膜充血④结膜水肿⑤肉阜肿胀⑥眼睑水肿⑦眼睑红斑⑷特殊临床类型3种甲亢(淡漠型，妊娠型，亚临床型);3个“甲状腺毒症”(危象，心衰，T3);胫前黏液水肿血清FT3、FT4增多（与生物效应直接相关），TT3增多（早期敏感指标），TT4增多（基本筛选指标），血TSH/sTSH↓（反映下-垂-甲轴功能的最敏感指标），甲状腺摄131I率（孕妇和哺乳期禁用）,TRAb (TSAb&TSBAb)。
甲亢治疗：一般治疗休息，限制碘摄入，精神不安者给予安定类镇静剂。
眼肿者：低盐，高卧位，促尿。
药物治疗（4w+）①病情轻中②甲状腺轻中度肿大③年龄<20岁④不宜手术者（孕、老）⑤手术和131I治疗准备者⑥术后复发且不宜131I治疗者疗程（PTU）：①初治6-8w；②减量3-4m：50-100mg/d off per 3w;③维持：50-100mg/d，1-1.5y停药指证：①ATD治疗18-24m ②甲状腺肿明显缩小③TSAb/TRAb转阴不良反应：粒细胞减少→促WBC药物、药疹→抗组胺药或及时停药、中毒性肝炎→监测,护肝⑴硫脲类。
丙硫氧嘧啶PTU首选用于严重病例或甲状腺危象。
短效，1次/6-8h。
妊娠者首选。
⑵咪唑类。
MMI长效。
1次/天⑶复方碘溶液。
用于术前准备和甲状腺危象。
⑷β受体阻滞剂。
妊娠妇女禁用。
放射131I治疗破坏滤泡外皮，减少TH分泌适应症⑴中度甲亢、年龄在>25岁者；⑵对抗甲状腺药有过敏等反应⑶合并心、肝、肾等疾病不能耐受手术者⑷某些高功能结节者⑸非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者禁忌症⑴妊娠、哺乳期妇女（首选PTU）⑵年龄在25岁以下者；⑶严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者；⑷外周血白细胞在3×109/L以下或中性粒细胞低于1.5×109/L⑸重症浸润性突眼症（眼眶手术减压）；⑹甲状腺危象；⑺甲状腺不能摄碘者。
手术治疗适应症⑴中、重度甲亢，长期服药无效⑵甲状腺巨大，有压迫症状者⑶胸骨后甲状腺肿伴甲亢者⑷结节性甲状腺肿伴甲亢者。
禁忌症⑴重症浸润性突眼症⑵合并较重心、肝、肾、肺疾病不能耐受手术者⑶妊娠早期(第3个月前)及晚期(第6个月后)⑷轻症可用药物治疗者。
甲亢危象：诱因精神刺激、感染、甲状腺手术。
原有症状加剧，高热，心动过速，心力衰竭，肺水肿，严重水电紊乱（低钾血症），昏迷。
治疗①抑制TH合成。
首选PTU②抑制TH释放。
PTU＋复方碘③抑制T4转T3或T3与受体结合。
PTU、碘剂、β受体阻滞剂、糖皮质激素④降低血TH浓度。
血液透析、腹膜透析或血浆置换⑤支持治疗。
⑥对症治疗。
物理降温，异丙嗪、派替啶镇静甲亢心常表现为心动过速，心尖第一心音亢进，收缩压升高、舒张压下降、脉压增大三联征，周围血管征，房颤，心脏扩大，心力衰竭甲亢心的诊断标准：①确诊为甲亢②伴有一项或一项以上心律失常：明显心律失常（阵发性或持续性房颤；频发房性早搏或束支传导阻滞）、心脏增大、心力衰竭、患甲亢后发生急性心机梗塞或心绞痛③排除其他原因引起的心脏病④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。
学习要点熟悉临床表现，掌握甲亢危象的名词解释，实验室检查是另外一个重点内容，甲亢的治疗要掌握3种不同方法各自的适应症和禁忌症，对于药物治疗要记住首选的药物名称。
最好熟悉一下甲亢危象的抢救原则。
甲状腺功能减退症hypothyroidism上联畏冷乏力肌肤冷下联脱发落眉不出汗横批一幅笨相成年症状低代谢（疲乏、行动迟缓、嗜睡、记忆力减退、低体温），粘液性水肿（表情淡漠、面容虚肿苍白、皮肤角化呈陈旧象牙色、毛发脱落、昏迷），神经功能减退，跟腱反射的半弛缓时间延长明显。
