疼痛的机制传导途径 欲租从速文档 可下载 优质 参赛 文档
疼痛生理学疼痛的感知与传导机制
疼痛生理学疼痛的感知与传导机制疼痛是人类体验的一种常见感觉，它在人体的生理和病理状态中起着重要的作用。
了解疼痛的感知与传导机制对于控制疼痛、解除疼痛以及研发相关药物具有重要意义。
本文将详细介绍疼痛的感知与传导机制，并探讨目前已有的研究成果。
一、感知疼痛的机制疼痛的感知是多个系统共同作用的结果。
其中，主要的感知机制包括感受器的激活、神经传导和神经递质的释放等。
感受器的激活是感知疼痛的第一步。
疼痛感受器广泛分布于人体的各个部位，特别是皮肤、黏膜和内脏等组织。
当组织受到损伤或刺激时，感受器会被激活，产生电信号并传递给中枢神经系统。
神经传导是疼痛信号从感受器传递到中枢神经系统的过程。
在神经传导过程中，疼痛信号首先经过感觉神经末梢传入中枢神经系统中的传入神经元。
传入神经元将疼痛信号传递到脊髓背角，然后再传递到脑干、边缘系统和大脑皮层等脑部结构。
神经递质的释放在疼痛感知中起着重要的作用。
神经递质是一类化学物质，在神经元之间传递信号。
疼痛信号传导过程中，神经递质被释放，参与调节疼痛的感知和情感反应。
例如，一些神经递质如脑内啡肽和内啡肽可以抑制疼痛信号传导，而一些其他神经递质如谷氨酸和门冬氨酸则可增强疼痛信号的传导。
二、疼痛传导的机制疼痛信号的传导涉及多个通路和脑部结构的相互作用。
疼痛信号通过传入神经元传递至脊髓背角，然后通过脊髓-脑干通路传递到脑干。
在脑干中，疼痛信号经过多个脑核和脑干核团的处理，逐渐传递到大脑皮层。
脊髓背角是疼痛信号传导的关键结构之一。
在脊髓背角，疼痛信号受到多个调节因子的影响，如神经递质和神经调节物质。
这些调节因子可以增强或抑制疼痛信号的传导。
脑干是疼痛信号传导的主要通路之一。
在脑干中，疼痛信号进一步传递至边缘系统和大脑皮层，形成我们对疼痛的感知和情感反应。
大脑皮层是疼痛信号传导的终点。
在大脑皮层中，疼痛信号被处理和解读，并形成我们对疼痛的主观感受和情感体验。
同时，大脑皮层还参与调节疼痛的感知和情感反应。
疼痛的生理学机制和调节
疼痛的生理学机制和调节疼痛是一种复杂的生理反应，它是身体对潜在或实际伤害的警告信号。
疼痛信号从受伤部位传递到大脑，涉及多个生理学机制和神经途径的调节。
本文将探讨疼痛的生理学机制以及如何调节疼痛感受。
一、疼痛的生理学机制1. 伤害组织释放炎症介质：当组织受损时，伤害区域的细胞会释放一系列炎症介质，如组织胺、前列腺素和细胞因子等。
这些介质能直接刺激神经末梢，引发疼痛信号的传递。
2. 神经末梢传递疼痛信号：疼痛信号主要由Aδ和C纤维传递，Aδ纤维负责传递急性、快速的疼痛，而C纤维负责传递慢性、持续的疼痛。
这些神经末梢与脊髓的感觉神经元相连，将疼痛信号传递到中枢神经系统。
3. 脊髓传递：疼痛信号到达脊髓后，会通过突触传递到脊髓背角的第二次感觉神经元。
在脊髓的传递过程中，疼痛信号可以受到抑制或增强，这取决于上行和下行的调节神经元的活动水平。
4. 大脑皮层感知：经过脊髓传递后，疼痛信号到达大脑皮层，被认知和感知为疼痛。
大脑皮层对疼痛刺激的处理是个体化的，受到认知、情绪和环境等因素的影响。
二、疼痛的调节机制1. 内源性疼痛调节系统：内源性疼痛调节系统包括脑内啡肽、多巴胺和5-羟色胺等神经递质。
这些神经递质能够通过激活阿片受体、多巴胺受体和5-羟色胺受体等途径，产生镇痛效应，抑制疼痛信号的传递和感知。
2. 古代痛门控理论：疼痛传递可以被其他非疼痛刺激所干扰，这就是古代痛门控理论。
根据该理论，非疼痛刺激（如按摩、热敷）能够通过激活Aβ纤维，降低疼痛刺激的传递，减轻疼痛感受。
3. 大脑皮层调节：大脑皮层对疼痛刺激的感知和情绪反应能够调节疼痛的感受强度。
通过认知、情绪调节和注意力等机制，大脑皮层可以改变个体对疼痛的感知和情绪反应，使疼痛感受得到调节。
三、疼痛的调节方法1. 药物治疗：药物治疗是缓解疼痛的常见方法，包括非甾体抗炎药、阿片类药物和抗抑郁药等。
这些药物能够通过不同的机制，抑制炎症反应、阻断疼痛传导或调节神经递质活动，减轻疼痛感受。
