单肺通气的病理生理进展
单肺通气
单肺通气的目的与适应证
1.双肺隔离作用（绝对适应证） 双肺隔离可以防止一侧肺的分泌物、感染 源、血液或肿物进入另一侧肺内，达到保 护健肺的目的。这种情况多见于患有肺脓 肿（经常是结核性的），或者患有支气管 扩张等的“湿肺”患者。支气管内出血的 患者行支气管插管单肺通气可控制支气管 内出血的扩散。
2、双肺独立通气（绝对适应证）
• 纤支镜定位后，采用某些方法可以减少双 腔管再移位的机会：①记录上切齿水平的 导管刻度，并用胶布固定好导管，避免手 术期间该数值的改变；② 头部保持略为前 倾位置，任何时候头部过伸将增加导管移 位的机会；③ 改变体位时，用手保护好导 管，并使头颈保持正常生理位置。
麻醉期间单肺通气的管理
• 单肺通气的管理最根本的一个要求是优先 考虑单肺期间肺的气体血流分布，而单肺 期间的危害则是全身性低氧血症，针对这 种情况，我们可以采用合适的吸氧浓度、 通气量、通气模式等技术来避免或减少单 肺通气对机体带来的危害。
双腔管的规格
双腔管型号视生产厂不同而异。成人一般 有35-41 french gange(FG),男性一般用3739F，女性一般用35-37F，41F 是针对特殊 体形的病人选用。
2. 支气管填塞管
• 支气管填塞管是一条空心管，通过该空心管可进行高频喷 射通气，或吹入氧气，或进行吸引。支气管填塞导管有别 于Univent 支气管填塞系统，它可以和多种单腔气管导管 （包括各型号的普通气管导管和金属支架导管）配合使用。 RÜSCH 生产的支气管填塞管长170 cm，外径2mm （6F），气囊部直径2.75mm，可通过管道为2.8mmΦ 以 上的纤支镜，或通过1.8mm 密封口的与麻醉回路相连的 直角接头。有3 ml 或5 ml 两种规格的气囊，气囊属高张 低容式，使用时需将气囊保护套移除。气囊附着于导管的 末端（呈黄色），近端是塑料接头，有单接头与双接头2 种，其中一个接头与气囊连通，另一个接头(注射或吸引) 可以注药或通入氧气，但吸引效果相当差
三种不同麻醉维持对单肺通气时肺内分流的影响
１１ 一般 资料 与方 法 ． 选择 ３ ６例施 行 Ｏ Ｖ 的肺癌 、 管癌 手术 患者 ， Ｌ 食
年龄 ３ ６ ４～ ７岁 ， 明显 心 、 、 、 无 肺 肝 肾功 能 障碍 ， Ｓ ＡＡ
三组 患者 的年 龄 、 别 、 质 量 、 性 体 手术 种类 、 术前 肺功 能及 血 气 分 析 、 术 时 问 均 无 显 著 差 异 （ ＞ 手 Ｐ
Ｍａ ０ ｖ ２ ０７
三种 不 同麻 醉维 持 对 单 肺 通 气 时肺 内分 流 的影 响
郭 燕 芬
（ 苏大 学 附 属 宜 兴 医 院 麻 醉科 ，江苏 宜 兴 ２４ ０ ） 江 １２ ０
［ 关键词］ 异氟醚 ； 丙泊 酚； 单肺通 气 ； 内分流 肺
［ 中图分类号 ］ Ｒ １ ６４
手术操作 ， 及能保护健侧肺而成为胸科手术常用 的 通气方法。但这一非生理性通气 方法会 引起通气／ 血 流 比失衡 、 内分 流增 加 、ａ 降 低 等 反 应 。缺 肺 ＰＯ
氧性 肺血 管 收 缩 （ Ｖ ） 肺 循 环 缺 氧 状 态 下 重 要 Ｈ Ｐ是 的 自身 调节保 护机 制 ｊ它 可 使 非通 气 侧肺 小 动 脉 ｌ， 收缩 ， 血管 阻力 增加 ， 血 流 向通气 侧 转 移 ， 而 １３ 统计 学处理 ．
同的麻醉维持方法对肺内分 流及动脉氧合 的影响， 现报 告如 下 。
１ 资料 与方 法
各项数据均以 ｘ ｓ ± 表示， 组内各时点数值采用 ｔ 检验 ， 组问各时点数值行方差分析 ， ０ ０ Ｐ＜ ．５为差
异 有统计 学 意义 。
３ 讨 论
穿刺 置 管 、 右颈 内静 脉穿 刺置 管 ， 测压及 采血 分析 备 用 。麻 醉维持 ： Ｉ组 用 丙 泊 酚 ４～８ ｇ・ ｇ ・ ｍ ｋ～ ｈ 微 泵输 注 维 持 ， Ⅱ组 以 １５ ～２ 异 氟 醚 吸 人 维 ．％ ％ 持， Ⅲ组 以 ３ｍ ｇ・ｋ ～ ・ 一微 泵 输 注 ， 时 吸 人 ｇ ｈ 同 ０ ５ ～１２ ．％ ．％异 氟醚维 持 。３组 患者 术 中间断 加 用 芬太 尼和 阿 曲库 胺 。Ｔ Ｖ时潮气 量为 ８～１ ／ ｇ Ｌ ０ｍｌｋ ， 呼 吸频率 ｌ Ｏ～１ ｐ 吸呼 比为 １２， ２ｂ ｍ， ： 呼气末 二氧 化 碳分 压 （ ＥＣ ２ 维 持 在 ３ ＰＴ Ｏ ） ０～３ ｍＨ ；Ｏ Ｖ 时 各 ５ｍ ｇ Ｌ
