坏死的概念、病理变化及类型
坏死的过程及其基本病理变化
坏死的过程及其基本病理变化坏死是指细胞或组织在一定条件下失去生命活力，出现变性、溶解、坏死等病理过程。
坏死是一种病理学上的变化，它是生物体组织坏死的过程。
下面将从坏死的过程和基本病理变化两个方面进行详细介绍。
一、坏死的过程1. 缺血缺氧阶段：坏死的过程通常由缺血缺氧引发，这是坏死的主要原因之一。
当组织供血不足或氧供应不足时，细胞无法正常进行代谢活动，导致细胞功能失调。
缺血缺氧还会造成细胞内钠泵功能障碍、线粒体功能障碍、细胞内钙离子增加等，进一步加重细胞损伤。
2. 细胞损伤阶段：在缺血缺氧的条件下，细胞的能量供应不足，细胞膜的钠泵功能受损，细胞膜通透性增加，导致细胞内外离子平衡失调。
此外，缺氧还会导致线粒体功能障碍，ATP合成减少，细胞内钙离子增加。
这些损伤会导致细胞膜的完整性受损、细胞器功能受损，细胞内外物质交换紊乱，进而导致细胞死亡。
3. 坏死阶段：当细胞受到严重损伤后，通常会发生凝固性坏死、液化性坏死或干酪样坏死等不同类型的坏死。
凝固性坏死是指细胞内大量嗜酸性粒细胞浸润，细胞核变性、凝固和崩解，形成坏死组织。
液化性坏死是指坏死组织被脓细菌感染，组织液化形成脓肿。
干酪样坏死是特指结核病灶坏死后形成的干酪样物质。
二、基本病理变化1. 细胞变性：细胞发生不可逆性的损伤时，其细胞膜的完整性受到破坏，细胞内部的物质开始外溢。
细胞内的核糖体和线粒体等细胞器也会发生肿胀和变性，细胞的形态和功能发生明显改变。
2. 凝固性坏死：当细胞受到严重损伤时，细胞内的蛋白质凝固，核蛋白也会凝固，导致细胞液化。
这种坏死通常发生在缺血缺氧的心肌组织中，形成心肌梗死。
3. 溶解性坏死：溶解性坏死是指细胞内外的酶活性增强，导致细胞内的蛋白质、核酸和脂类等溶解，细胞结构瓦解。
这种坏死通常发生在急性胰腺炎等疾病中。
4. 干酪样坏死：干酪样坏死是一种特殊类型的坏死，通常发生在结核病灶。
在干酪样坏死过程中，坏死组织呈干酪样物质，质地坚实、干燥，呈黄色或灰黄色。
病理学 问答题
1、简述坏死的基本病理变化，坏死有哪些结局？坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素性坏死、坏疽等。
1.凝固性坏死——坏死组织失水变干、蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，多见于心、肝、肾、脾等。
肉眼观：坏死区与周围分界明显，坏死灶周围有一暗红色充血出血带。
镜下：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存。
2.液化性坏死——主要发生在含可凝固的蛋白质少或产生蛋白酶多的组织，坏死组织分解液化并可形成坏死腔。
3.纤维素样坏死——指病变部位的组织结构消失，变为一堆境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染状似纤维素。
4.坏疽——是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
分为干性、湿性和气性等类型，前两者多为继发于血液循环障碍引起的缺血坏死；坏死的结局：1溶解吸收；2分离排出；3机化与包裹；4钙化；5坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应。
2、坏死和凋亡在形态学上有何区别？坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
发生坏死的多为集聚的大片细胞，细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶，引起周围组织炎症反应和修复再生。
凋亡也称程序性细胞死亡，系细胞衰老过程中各种细胞功能逐渐衰灭的结果，是由遗传因素决定的。
多为散在的单个细胞发生凋亡，细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体，不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬。
3、简述骨折愈合的基本过程和影响愈合的因素过程：1. 血肿形成。
2.纤维性骨痂形成：3.骨性骨痂形成。
4.骨痂改建或再塑影响：全身性影响：年龄、健康状况。
局部性影响：骨折端的血供情况、骨折类型、骨外膜完整性软组织情况、感染。
治疗影响：复位及手术时注意保护软组织及骨膜、血管、神经、正确固定及适时功能锻炼均有助于骨折愈合。
4、试述肺、肝瘀血的病变特点。
概述坏死的病理变化及清除失活组织的临床意义
概述坏死的病理变化及清除失活组织的临床意义1. 引言坏死（necrosis）是细胞或组织受到各种外界或内在因素的损伤而失去正常生理功能，并最终导致细胞或组织死亡的过程。
坏死是一种病理学上的现象，通常与炎症反应相关。
清除失活组织是机体对坏死组织进行修复和恢复正常结构与功能的重要过程。
本文将详细介绍坏死的病理变化以及清除失活组织的临床意义。
2. 坏死的病理变化2.1 坏死类型根据形态学特征和发生机制，坏死可分为凝固性坏死、液化性坏死、脂肪坏死、干酪样坏死和纤维素样坏死等不同类型。
•凝固性坏死：最常见的一种形式，以肉眼观察时组织呈干燥、淡黄色，质地较硬，失去了正常生理结构。
•液化性坏死：组织被液化，形成液化灶，常见于脑组织等。
