肾小管酸中毒病例讨论
病例讨论肾小管酸中毒
诊断
❖ 1、原发性干燥综合征：无任何潜在疾病的情 况下，有下述2条之一可诊断。
❖ a、符合上述诊断标准中4条及4条以上，但 必须含有条目Ⅳ（组织血检查）和（或）条 目Ⅵ（自身抗体）。
❖ b、条目Ⅲ、 Ⅳ、Ⅴ、 Ⅵ，4条中任3条阳 性。
指导治疗。
讨论目的
The end！
谢谢！
手术前凝血功能监测:纤维蛋白原 4.65 g/L，余正常。
急诊生化全项:钾 1.5mmol/L，钠 147.9mmol/L，氯 131.7 mmol/L，二氧化碳结合力 13.4mmol/L，钙 2.12 mmol/L，磷 0.23 mmol/L，尿素：6.57 ummol/L,肌酐 57.3 μmol/L，白蛋白 26.9g/L，碱性 磷酸酶 121.1 U/L。
0.92mmol/L、血磷0.64mmol/L、碱性磷酸酶 142U/L。 骨密度：左侧髋关节T值-2.1，腰椎-2.0。
骨盆正位片：骨盆骨质形态结构及密度未见明 显异常。
泌尿系B超：双肾实质回声稍增强，双侧输尿 管未见扩张，膀胱未见明显异常。
日期 优甲乐用量 游离T3 T3 T4 游离T4 TSH Anti-TG Anti-TPO
辅助检查—血电解质
日期 血钾 血钠 血氯 二氧化碳结合力 血钙
4-2 2.1 140.3 125.9 12.9
1.83
4-3 2.8 138.8 118.1 15.4
1.82
4-5 2.46 138.0 120.7 13.53
1.82
4-7 3.0 142.2 114.9 23.1
2.15
4-9 2.51 131.32 106.2 17.75
诊断
❖ 2、干燥综合征 ❖ 2019年干燥综合征国际诊断标准 ❖ Ⅰ、口腔症状：3项中有1项及以上。 ❖ 1、每月感口干，持续三个月以上。 ❖ 2、成年后腮腺反复或持续性肿大。 ❖ 3、吞咽干性食物时需用水帮忙。 ❖ Ⅱ、眼部症状： 3项中有1项及以上。 ❖ 1、每月感不能忍受的眼干持续3月以上。 ❖ 2、有反复的沙子进眼或沙磨感觉。 ❖ 3、每月需用人工泪液3次及以上。
肾小管性酸中毒
病例一：患者,男, 9岁,于3岁时出现多饮、多尿。
曾就诊于当地某医院,查血糖正常, B超检查双肾结石,预排石治疗。
不久出现乏力,再就诊于该医院,生化检查肾功能正常,血钾、血二氧化碳结合力均低。
经口服氯化钾,乏力减轻,但多饮、多尿无改善。
6岁时发现肾功能异常,尿素氮7.0~8.5mmol/L之间、血肌肝170~190μmol/L之间。
今年四月份来我院就诊。
查体:身材(较同龄)矮小,骨骼发育尚正常,生化检查血尿素氮13.2mmol/L,血肌肝212.0μmol/L,血钾2.8mmol/L,血钙 1.9mmol/L,血磷0.8mmol/L,血氯120mmol/L,二氧化碳结合力13.5mmol/L。
尿常规pH: 6.4。
氯化铵负荷试验尿pH: 5.8。
治疗用枸橼酸合剂(枸橼酸140g、枸橼酸钠98g、枸橼酸钾49g,加水至1000mL)[1], 5~10mL,每日3次,半年后复查血生化、肾功能、电解质均在正常值范围内。
（赵亚清.Ι型肾小管性酸中毒1例.牡丹江医学院学报.2005年第26卷第6期：55）病例二：女,73岁。
因双下肢疼痛伴关节畸形25 a入院。
患者于1981年无明显诱因出现双下肢骨、关节持续性疼痛,以膝关节疼痛为主,不慎跌倒后出现右踝关节骨折,在外院诊断为骨质疏松,经治疗后(具体不详),遗留右踝关节畸形及疼痛。