单肺通气肺损伤机制及保护策略研究进展
单肺通气肺损伤机制及保护策略研究进展单肺通气(one-lung ventilation，OLV)指胸外科手术患者经支气管导管仅利用单侧肺(非术侧肺)进行通气的方法。
其主要目的是隔离患侧肺，防止液性分泌物流入健侧，如支气管扩张、肺脓肿以及肺大泡等。
近年来，随着胸外科手术快速发展及胸腔镜技术的推广，单肺通气技术现已广泛应用于食管、肺叶、全肺、胸腔镜等手术。
但OLV 期间由于无通气侧肺的血液没有得到氧合而造成了静脉血的掺杂，从而引起肺组织缺氧导致肺组织细胞的损伤以及功能的损害。
此外，由于肺的反复萎陷复张以及在通气过程中过度的牵张等都可导致肺的损伤，甚至可引起呼吸机相关性肺损伤(ventilator associatedlung injury，V ALI)，导致肺部并发症甚至死亡率增高，对此已引起临床的广泛关注。
本文就有关单肺通气肺损伤机制及保护策略的研究进展作一综述。
1 OLV 肺损伤机制1．1 V ALI V ALI 是一种肺部弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增加综合征[1]。
包括肺气压伤、肺容量伤、肺萎缩伤及肺生物伤。
这几个方面在本质上可看作是机械力诱导的炎症细胞激活为基础的生物学损伤[2]。
1．2 术中操作损伤术中手术操作对肺组织的牵拉、挤压等均可引起肺损伤，这与手术的范围以及创伤大小有一定相关性。
肺内淋巴管侧支回路众多，术中淋巴管道破坏与输液过多也是发生急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的原因[3]。
1．3 缺血缺氧性损伤OLV 时萎陷肺的血流灌注明显下降，对机体生理的影响主要是造成低氧血症与非通气侧肺的缺氧性肺血管收缩（hypoxic pulmonary vasoconstriction，HPV）。
OLV 时术侧肺无通气导致通气/血流（V/Q）比值下降，肺内分流增加。
HPV 是一个重要的自身调节机制，它可减少功能性分流，血管扩张剂、低碳酸血症、异常混合静脉血氧分流可抑制HPV 并加重肺内分流，部分吸入麻醉药也可抑制HPV。
单纯通气不足的主要病理生理特征
单纯通气不足的主要病理生理特征单纯通气不足是指机体因为各种原因导致肺泡气体通气不足的一种病理生理现象。
它主要表现为肺泡通气减少，导致肺泡内氧气浓度降低、二氧化碳积聚，进而导致血液氧合功能下降，通常会引起一系列的症状和并发症。
本文将从单纯通气不足的病理生理机制、临床表现、影响因素和处理方法等方面进行阐述。
单纯通气不足的病理生理特征主要包括以下方面。
首先，肺泡通气减少。
肺泡的通气量受到机械阻力和阻塞等因素的限制，导致通气量减少。
其次，氧气浓度降低。
由于通气不足，肺泡内气体无法充分交换，导致肺泡内氧气浓度下降，影响了呼吸道气体的氧合功能。
第三，二氧化碳积聚。
由于肺泡内通气不足，导致二氧化碳在体内积聚，引起呼吸性酸中毒。
最后，血液氧合下降。
由于氧气的供应减少，导致氧气不能正常深入血液中，使血液氧合功能下降，造成组织缺氧和功能障碍。
临床上单纯通气不足的主要症状包括呼吸困难、气促、乏力、心肺功能不全等。
此外，由于血液氧合下降，患者还可能出现面色苍白、发绀等缺氧症状。
在重症情况下，患者可能出现意识模糊、昏迷等严重症状。
此外，单纯通气不足还可能引起一系列并发症，如肺不张、感染、急性呼吸衰竭等。
导致单纯通气不足的主要因素包括阻塞性疾病、神经肌肉疾病、器械性原因等。
阻塞性疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘等可导致气道阻塞，造成通气不足。
神经肌肉疾病如重症肌无力、脊髓灰质炎等可以影响呼吸肌的神经传导和肌肉力量，导致通气减少。
另外，一些器械性原因，如呼吸机过度通气、气道阻塞等也可能引起单纯通气不足。
对于单纯通气不足的处理方法，首先需要寻找和处理原发病因。
比如对于COPD患者，可以采取吸氧、支持性治疗、药物治疗等方法，以缓解气道阻塞，提高通气量。
对于神经肌肉疾病患者，可以采取物理治疗、药物治疗等方法，以改善呼吸肌力量和神经传导。
其次，针对缺氧和二氧化碳积聚，可以给予氧气治疗和通气支持，以提高氧合和排出二氧化碳的能力。
《临床麻醉学》胸科手术的麻醉
（五）保持体热 创面大、手术时间长，小儿等体热丧失过多
措施：1、变温毯2、输血、输液加温3、控制手术室温度 二、单肺通气