TH替代疗法。
T4治疗后3～6周内测定血T4、TSH重新评估。
糖尿病diabetes mellitus糖代谢紊乱，慢性长期高血糖，急性并发酮症酸中毒、高渗性昏迷。
注意三个名解：蜜月缓解（1型糖尿病初期胰岛素治疗后可减药或停药，B细胞功能暂时改善，持续不超过1年）黎明现象（夜间无低血糖，黎明出现高血糖），somogyi现象（黎明前低血糖，而后反应性高血糖。
应减少睡前胰岛素治疗剂量）。
DM临床表现（包含慢性并发症表现）：①代谢紊乱（“三多一少”多尿、多饮、多食、消瘦）②多型表现（I型DM，Ⅱ型DM，特殊八型，妊娠型）3并发症：3.1感染（皮肤化脓性感染，反复发生）。
3.2代谢紊乱（糖尿病高渗状态、DKA）3.3慢性并发症3.3.1大血管病变（大、中动脉粥样硬化，下肢动脉为主）3.3.2微血管病变（微循环障碍、微血管瘤形成、基底膜增厚）3.3.2.1糖尿病视网膜病（6期：I期出血，Ⅱ期硬性渗出，Ⅲ期软性渗出，Ⅳ期新生血管形成，V期机化物增生，Ⅵ期视网膜脱离、失明，前3期为非增殖型，后3期为增殖型）3.3.2.2糖尿病肾病（5期：I期GFR可逆，Ⅱ期毛细血管基底膜增厚，Ⅲ期亚临床持续微量白蛋白尿，Ⅳ期临床肾病综合症浮肿和高血压，V期尿毒症，早期应用ACEI）3.3.2.3糖尿病性心肌病（心力衰竭、心率失常、心源性休克、猝死）3.3.3糖尿病神经病变（中枢：脑卒中、痴呆早发；周围神经：对称性，下肢较上肢严重，肢端感觉袜子或手套状减退=保护觉--振动压力觉减弱。
肢痛夜间及寒冷季节加重，后期肌张力减弱。
自主神经：瞳孔缩小、持续心速、直立低压、胃轻瘫、排汗异常等）3.3.4糖尿病足(末梢神经病变、下肢动脉供血不足、细菌感染，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽）3.3.5其他（Charcot关节-神经营养不良，受累关节有广泛骨质破坏和畸形、眼征-白、青、屈光变等）DM诊断标准：①临床症状②空腹血糖≥7.0mmol/L，或随机血糖≥11.1mmol/L③口服葡萄糖耐量试验OGTT（2h PG）≥11.1mmol/L④以上标准需重复测量一次确认，诊断方成立DM评估与控制目标：1.空腹血糖FPG/FBG(P= plasma，B=blood) 4.4-6.1mmol/L2.非空腹/餐后血糖4.4-8.0mmol/L3.糖化血红蛋白GHbAl﹤6.5%( DM长期监控的指标---反映过去2～3个月内血糖水平，不受临时或急性影响)4.血压 <130/80mmHgDM治疗方法：①原则：早期、长期、综合、措施个体化②糖尿病教育③饮食治疗④运动疗法⑤口服降糖药：⑴刺激胰岛素分泌剂——磺脲类前提：尚存在30%以上有功能的胰岛B细胞。
适应症：饮食和运动不能控制血糖的2型糖尿病“一代皇帝，二代格格”（甲苯磺丁脲；格列齐特，格列喹酮）⑥胰岛素治疗：适应症⑴TIDM⑵T2DM伴胰岛β细胞功能明显减退者⑶某些特殊类型糖尿病⑷严重并发症⑸DKA，高渗状态和乳酸中毒⑹手术，妊娠，分娩⑦胰腺胰岛移植糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis胰岛素不足，升糖激素不适当升高。
高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。
常见诱因急性感染。
1型DM有发生DKA的倾向。
DKA防治：①小剂量短效胰岛素补充（与生理盐水一起静脉滴注）②补液（先补生理盐水，再换葡萄糖液）③纠正电解质与酸碱紊乱（注意补钾。
）④并发症：脑水肿，甘露醇、呋塞米以及地塞米松治疗；防治肾衰。