此后相继出现双侧髋关节、膝关节、左侧踝关节、胫骨、多根肋骨等多处骨折,治疗后遗留关节畸形、双下肢活动受限。
1996年出现烦渴、多饮、多尿、消瘦,在县级医院化验血糖及尿糖偏高,诊断为糖尿病,开始口服降糖药物治疗,血糖控制在正常范围内。
2004年查肾功能发现血肌酐、尿素氮偏高,考虑为(1)2型糖尿病;(2)糖尿病肾病;(3)慢性肾功能不全(氮质血症期),一直口服百令胶囊等药物护肾治疗,肾功能无明显好转,血肌酐逐渐上升至300μmol/L。
于2006-09-29收住我院内分泌科。
无类似家族史。
12例儿童肾小管酸中毒的临床分析体会
12例儿童肾小管酸中毒的临床分析体会目的探讨小儿肾小管酸中毒的临床诊治经验。
方法对确诊为肾小管酸中毒（RTA）的12例儿童的临床资料进行回顾性分析。
结果多饮多尿、营养不良、发育迟缓是小儿RTA常见的临床表现；12例（100%）患儿均出现低血钾及碱性尿，8例（66.7%）出现血氯增高，8例（66.7%）肾脏B超检查提示有肾钙质沉积。
误诊率高达66.7%（8/12），其中误诊为低钾有33.3%(4/12)，误诊为急性胃肠炎2例，尿崩症、上呼吸道感染各1例。
结论小儿肾小管酸中毒临床表现多样，易被误诊，电解质检查异常是早期发现本病的重要依据，对异常者应进一步检查与追踪观察。
标签：肾小管酸中毒；儿童；低钾血症；误诊肾小管酸中毒（renal tubular acidosis，RTA）主要是由于近端肾小管对HCO3－重吸收障碍和（或）远端肾小管泌H+功能障碍所致的一组临床综合征。
临床表现复杂，缺乏特异性，易误诊及漏诊[1]，常引起生长发育迟缓、肾钙化、骨病及严重电解质紊乱引发肾功能衰竭等。
早期诊断、及时有效治疗是防止产生疾病进展的根本性措施。
因此，笔者对本院从2006年1月～2011年12月收治的12例RTA患儿的临床病例进行回顾性分析，寻找诊治的相关因素。
1 资料与方法1.1 一般资料本组12例患儿均为湖南省人民医院儿科2006年1月～2011年12月确诊的RTA患儿，RTA的诊断标准符合《实用儿科学》[2]。
12例RTA患儿病例资料中，男7例（58.3%），女5例（41.7%）。
第一次入住本院时的年龄<1岁5例，1～6岁5例，7～14岁2例；其中最小4个月，最大12岁，平均3.2岁。
有2例有类似家族史，1例发病前有服用肾损害药物病史。
1.2 方法记录患儿主要的临床症状、体征、实验室指标、影像学改变及治疗方法等资料。
2 结果2.1 临床表现本组资料12例RTA患儿第一次就诊于本院时的主要临床表现为：多饮多尿8例（66.7%）；营养不良8例（66.7%）；发育迟缓5例（41.7%），5例均伴有营养不良；呕吐、腹泻4例；肌无力3例，其中1例伴有肌痛；肉眼血尿1例；骨折1例。
肾小管性酸中毒
近端RTA
Ê HCO3阈低 Ê >15%HCO3由滤液丢失 Ê 尿PH：早期碱性
后期酸性
Ê 85% HCO3在近端小管重吸收 Ê 近端小管长
Ê 管腔上皮细胞膜碳酸酐霉催化
H2CO3
CO2+H2O
Ê 跨上皮H+浓度递差减低，容易分泌
散发性
肾脏病：NS、肾淀粉样变、肾移植 肾毒性：过期变质四环素、庆大霉素、重金属 甲旁亢 多发性骨髓瘤
Ê 主要是血尿电解质，尿酸化试验。我院
1958年最早诊断本病。1998年曾对115例肾小管酸中毒 临床分析，认为尿酸化试验是对本病诊断较可靠的筛 选试验。约3/4以上均由尿酸化不全改变。因为有误差 存在，所以血尿电解质检查必须同步检测3次以上，遇 到代偿机能较高或有继发性醛固酮增高时，酸中毒可 以不明显，即不完全性肾小管酸中毒，须加做氯化铵 （钙）负荷试验，服用氯化铵（钙）3g tid p.o.x3天 ，测定服用前后血气和尿pH或二氧化碳结合力。试验 阳性者为：当第3-4天血呈酸性时尿pH仍大于6.5，明 确提示肾小管不能酸化。