疼痛的生理学机制
疼痛的生理学机制疼痛是我们日常生活中常常遇到的一个感觉，它是一种身体发出的警报信号，提示我们身体部位正处于受到伤害或损伤的状态。
在生理学中，疼痛的产生和传导涉及了复杂的机制。
本文将探讨疼痛的生理学机制，从感觉受体的激活到神经信号传递的过程。
感觉受体的激活是疼痛感觉产生的第一步。
人体内存在着许多感觉受体，不同的受体对不同的刺激具有特异性。
例如，热、冷、机械、化学等不同类型的感觉刺激会激活相应的感觉受体。
当身体受到损伤时，组织受到刺激，感觉受体会被激活，并产生电信号。
激活感觉受体后，电信号通过神经纤维传递到中枢神经系统。
神经纤维主要包括传递疼痛信号的Aδ纤维和C纤维。
Aδ纤维是大径快速传导的纤维，传递冲动速度较快，疼痛感觉也较明显；C纤维则是小径慢速纤维，传递冲动速度较慢，疼痛感觉较轻微。
疼痛信号在中枢神经系统中经过一系列的处理和传递。
首先，信号到达脊髓，经过脊髓的背角传递到脑干和大脑。
脊髓背角是疼痛感觉的第一站，它接收到的信号经过加工后传递给更高级的脑区，如脑干的网状结构和丘脑。
网状结构位于脑干中，它起到了调节疼痛感觉的作用。
当信号到达网状结构时，它会经过一系列的调节和调整，进一步加工和筛选疼痛信号，并控制疼痛的感知程度。
而丘脑则是疼痛信号传递的终点之一，它与其他脑区相连，参与了更高级的疼痛处理和情绪调节。
除了以上的传递途径，疼痛信号还可以通过背根神经节、皮层和下丘脑等结构进行传递。
背根神经节是感觉神经纤维经过脊神经节进入脊髓的部分。
当疼痛信号达到背根神经节时，它会被进一步加工和整合，并通过传入的神经纤维传递到其他脑区。
皮层是人脑的外层，也是疼痛信号的最终处理区域。
在皮层中，疼痛信号与其他感知信号进行交互，并通过神经细胞间的连接传递。
这些连接形成了疼痛感受和情绪、记忆以及认知的关联，从而影响着我们对疼痛的感知和体验。
除了传递疼痛信号的途径外，还存在一种调节疼痛的内源性镇痛系统。
内源性镇痛系统包括了大脑中产生的内啡肽和脑啡肽等内源性镇痛物质。
疼痛知识点总结
疼痛知识点总结一、疼痛的生理学机制疼痛的生理学机制非常复杂，包括感觉传导、传播和加工，以及对疼痛刺激的认知和情感反应。
首先，当我们身体受到损伤或外界刺激时，疼痛感受器会受到激活，将刺激信息传导至脊髓和脑干。
在这些结构中，疼痛信号会发生传递和加工，然后进入大脑皮层，形成疼痛的感觉体验。
此外，疼痛还会引起情绪和认知的变化，使患者产生焦虑、抑郁等不适情绪。
从神经生物学的角度来看，疼痛主要由纤维类物质和非纤维类物质介导。
纤维类物质主要包括快速传导的Aδ纤维和慢速传导的C纤维，它们负责将疼痛刺激的信息传递至中枢神经系统。
而非纤维类物质则包括各种神经递质和神经肽，如组胺、5-羟色胺、多巴胺等，它们参与了疼痛的传导和加工过程。
此外，炎症介质也会增加疼痛感受器的敏感性，加剧疼痛的感觉。
此外，疼痛还与多个神经递质和神经调节系统有关。
例如，内啡肽、去甲肾上腺素等神经递质可以减轻疼痛感受，而胆固醇酯酰胺等内源性物质则可以加剧疼痛。
另外，下丘脑-脑干-脊髓途径是参与疼痛传导和调控的主要通路之一，其含括多种神经递质和调节系统，如多巴胺能神经元、5-羟色胺能神经元等，这些系统在疼痛的产生和调控中发挥了重要作用。
总的来说，疼痛是一个复杂的生理现象，包括感觉传导、传播和加工等多个环节。
它不仅涉及神经系统的功能，还涉及到情绪和认知等多个方面。
因此，了解疼痛的生理学机制，可以为预防和治疗疼痛提供重要依据。
二、疼痛的分类根据疼痛的病因和生理特点，可以将疼痛分为多种类型。
其中，按疼痛的生理特点可将其分为神经痛、炎症性疼痛、肌肉骨骼疼痛和神经病理疼痛等。
神经痛主要是由于神经系统的损伤或异常引起，患者通常表现为持续的锐痛或刺痛感，并伴有异常感觉和痛觉过敏。
炎症性疼痛则是由于组织炎症反应引起，患者通常表现为持续的钝痛或压迫感，并伴有红肿、热痛等炎症表现。
肌肉骨骼疼痛主要是由于肌肉和骨骼结构的损伤或炎症引起，患者通常表现为肌肉酸痛、抽痛等症状。
痛觉发生与传导的机制