•脂肪坏死：主要发生在脂肪组织中，由于脂肪酶的作用，脂肪组织变得黄色、半流动。
•干酪样坏死：组织呈干酪样质地，颜色为黄白色，类似于干酪。
•纤维素样坏死：通常发生在结缔组织中，形成纤维素样的物质。
2.2 病理变化过程坏死发生的过程通常包括以下几个阶段：1.细胞损伤：外界或内在因素导致细胞受到损伤，如缺血、感染、毒素等。
2.细胞肿胀和变性：受损的细胞内部开始发生水肿和变性现象，并丧失正常的结构和功能。
3.核固缩和核溶解：受损的细胞核发生固缩和溶解，核内染色质逐渐凝集和崩解。
4.细胞碎片化和溶解：受损的细胞逐渐分解为碎片，并最终溶解于周围环境中。
5.炎症反应：坏死组织释放出一系列炎症介质，引发炎症反应，包括血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润等。
3. 清除失活组织的临床意义清除失活组织是机体对坏死组织进行修复和恢复正常结构与功能的重要过程。
以下是清除失活组织的临床意义：3.1 促进伤口愈合清除失活组织可为伤口愈合提供良好的基质环境。
坏死组织会阻碍伤口愈合过程中的上皮化、肉芽组织生长和血管新生等关键步骤。
通过及时清除失活组织，可以促进伤口愈合，并降低感染和并发症的风险。
3.2 防止感染扩散坏死组织是微生物感染的良好培养基，可提供营养和生长环境，进一步导致感染的扩散和恶化。
病理解剖基础学3坏死
常见于急性胰腺炎，胰酶外逸、激活，引起胰腺自身及其周 围器官的脂肪组织分解。有皂钙形成（病理性钙化）。
外伤性脂肪坏死：光镜下脂肪细胞破裂，脂滴外逸， 可见含有大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）和 多核异物巨细胞。
多见于乳房受损伤，常在乳房内形成肿块。
•如图是肝细胞的凋亡形成的凋亡小体（红染，无核）。凋亡与 坏死不同，是细胞的程序性“自杀”行为，多零星出现，不会 像坏死那样大片死亡。
坏死的肉眼观察
失活组织（devitalized tissue）
1.失活组织失去原有的光泽，颜色苍白、混 浊；
2.失去原有弹性，刺激后回缩不良； 3.无血管搏动，切开后无新鲜血液流出； 4.失去正常的感觉和运动（如蠕动）功能等。
1. 3. 间质的改变
发生晚，坏死的间质组织融合成 一片颗粒状、无结构的红染物质。
由于间质比实质细胞对缺血乏氧的耐受能力 强，因此，实质细胞坏死后一段时间内，间质常 无改变。以后在各种水解酶的作用下，基质崩解， 纤维成分肿胀并崩解断裂或液化。
•即将坏死的心肌组织：一些心肌细胞核开始消失，细胞质的结 构也已经开始破坏了（横纹肌明暗相间的条纹消失）。
生理性凋亡 ：胚胎发生、器官发育、新旧细
胞交替和激素依赖性生理退化 。
非生理性凋亡：疾病或药物所致。 特点：不引起炎症反应与修复 。
光镜下：细胞收缩或皱缩，核固缩，碎裂或 消失，整个细胞可形成强嗜酸性小体。可发 生胞质分叶状突起，形成有完整细胞膜 包裹着胞核、胞浆碎片的多个小体结构， 称凋亡小体。
（一）基本病变
坏死的镜下观察
坏死在光镜下，通常要在细胞死 亡后数小时至十数小时才能辨别。 1.细胞核的改变。 2.细胞浆的改变。 3.细胞间质的改变。
病理学名词解释
名词解释1.坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
2.萎缩：是已发育正常的实质细胞.组织或器官的体积缩小。
3.肥大：由于功能增加.合成代谢旺盛，使细胞.组织或器官体积增大。
4.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
5.再生：由损伤周围同种细胞来修复组织缺损的过程。
6.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色,颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
7.病理性钙化：骨.牙之外的组织中有固态钙盐沉积。
8.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
9.渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分, 通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
10.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
11.增生：组织或器官内实质细胞数量增多。
12.水肿：是指组织间隙内的体液增多。
如果体液积聚在体腔则称为积水。
13.血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块。
14.淤血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，又称静脉性充血。
15.充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血称动脉性充血，又称主动性充血，简称充血。
16.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
17.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞.血流停止导致缺氧而发生的坏死。