0.60-2.50
1.86
（-） SS-A 52↑,SS-B 45↑余（-）
正常
（-）
1：40 （+）
γ球蛋白 36.7%↑
实验室检查
病理检查：
1）肾活检：肾小球轻度系膜增生，肾间质局灶性细胞浸润及纤维
增生，小管萎缩，为间质增生，免疫荧光 （—），HbsAg（—） 2）唇腺活检：唇腺组织中腺泡间及导管周围见多灶性淋巴细胞浸润
远端肾小管性酸中毒
Ê 散发性、特发性 Ê 慢活肝 Ê 肝硬化 Ê 慢性肾盂肾炎 Ê 原发性甲旁亢 Ê SLE Ê 海绵肾
浅论肾小管性酸中毒
疾病名：肾小管性酸中毒英文名：renal tubular acidosis缩写：RTA别名：ICD号：E87.2分类：代谢科概述：肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)是由于各种病因导致。
肾脏酸化功能障碍而产生的一种临床综合征，主要表现是：①高氯性、正常阴离子间隙(anion gap，AG)性代谢性酸中毒；②电解质紊乱；③骨病；④尿路症状。
大多患者无肾小球异常，在一些遗传性疾病，RTA可能是最主要或仅有的临床表现。
以往观点认为肾小球滤过功能损害时H 2PO 4-、SO 42-等酸根在体内潴留、代替了HCO 3-而导致代谢性酸中毒。
实际上，肾脏原因引起的酸中毒的本质是肾小管泌氢障碍或管腔中受氢物质(HPO 42-、NH 4 等)减少，传统意义上的肾小管性酸中毒属于前者；肾功能不全时发生的酸中毒原因两者兼而有之，但以后者更为重要。
本组疾病按病因分为原发性和继发性；按是否发生全身性代谢性酸中毒分为完全性和不完全性；按主要肾小管受累部位分为近端和远端RTA。
现在多采用按病变部位、病理生理变化和临床表现的综合分类：1型，远端RTA；2型，近端RTA；3型，兼有1型和2型RTA的特点；4型，高血钾性RTA。
流行病学：国外报道以4型最为常见，国内的报道中则以1型所占比例最多。
1型多见于20～40岁的中年人，女性较多。
病因：1.1型(远端)肾小管性酸中毒 (1)原发性：肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多呈常染色体隐性遗传。
(2)继发性：以肾盂肾炎最常见。
①自身免疫性疾病：干燥综合征、系统性红斑狼疮、甲状腺炎、慢性活动性肝炎、特发性高γ球蛋白血症、冷球蛋白血症、类风湿性关节炎、肺纤维化、原发性胆汁C D D C D D C D D C DD性肝硬化、血管炎等。
②与肾钙化有关的疾病：甲状旁腺功能亢进症、甲状腺功能亢进症、维生素D中毒、Milk-Alkali综合征、特发性高钙尿症、遗传性果糖不耐受症、Fabry病、Wilson病等。
肾小管酸中毒-(2)
远端RTA的诊断：出现AG 出现AG正常的高血氯 正常的高血氯性代谢性酸中 性代谢性酸中毒、低 毒、低钾血症，化验尿中可 钾血症，化验尿中 滴定酸或（和）NH4+减少， HCO3- 增多，即成立 尿pH>5.5，即成立 不完全性远端RTA的诊断： 对于疑诊病例可做碳 可进行氯化铵负荷试验（有 酸氢盐重吸收试验， 肝病患者可用氯化钙代替），患者口服或静脉注射 若获得阳性结果（尿pH不 碳酸氢钠后， HCO3能降至5.5以下），则成立 排泄分数>15%，即可
定义
肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis，RTA)：因 远端肾小管管腔与管周液间氢离子（H+ ） 梯 度 建 立 障 碍，或（和）近端肾小管对碳酸氢盐离子（HCO3-）重 吸收障碍导致的酸中毒
部分患者虽已有肾小管酸化功能障碍，但临床尚无酸 中毒表现，此时则称为不完全性RTA
肾单位结构
但是阴离子间隙（AG）正常， 此与其他代谢性酸中毒不同。
低血钾型远端肾小管性酸中毒
二、低钾血症
管腔内H+减少，从而K+替代H+与Na+交换， 使K+从尿中大量排出，导致低钾血症。
重症可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾性肾病 （ 出现多尿及尿浓缩功能障碍）。
低血钾型远端肾小管性酸中毒
三、钙磷代谢障碍
尿病肾病、梗阻性肾病及慢性间质性肾炎最常见）。
高血钾型远端肾小管性酸中毒
诊断
轻、中度患者出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、 高钾血症，化验尿NH4+减少，即成立。
血清醛固酮水平降低或正常，后者见于远端肾小管对 醛固酮反应减弱时。
高血钾型远端肾小管性酸中毒
治疗
病因治疗。 纠正酸中毒：服用碳酸氢钠。纠正酸中毒亦将有助于
9例原发性肾小管酸中毒临床分析
9例原发性肾小管酸中毒临床分析摘要目的探讨原发性肾小管酸中毒的诊治经验。
方法回顾性分析9例确诊为原发性肾小管酸中毒的患儿的临床资料。
结果9例患儿中纳差、呕吐、腹泻、消瘦、发育落后、低体重、矮身材、多饮、多尿、贫血、佝偻病等是肾小管酸中毒的主要临床表现。
低血钾、血气pH值低、血气碳酸氢根降低、二氧化碳结合力降低、碱剩余异常、尿pH值升高等是肾小管酸中毒的实验室检查及超声检查特点。
结论肾小管酸中毒临床表现复杂多样，易被误诊，查血气、电解质、尿常规是诊断该病的主要依据。
关键词肾小管酸中毒；低钾血症；误诊肾小管酸中毒是一种临床非常见慢性疾病，临床表现有厌食、恶心、呕吐、腹泻、多饮、多尿、生长发育落后、矮身材、低体重、佝偻病等，易造成误诊或漏诊[1，2]。
作者对本院收治的9例原发性肾小管酸中毒患儿的临床资料进行回顾性分析，以提高临床医生对该病的认识。
现报告如下。
1 资料與方法1. 1 一般资料选取2010年1月～2015年11月本院确诊的9例原发性肾小管酸中毒患儿，原发性肾小管酸中毒的诊断标准符合《实用儿科学》，其中男5例，女4例，<1岁4例，1～5岁3例，6～10岁2例。
1. 2 方法回顾性分析9例肾小管酸中毒患儿的临床表现、实验室检查指标、超声学检查、治疗等。
2 结果2. 1 临床表现9例患儿中纳差、呕吐、腹泻、消瘦、低体重、矮身材、多饮、多尿、贫血、佝偻病等是肾小管酸中毒的主要临床表现。
见表1。
低血钾、血气pH值低、血气碳酸氢根降低、二氧化碳结合力降低、碱剩余异常、尿pH 值升高等是肾小管酸中毒的实验室检查及超声检查特点。
见表2。
2. 2 治疗效果对急性重度酸中毒，先静脉滴注碳酸氢钠，酸中毒改善后口服碳酸氢钠片。
重症低钾血症时、先补钾后纠酸，可避免低钾危象的发生，一般情况下不用氯化钾，可防治血氯升高加重酸中毒，对于低血钙者予口服维生素D及钙剂。
9例患儿经过积极治疗，酸中毒及低钾、高氯血症很快得以纠正。
浅论肾小管酸中毒病例
目录 CONTENTS
• 病例概述 • 肾小管酸中毒病理分析 • 肾小管酸中毒诊断与治疗 • 病例研究 • 肾小管酸中毒预防与护理
01
病例概述
病例基本信息