痛觉发生与传导的机制摘要：本文从痛觉的发生以及传导过程中相关物质的释放与参与阐释了我们机体收到损伤后我们感觉到疼痛的机制。
这其中涉及到一系列电信号和化学信号的转变。
还涉及脊髓，下丘脑和大脑高级神经中枢等一系列高级神经中枢的传导。
最后本文还简述了痛觉产生后的一种效应痛觉过敏的含义和机制。
关键词：痛觉，电信号，化学信号，脊髓，丘脑，痛觉过敏一、概述痛觉是发生在躯体某一部分的厌恶和不愿忍受的感觉，属于知觉范畴，发生在脑的高级部位，尤其是大脑皮层，是人独有的。
在中枢神经系统参与下，机体对伤害性刺激做出的有规律的应答。
受到伤害性刺激的局部出现血管扩张，组织水肿。
根据疼痛发生时程可分为急性痛和慢性痛。
二、痛觉的产生传导过程首先由于外界机体内部的损伤导致损伤组织释放的致痛化学物质，根据其来源有①直接从损伤细胞中溢出的，如K+、H+、histamine、ACh、5-HT和ATP等；在局部由损伤细胞的酶促合成的物质，或通过血浆蛋白及白细胞游走带入到损伤区的物质。
缓激肽(BK)和花生四烯酸的代谢产物，如前列腺素和白细胞三烯；由伤害性感受器本身释放的致痛物质，如substance P；神经细胞及免疫细胞释放的细胞因子：EGF, IL-1, IL-8, TNFα。
这些物质损伤性刺激引起伤害性感受器兴奋。
致痛物质通过损伤组织释放K+和合成缓激肽直接兴奋伤害性感受器的末梢或者通过引起血管舒张和组织水肿，增加致痛物质的积累和促使其他致痛物质的合成释放，产生协同作用，间接作用于激活伤害性感受器。
从而引起初级传入末梢去极化使感受器兴奋，换能机制，化学信号变为电信号。
其中伤害性感受器是背根神经节和三叉神经节中枢，感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元的外周部分。
它可分为只对伤害性机械刺激发生反应的高阈值机械感受器HTM:和对一种以上的伤害性刺激发生反应的多觉痛型感受器PMN。
然后感觉神经元化学信号通过配体-门控通道（传递神经的兴奋和抑制），G蛋白偶联的受体（主要参与信号调制），酪氨酸-激酶受体和细胞内甾体型受体（影响基因复制）进行传递。
慢性疼痛的神经生物学机制
慢性疼痛的神经生物学机制疼痛是指身体组织受到损伤或刺激后，人体神经系统所接收到的信息。
有时，这种疼痛可能会经历不同程度的持续时间，并可能会转化为慢性疼痛。
这对患者的日常生活和健康状况都会产生极大的影响。
随着社会的发展和科技的进步，人们逐渐开始关注慢性疼痛的神经生物学机制。
本文旨在讨论慢性疼痛的神经生物学机制。
一、痛觉传导途径痛觉传导包括传入，传出和中间过程，主要由外周传入神经、中间神经系统和中枢神经系统三个部分完成。
外周传入神经部分包括Aβ、Aδ和C纤维。
其中，Aβ纤维是最粗的，速度最快，用于传输触觉和热感觉；Aδ纤维具有较快的速度，主要传输刺痛和温度感觉；C纤维非常细，传输速度很慢，传输的是冷感觉和长期的慢性疼痛信息。
中间神经系统主要包括背根节神经元、脊髓髓核和脊髓灰质，其在痛觉传导途径中起着重要的作用。
中枢神经系统部分则包括大脑皮层和脑干。
二、损伤性刺激的疼痛性质任何一个损伤性刺激都可能引起剧烈的疼痛，包括牙齿疼痛、割伤等。
事实上，任何的损伤或刺激都可能引起Nociceptor的激活，这是指特定的外周神经元可以将有害的刺激转换成化学、温度和机械信息。
三、由炎症引起的慢性疼痛人们经常听说炎症会感染输送到身体的某个区域，而这个区域可能会引起疼痛。
实际上，炎症可以直接引起疼痛，其中一种机制是由于化学信号分子的产生而引起的。
当我们身体的细胞或组织受到损伤后，它们可能会释放各种化学信号分子，例如趋化素、前列腺素等。
这些化学物质可以刺激Nociceptor，从而引起疼痛。
四、慢性疼痛的中枢机制大脑皮层和脑干是感觉信息高层神经元的位置。
当局部组织受到刺激或损伤时，神经元在大脑皮层和脑干中相继被激活。
许多脑区的激活皆可导致慢性疼痛的产生，包括丘脑，前额皮质，杏仁核，脑岛，脑干，背角和背根节。
五、针刺疗法的神经生物学机制针刺疗法被广泛应用于各种慢性疾病的治疗，其中包括慢性疼痛。