18.肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。
19.溃疡：坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂；深者称为溃疡。
20.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织.血栓.脓液.异物等的过程。
21.脓肿：局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。
22.异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
坏死的类型和各型特点
坏死的类型和各型特点坏死是一种病理学上的概念，指的是组织或细胞死亡的过程。
它可以发生在不同的组织和器官中，而且有多种不同的类型。
本文将介绍几种常见的坏死类型，并对它们的特点进行解释。
1. 坏死的类型：1.1 坏死的干性坏死：干性坏死是指组织或细胞死亡后，细胞内外液体大量蒸发而干燥的过程。
它通常发生在干燥环境中，如干燥的皮肤表面或干燥的坏死组织。
干性坏死的特点是组织变得干燥、坚硬，呈黑褐色。
干性坏死常见于一些外伤、烧伤或缺血等情况下。
1.2 坏死的湿性坏死：湿性坏死是指组织或细胞死亡后，细胞内外液体大量积聚的过程。
它通常发生在湿润环境中，如化脓性感染或坏死的组织内。
湿性坏死的特点是组织变得肿胀、软化，呈黄绿色或灰色。
湿性坏死常见于感染性疾病或组织缺血后的坏死。
1.3 坏死的凝固性坏死：凝固性坏死是指组织或细胞死亡后，细胞内外液体凝固的过程。
它通常发生在缺血或缺氧的情况下，如心肌梗死或脑梗死。
凝固性坏死的特点是组织变得坚实、干燥，呈灰白色。
凝固性坏死常见于血液循环不畅或组织供血不足的情况下。
1.4 坏死的液化性坏死：液化性坏死是指组织或细胞死亡后，组织内的细胞和细胞间质溶解的过程。
它通常发生在细菌感染或脑组织坏死的情况下。
液化性坏死的特点是组织变得液体状，呈黄色或棕色。
液化性坏死常见于化脓性感染或脑脓肿的形成。
2. 各型坏死的特点：2.1 干性坏死的特点是组织变得干燥、坚硬，呈黑褐色。
它通常发生在干燥的环境中，如皮肤表面的伤口或坏死的组织表面。
干性坏死常见于外伤、烧伤或缺血等情况下。
2.2 湿性坏死的特点是组织变得肿胀、软化，呈黄绿色或灰色。
它通常发生在湿润的环境中，如感染性疾病或坏死的组织内。
湿性坏死常见于感染或组织缺血后的坏死。
2.3 凝固性坏死的特点是组织变得坚实、干燥，呈灰白色。
它通常发生在缺血或缺氧的情况下，如心肌梗死或脑梗死。
凝固性坏死常见于血液循环不畅或组织供血不足的情况下。
2.4 液化性坏死的特点是组织变得液体状，呈黄色或棕色。
坏死的过程及其基本病理变化
坏死的过程及其基本病理变化坏死是一种疾病发展过程中常见的病理变化，指组织细胞遭受到严重损害、失去活力并最终死亡的过程。
它可以发生在身体的各个部位及器官中，常见于心脏、肝脏、肾脏等重要器官。
坏死的发生有多种原因，包括感染性疾病、缺血、物理损伤、药物毒性等。
无论是何种原因引起的坏死，其基本病理变化是类似的。
1. 外观特征：坏死组织的外观常常呈现出不正常的颜色、质地及形态。
通常会有明显的组织坏死、溃烂及类似腐败的气味。
这种变化往往引起人们的注意，警示身体出现异常情况。
2. 细胞变化：坏死的早期，细胞内部会发生一系列的变化。
细胞膜通透性增加，导致离子和分子的外界进入，细胞内的代谢产物无法正常排出，从而加速细胞死亡的过程。
细胞核也会出现变性、凝固和崩解等现象。
3. 组织结构变化：随着坏死的进行，组织结构会丧失正常的形态和功能。
坏死组织的细胞会逐渐失去连接，间质也会失去支撑，导致组织坍塌。
受到坏死影响的周围正常组织也会发生炎症反应，试图清除坏死组织。
4. 炎症反应：坏死过程中，机体会发生炎症反应，旨在清除坏死组织并修复受损组织。
炎症反应会引起局部红肿热痛等症状，体现了机体对坏死组织的正常应答。
了解坏死的过程及其基本病理变化对于诊断和治疗疾病具有重要的指导意义。
医生可以通过观察坏死组织的外观特征，结合病史等信息，判断病灶的严重程度及治疗方案。
此外，了解细胞和组织结构的变化，有助于深入理解坏死发生的机制，推动相关疾病的研究和治疗。
然而，应该注意的是，坏死是一种不可逆的病理变化，一旦发生，就很难恢复受损的组织功能。
因此，我们应该重视疾病的早期预防和治疗，及时发现并处理引起坏死的原因，尽量减少损害并保护身体健康。
总的来说，坏死是一种重要的病理变化，其过程及基本病理变化可以通过观察外观特征、细胞变化、组织结构变化和炎症反应来了解。
对于医学工作者和个体健康都有重要的指导意义，帮助我们更好地认识和应对疾病的发展。
同时，我们也应该加强健康意识，注重预防和早期治疗，以减少坏死对身体造成的损害。
细胞、组织损伤的形态学变化——坏死
坏死（necrosis）：活体内范围不等的局部组织细胞死亡。
1、基本病变：细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。
细胞浆：红染、进⽽解体。
细胞间质：崩解。
2、类型： （1）凝固性坏死：坏死组织发⽣凝固，常保持轮廓残影。
好发部位：⼼肌、肝、脾、肾。
病理变化：⾁眼：组织⼲燥，灰⽩⾊。
镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期）。