患者姓名：张三 性别：男
年龄：35岁 籍贯：中国江苏省南京市
病例病情简介
症状
患者自述乏力、腰酸、夜尿频繁，尿液呈碱 性。
肾脏排泄功能障碍
肾脏排泄功能障碍导致酸性代谢产物在体内潴留，引发酸中毒。
病理变化
肾小管上皮细胞损伤
肾小管上皮细胞出现变性、坏死和脱落，导致肾小管结构不完整 。
肾脏间质纤维化
长期肾脏损伤导致肾脏间质纤维化，影响肾脏的正常功能。
其他病变
如肾结石、肾钙化等，也可能出现在肾小管酸中毒患者的肾脏中 。
03
综合治疗
将药物治疗与其他治疗方 法相结合，如饮食调整、 运动等，以提高治疗效果 。
04
病例研究
病例临床表现
酸中毒症状
电解质紊乱
患者可能出现乏力、食欲不振、恶心呕吐 、呼吸深快等酸中毒症状。
可能出现低钾血症、低钠血症、低钙血症 等电解质紊乱表现。
骨骼系统改变
其他症状
长期酸中毒可能导致骨骼系统改变，如骨 痛、骨折、佝偻病等。
对症治疗
针对患者的具体症状，采取相应的 对症治疗措施。
03
02
补充电解质
针对低钾、低钙等电解质紊乱，适 当补充相应的电解质。
病因治疗
针对引起肾小管酸中毒的病因，采 取相应的病因治疗措施。
04
治疗进展
01
02
03
新药研发
针对肾小管酸中毒的发病 机制，研发新的治疗药物 。
个体化治疗
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❖ 复查：电解质常规：钾 1.87 mmol/L 钠 146 mmol/L 氯 110 mmol/L 游离钙 1.20 mg/L 血浆乳酸：1.9mmol/L。
• 分析：众所周知血清钾浓度低于3.5mmol／L为低钾血
症。此患者血钾1.65mol/L为重度低钾血症，临床表现为 包括呼吸肌在内的全身肌肉麻痹、心室颤动。低钾可引起 心脏兴奋性增高，产生异位心律；另一方面低钾使传导减 慢，有效不应期缩短，易发生折返性心律失常。在心电图 上，当血钾低至3mmol/L，u波增高,t波低平、增宽，st 段轻度下降；血钾降至2.5mmol/L左右时，u波进一步增 高，st段下降更明显；当血钾进一步降低，心肌兴奋性增 高而出现多种心律失常，如室性早搏、阵发性室性心动过 速尖端扭转性室性心动过速、房室传导阻滞或致命性心室 扑动、心室颤动等。
❖ C-反应蛋白 125.08↑mg/L； ❖ 降钙素原为3.9ng/ml； ❖ 考虑肺部感染合并胆道感染，予以头孢曲松2.0g Q12h抗感染
后于6-27予以更换PTCD管，患者病情好转于2017-6-29出院。
病史资料
❖2017-08-01 日下午患者觉身体倦怠，且逐渐加重， 至2日下午16时肢完全无力，不能行走，双手不能上 抬，在当地医院输液后未见好转，遂到我院就诊，急 诊以“梗阻性黄疸PTCD术后”收住院。入院时患者 全身乏力，皮肤巩膜轻度黄染，尿黄，未诉畏寒发热 ，食纳夜寐欠佳，大便黄白色，小便赤黄。
实验室检查
血清学
K 4.3 mmol/L, 停用补钾药，
进行性下降至<3.0 mmol/L。
甲功：FT3 2.31 pg/ml，FT4
0.81ng/dl，TSH 0.55uIU/ ml，
重症医学科病例讨论系列
浏阳市中医医院ICU 钟平
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否认相关家族史
BE -18.9mmol/L，
电解质常规：钾 1.87
查体：（－）
mmol/L 钠 146 mmol/L
氯 110 mmol/L 游离钙
1.20 mg/L；血浆乳酸：