实际上，研究表明，针刺疗法通过调节情感调节系统和自主神经系统的活动来达到治疗慢性疼痛的目的。
痛觉生理学了解疼痛感知与传导的机制
痛觉生理学了解疼痛感知与传导的机制疼痛是我们日常生活中常见的感觉之一。
了解疼痛的生理学机制对于我们更好地理解和处理疼痛至关重要。
本文将介绍痛觉生理学的基本概念，包括疼痛的感知与传导的机制。
一、疼痛感知的机制疼痛感知是指我们对创伤、损伤或其他有害刺激的感知能力。
疼痛感知的机制通常涉及以下几个步骤：1. 感知刺激：疼痛刺激通常来自组织的损伤，如组织切割、烧伤等。
这些刺激能够激活周围的神经末梢，发送信号给中枢神经系统。
2. 传递信号：疼痛信号通过传递至中枢神经系统来实现我们对疼痛的感知。
在这一过程中，疼痛信号从感受器传递至神经末梢，再传递至脊髓，最终进入脑干和大脑皮质。
3. 信号继续传导：在传递到脑干和大脑皮质之后，疼痛信号会被进一步加工和继续传导。
在这一步骤中，疼痛信号会被视觉、听觉和情绪等其他刺激所影响，从而进一步调节我们对疼痛的感知。
二、疼痛传导的机制疼痛传导是指疼痛信号从感受器传递至中枢神经系统的过程。
具体来说，疼痛传导通常经历以下几个阶段：1. 传入纤维：疼痛信号通常由Aδ纤维和C纤维传导。
Aδ纤维是粗大的、髓鞘化的神经纤维，传导速度较快，使我们能够感知到尖锐的疼痛。
而C纤维是较细的、无髓鞘的神经纤维，传导速度较慢，使我们能够感知到隐隐的、刺痛的疼痛。
2. 神经末梢激活：痛觉感受器是负责感知疼痛刺激的特殊神经结构，它们主要分布在皮肤、肌肉和内脏等组织中。
当疼痛刺激到达这些感受器时，它们会激活周围的神经末梢，产生疼痛信号。
3. 脊髓传递：经过感受器的激活，疼痛信号将通过传递至脊髓。
在脊髓内，疼痛信号会被传入背角，然后再通过纵向递交传到大脑皮质。
4. 大脑皮质加工：在大脑皮质中，疼痛信号会被加工和解读。
大脑皮质能够对疼痛信号进行不同程度的调控，根据情境和个体的差异来决定对疼痛的反应。
三、疼痛的调节机制除了疼痛传导的机制外，疼痛还有一种重要的调节机制，即疼痛抑制。
疼痛抑制是指我们主动或被动地干预疼痛信号传导的过程。
疼痛的机制
疼痛的机制疼痛机制疼痛机制可概括地分为外周机制和中枢机制。
疼痛的外周机制包括初级传入纤维和伤害性感受器以及外周敏化等机制；疼痛的中枢机制包括中枢敏化、脱抑制和扩大的易化以及结构重组等机制。
外周敏化和中枢敏化是引起损伤后超敏感性疼痛的主要原因。
外周敏化是产生炎性疼痛和一些神经病理性疼痛（如带状庖疹后神经痛）的主要机制。
中枢敏化可以引起炎性疼痛、神经病理性疼痛和功能性疼痛。
脱抑制和扩大的易化、结构重组以及异位兴奋性是产生神经病理性疼痛的特有机制。
研究疼痛的机制有益于临床疼痛的诊断和开发新的治疗手段。
疼痛的外周机制疼痛的外周机制包括初级传入纤维和伤害性感受器以及外周敏化等机制。
伤害性感受是引起伤害感受性疼痛的唯一机制，包含四个生理过程；①转导；②传导；③传递；④知觉。
转导是伤害性感受器（外周端）将伤害性温度、机械和化学刺激转化为信号或电效能，此过程是由伤害性感受器上表达的特异性受体离子通道介导的。
传导是伤害性感受器产生的动作电位沿其轴突传送至伤害性感受器中枢端的过程。
传递是指神经突触将神经信号从一个神经元转移和调节到另一个神经元。
外周敏化是产生炎性疼痛和一些神经病理性疼痛（如带状疤疹后神经痛）的机制。
一、初级传入纤维和伤害感受器初级传入纤维也称感觉传入神经元，是中枢神经系统与外界环境发生联系的媒介。
支配皮肤、肌肉、关节、脑膜、血管和内脏的初级传入纤维，将其局部微环境中的刺激转变为神经干上的动作电位，然后向中枢传递。
各类初级传入神经纤维均具有相似的结构，包括外周端、胞体和中枢端。
躯体初级传入纤维的细胞体位于背根神经节(DRG) 。
多数内脏初级传入纤维的细胞体也位于DRG ，但一些内脏初级传入纤维的细胞体位于交感神经节或源器官。