特殊类型：⼲酪样坏死（发⽣在结核病灶，坏死组织呈灰黄⾊，细腻。
镜下坏死彻底，不见组织轮廓。
） （2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解⽽变为液态。
好发部位：脑、脊髓等。
病理变化：坏死组织分解液化。
特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。
（3）坏疽（gangrene）：⼤块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。
⼲性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织⼲燥，边界清楚。
湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、⼦宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界⽋清。
⽓性坏疽：常继发于深达肌⾁的开放性创伤，由产⽓荚膜杆菌引起，坏死组织内含⽓泡呈蜂窝状。
（4）纤维素性坏死（fibrinoidnecrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。
好发部位：结缔组织和⾎管壁。
疾病举例：急进性⾼⾎压、风湿病、系统性红斑狼疮。
3、结局 （1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。
（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、⾎管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。
（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。
（4）机化：⾁芽组织取代坏死组织的过程。
（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。
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（一）坏死的概念以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡称为坏死。
（二）坏死的病理变化和类型坏死的基本病变：细胞核的改变`是细胞坏死的主要形态学标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解；细胞质呈嗜酸性。
1.坏死的病理变化（1）细胞核的改变：这是细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩，核碎裂，核溶解。
（2）细胞质的改变：由于胞质发生凝固或溶解，HE染色呈深红色颗粒状，如肝细胞坏死出现的嗜酸性小体。
（3）间质的改变：由于各种溶解酶的作用，基质崩解、胶原纤维肿胀、断裂或液化，与坏死的细胞融合成一片，呈红染的颗粒状无结构物质。
2.坏死的类型（1）凝固性坏死：坏死组织因为失水变于、蛋白质凝固，而变为灰黄色比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。
凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。
肉眼形态：开始阶段，坏死组织`出现明显肿胀，色泽灰暗，组织纹理模糊。
以后坏死灶逐渐变硬，呈土黄色，坏死灶周围常出现一出血带，与健康组织分界清楚。
光镜：可见坏死组织的细胞核固缩、核碎裂、核溶解及胞质呈嗜酸性染色，但组织结构的轮廓依然存在。
（2）液化性坏死：坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂则细胞组织易发生溶解液化，称为液化`性坏死。
液化性坏死主要发生在含蛋白少脂质多（如脑）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。
凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。
凝固性坏死的特殊类型①干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。
因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪。
称干酪样坏死；如：肺干酪性结核。
②坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。
干性坏疽：由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢，多见于四肢末端，原因有`下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺）。
因动脉闭塞而静脉回流受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。
引起恶臭。
气性坏疽：因深部肌肉的开放性创伤合并厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。