入科诊断：低钾原因待查
1.9mmol/L。
大家可以试想一下血钾1.65mmol/L会怎么 样？
病情演变—惊魂半小时
❖ 患者2017年08月03日 13时38分突发室颤，意识丧失，呼之 不应，心电监测血压血压测不出,血氧饱和度 测不出，呼吸 为0，脉搏0次/分，双侧瞳孔散大约5.0mm，对光反射消失， 口唇发绀，肺部听诊满布干湿性啰音。患者室颤考虑严重低 钾血症所致，立即予以胸外心脏按压，准备除颤仪，清理患 者口鼻腔分泌物，予以球囊面罩给氧，立即予以吸痰吸出大 量痰液及分泌物，准备气管插管，患者神志于13:40逐渐恢复， 呼之可应，测血压80/45mmHg,呼吸22次/分，脉搏99次/分。 患者于13时43分再次室颤，意识丧失，呼之不应，心电监测 血压血压测不出,血氧饱和度 测不出%，脉搏0次/分，双侧瞳 孔散大约5.0mm，对光反射消失，口唇发绀，立即予以胸外心 脏按压，准备除颤仪，清理患者口鼻腔分泌物，予以球囊面 罩给氧，立即予以吸痰吸出大量痰液及分泌物，准备气管插 管，患者神志于13:45恢复，呼之可应，测血压90/54mmHg,呼 吸18次/分，脉搏87次/分，继续予以中心静脉快速补钾。
微量泵中心静脉补钾治疗
• 低钾特别是严重低钾血症或重度低钾血症(血钾低于 2.5mmol/L)常引起反复发作的持续性室性心动过速、尖 端扭转型室性心动过速及室颤,危及生命需及时补钾。但传 统的外周静脉补钾其浓度不宜超过40mmol/L,速度不宜超 过20mmol/h,很难短时间升高血钾水平,这对于恶性心律 失常患者的抢救是极其不利的。
患者游某某，男性，62岁。
• 主诉：因“尿黄、皮肤巩膜黄染7月余， PTCD术后4月余，乏力1天”入院。
• 现病史：患者于2016年12月下旬无明显诱 因出现尿黄，自觉皮肤瘙痒，当时未予以 重视及特殊检查处理，逐渐瘙痒加重频繁， 皮肤巩膜逐渐出现黄染并加重，2017年2 月到浏阳市人民医院检查考虑“梗阻性黄 疸、胆管癌可能”，建议其到上级医院手 术治疗。
17：04
2017.08.3 3.45
150
116
1.25
17：04
2017.08.4 3.96
151
119
1.23
02：58
2017.08.4 4.31
151
118
1.17
07：25
• 疑问：
• 患者为何会严重低钾血症，为何患者入院时查患者血钾正 常：假性低钾血症？标本溶血？标本放置时间过长？压脉 带使用时间长？
❖肿瘤标志物：CEA 5.04，CA199 73.86，糖类抗原 CA125：13.75。
❖ 湘雅二医院腹部CT示：肝门部胆管管壁增厚并胆管扩 张，考虑胆管癌可能性大；双肾多发小囊肿。
入院诊断
1.梗阻性黄疸PTCD术后 2.肝门部胆管癌？ 3.四肢乏力查因： ①副肿瘤综合征？ ②急性格林巴利综合 征？ 4.胆道感染
微量泵中心静脉补钾治疗
中心静脉补钾后血电解质变化
时间பைடு நூலகம்
血钾 血钠
血氯 血钙
2017.08.3 1.65
144
110
1.20
12：45
2017.08.3 1.87
146
110
1.20
13：46
2017.08.3 2.09
144
114
1.25
15.：00
2017.08.3 2.68
148
114
1.24
行业PPT模板：/hangye/ PPT素材下载：/sucai/ PPT图表下载：/tubiao/ PPT教程： /powerpoint/ Excel教程：/excel/ PPT课件下载：/kejian/ 试卷下载：/shiti/
体格检查