（一）初级传入神经纤维的分类根据传入纤维解剖与功能的特征，初级传入神经纤维主分为三类：①大直径、有髓（鞘）和传导速度最快的Aβ初级感觉纤维(II类，依据传导速度进行分类），是低阈值机械感受器，有特异性结构的神经末梢（如迈斯纳和环层小体或本体感受末梢）；②直径较小、薄髓（鞘）和传导速度较慢的Aδ纤维(III类），是低阈值和高阈值机械或温度感受器，有特异性结构的神经末梢；③小直径、无髓（鞘）和传导速度最慢的C纤维(IV类），有游离的神经末梢，是高阈值机械、温度和化学感受器。
疼痛的传导途径PPT课件
联合使用作用机制不同的镇痛药物或镇痛方法，由于每种 药物的剂量减小，副作用相应降低，镇痛作用相加或同,从 而达到最大的效应/副作用比。
药物镇痛途径和方法
口服给药 经皮下给药 经鼻和经直肠给药 经静脉或经硬膜外给药 多模式镇痛
悬吊运动训练是一种运动感觉的综合训练系 统，强调在不平稳状态下进行运动，可加强 深层肌肉力量，提高身体在运动中的平衡、 控制能力和稳定状态。
是运动治疗或者是缓解与治愈骨骼肌肉疼痛 的整体概念。
与慢性病有关的改变
感觉和运动的控制能力失调 稳定肌的力量和耐力降低 制动肌的力量和耐力降低 肌肉萎缩 心血管功能减退
证明肌肉与稳定外周关节有关的例子有：肩关节的 肌腱袖、膝关节的股内侧斜肌和髋关节的臀中肌的 后部。腰椎的最重要的稳定肌是腹横肌和多裂肌， 颈椎的稳定肌他们认为则是颈长肌、头长肌、多裂 肌以及半棘肌。
在训练稳定肌时，强调使用低负荷的等长收 缩（30％－40％的最大收缩阻力）。训练时 间逐渐延长而不是负荷重量增加。
仰卧姿势的牵引还可以这样操作：把皮带包绕脚踝， 将双下肢悬吊在空中，臀部就从支撑面上抬起来了。
牵引同样可以在颈部、肩部和髋关节处实施，但是 在这些情况下，物理治疗师应担任主要的角色。虽 然有经验表明许多病人从这种治疗中获益，但仍缺 乏科学依据来证明。
稳定肌的训练
最近的研究表明某些肌肉有特殊的稳定功能，称作 “局部的”肌肉。它们位于关节附近，并有大量的 兴奋肌纤维。相信这种“局部的”肌肉主要负责局 部的稳定性，而由“广泛的”肌肉实施运动。
反之，远端闭合，如接触地面、墙面或桌面，近端（躯干） 运动，即可称之为闭链。此时所能做的肢体运动只能是多关 节协调活动。如蹲站时必须同时活动髋、膝、踝关节，不可 能作单一关节的活动；两上肢撑地作俯卧撑运动时，也只能 同时活动腕、肘、和肩关节，而不可能单独活动单一关节。 骑车训练也是典型的例子。
疼痛的机制传导途径
疼痛的机制传导途径疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，是一种对周围环境的保护性适应方式。
这种致痛刺激在疼痛感受器接收之后，经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑，引起疼痛感觉三大学说：特异学说，型式学说，闸门控制学说基本传导途径（一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5 —HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）o传导痛觉冲动的纤维属于最细的A 6和C纤维，并认为A 6纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的A6纤维和C 纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（A 6或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（A a纤维）传导。
（二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角换元，再发出纤维上行，在中央管前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核（VPL）。
此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。