➢ 双肺叩诊清音,双肺呼吸音稍粗,未闻及干湿性罗音和 胸膜摩擦音。心界无扩大,心率64次／分,律齐,无杂 音。腹部平软,未见腹壁静脉曲张,无胃肠型及蠕动波 ,右上腹部及剑突下轻微压痛，无反跳痛，肝区轻微 叩击痛，右侧下胸部可见PTCD引流管，固定良好，敷 料干洁无渗湿，引流管内可见金黄色胆汁流出，带有 大量白色絮状物，腹部移动性浊音阴性,双肾区无叩 击痛。肠鸣音正常。脊柱无畸形,活动自如,关节无红 肿,无杵状指（趾）,双下肢无浮肿,双下肢皮肤无色 素沉着。四肢肌力I级，肌张力正常。生理反射存在, 巴氏征阴性, 克氏征阴性,布氏征阴性。
5.双肾多发囊肿。
病情演变
• 2017.08.03 12:20 抢救记录 • 患者12:05分突发窒息，口唇发绀，呼吸停止，具体
抢救措施：心电监测血压170/80mmHg,血氧饱和度为 76%，呼吸为0，脉搏64次/分，呼之不应，神志丧 失，双侧瞳孔散大约4.5mm，对光反射迟钝，口唇 发绀，肺部听诊可闻及湿性啰音。立即予以拍背、 吸痰吸出大量痰液及分泌物，请麻醉科医师备气管 插管，患者神志逐渐恢复，血压76/48mmHg,呼吸 23次/分，脉搏66次/分，联系ICU转ICU继续抢救治 疗。
入ICU病史回顾总结
游某某,男,62岁。
因突发室颤，意识丧失，呼 吸肌肉麻痹予以胸外心脏按
压等抢救后发现 尿 乏黄 力1皮天肤入巩院膜。黄染7月余，PTCD术后4月余，病人血气分析：
既往：梗阻性黄疸、胆管癌可能
pH 7.18 PCO2 23.5m- mHg SPO2 99.2% HCO3
8.4mmol/L PO2174mmHg
病史资料
• 患者3月前先后到湖南省人民医院及湘雅二医院住院检 查治疗，在湘雅二医院2017年3月7日行PTCD术，术后 抗感染、护肝、护胃、止血及对症支持治疗后黄染逐 渐消退。考虑后续手术风险患者及家属拒绝手术治疗 回家休养，每天引流胆汁约400-600ml。2017-6-19患 者出现胆汁引流量减少，每天约160-200ml，伴畏寒、 发热，在当地诊所予以输液治疗无效，并逐渐加重， 并出现全身乏力，到湘雅二医院门诊就诊，建议住院 治疗，由于无床位，患者于前来我院就诊，急诊以 “胆管CA？PTCD术后”收治我院。
• 治疗方法：经锁骨下或颈内静脉双腔中心静脉置管使用微 量注射泵以10～20ml/h的速度泵入浓度3%～6%的氯化 钾,血钾至3.0mmol/L后速度减慢至5～10ml/h泵入,按 0.3～0.4g/kg体重确定每日补钾量,治疗过程中持续心电 监护,每2h复查血清钾、电解质、血气分析，观察Ph值变 化。注意：尿量需大于30ml/h。
一般检查
• 血常规：白细胞 13.39 ↑10^9/L 血小板 329.00 ↑10^9/L 红细胞分布宽度SD 55.80↑fL 红细胞分布宽度CV 17.20 ↑% 中性细胞比率 92.11↑% 淋巴细胞比率 6.12 ↓% 单核细胞比 率 1.80 ↓%；
• 生化报告：肝功能：总胆红素 62.7↑umol/L 直接胆红素 48.4 ↑umol/L 间接胆红素 14.30umol/L 谷丙转氨酶 46.00↑U/L ；谷氨酰氨基转胰酶 322.00 ↑U/L；碱性磷酸酶 302.00↑U/L ；B2-微球蛋白 18.55 ↑mg/L；
钙 2.13 mg/L。
辅助检查
❖ 辅助检查：浏阳市人民医院（2017年2月9日）CT示1. 肝门部胆管梗阻并肝内胆管扩张，梗阻原因待查，建 议进一步检查；2.胰头沟突囊性病变，假性囊肿？建 议复查；3.双肾多发囊肿。