该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群（即VPL）投射到大脑皮质的中央后回上2/3 处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛（快痛）的形成有关。
2）旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由后角细胞的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。
旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。
在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。
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疼痛的机制传导途径
疼痛由能使机体组织受损伤或破坏的刺激作用所引起，是一种对周围环境的保护性适应方式。
这种致痛刺激在疼痛感受器接收之后，经过不同水平的痛觉传导路，最后达到脑,引起疼痛感觉
三大学说：特异学说，型式学说，闸门控制学说
基本传导途径（一）感受器和传入神经纤维
痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。
这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。
传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C 纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。
而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空
间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。
（二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径
痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。
一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：
1.躯干、四肢的痛觉通路
1）新脊-丘束外周神经的细纤维由后根的外侧部进入脊髓，然后在后角换元，再发出纤维上行，在中央管前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核（VPL）。
此神经纤维束在种系发生上出现较晚，故称新脊-丘束。
该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群（即VPL）投射到大脑皮质的中央后回上2/3处，具有精确的分析定位能力，这和刺痛（快痛）的形成有关。
2）旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由后角细胞的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。
旧脊-丘束的纤维分布弥散，长短不一。
在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构、中脑被盖和中央灰质区等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群以及下丘脑、边缘系统等结构。
其中短的纤维就是脊髓网状束。
还有少量最长的纤维直达丘脑的内侧核群。
由于在低等动物就有此束，故称旧脊-丘束，与脊网束、脊髓中脑纤维合称旁中央上行系统。
该束传递的信息主要和内侧丘脑、下丘脑及边缘系统相联系，在机能上它和灼痛（慢痛）时所伴随的强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
3）脊-颈束该束的神经元细胞体也位于脊髓后角RexedⅣ、Ⅴ层内，。