单肺通气的概念：胸科手术病人，在剖开胸腔后经支气管 导管只利用单侧肺（健侧）进行通气的方法。 单肺通气的适应症：
1、湿肺的病人，包括：肺内分泌物多，肺浓肿，大咯 血、支扩等病人。
开胸后大气压使纵隔推向对侧（健侧）的现象称纵膈移 位。
开胸后、呼吸时纵隔随着健侧肺内压的变化而来回摆动称 纵隔摆动。
纵隔的移位和摆动会对呼吸和循环造成不利的影响。
2、剖胸对循环影响的原因： ①剖胸侧胸腔内负压的消失在一定程度上减少了
腔静脉的回心血量：②剖胸侧肺的萎陷使该侧肺血 管的阻力增加，可减少流向左心房的肺静脉血量； ③纵隔摆动特别是剧烈的摆动时使上、下腔静脉随 心脏的摆动而来回扭曲，致使其静脉回流间歇性地 受阻，造成回心血量减少；④此外，纵隔摆动时对 纵膈部位神经的刺激也易引起反射性血流动力学改 变，严重时可致心脏停搏；⑤剖胸后通气功能的紊 乱、通气/血流比值失调导致的PaO2降低或（和） PaCO2增高，均可诱发心律失常。 3、剖胸后，体热和体液的散失增加
（四）减轻循环障碍 剖胸后，该侧胸腔内负压消失，腔静脉的回心血量减少，
心排血量相应减少，气道压力偏大，纵膈摆动等因素，影响 静脉回心血量，可在中心静脉压或肺毛细血管契压指导下输 血、输液。要正确判断失血、失液的量。
全肺切除后，且血管床骤然减少，所有的右心室输出全部 进入健侧肺血管，有产生肺动脉高压和急性肺水肿的危险。 钳夹病肺动静脉后，输血、输液即应减速，必要时加用血管 扩张药。
a、改善上侧肺（非通气侧肺）的VA/Q比值。 可用高频喷射通气，或吹入纯氧后关闭该侧气管，20分钟 后重复一次。
肺脏病理生理学进展
叶俊丽Mail to yejunli126@肺脏病理生理学(PulmonaryInsufficiency)Department of pathophysiologyContents☻Introduction☻☻Etiology and pathogenesis ☻☻☻Alterations of function and metabolismNormal physiological function of lung➢External respiration➢Defensive function➢Filter function➢Metabolic function肺泡表面积80m2，接触空气15000L/天非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。
颗粒的机械拦阻：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。
Defensive function粉尘、吸烟削弱呼吸道屏障功能➢尼古丁诱导的气道平滑肌细胞增值中的作用和信号分子作用机制。
➢基因多态性与吸烟相关疾病男性患者吸烟行为关系研究。
➢吸烟与慢性阻塞性肺疾病、哮喘的相关性分子机制研究。
➢吸烟诱导的气道上皮细胞氧化损伤及细胞间紧密连接蛋白的分布和表达影响。
➢吸烟对肺泡巨噬细胞防御功能和细胞因子产生的影响。
➢吸烟对肺泡灌洗液中炎细胞和前炎性和抗炎性细胞因子的影响。
➢吸烟对肺部血管病变及肺动脉高压的关系。
➢吸烟与其他如心血管疾病、糖尿病、癌症的相关性。
➢二手烟问题。
➢电子香烟问题。
吸烟的热点研究方向(2012) IF= 13.75非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。
颗粒的机械拦阻：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。
进入呼吸道的颗粒靠粘液--纤毛活动清除；进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬，sIgA(溶酶体和蛋白水解酶)非特异性化学屏障:巨噬细胞、溶酶体、组织蛋白酶溶酶体介导的自噬（Autophagy):电镜、Beclin、ATG、LC3Defensive function非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。
单肺通气的病理生理进展
3、静态肺容量 肺总容量是由肺活量（潮气 量+补吸气量+补呼气量）及肺残气量两部分 组成,如将残气量与补呼气量相加,即成为功 能残气量。这部分气体与麻醉预充给O2关系 重大。成人功能残气量约为～3L,如将其全部 预充O2,当停止呼吸时,其中存留O2的80%可以 启用,可使成人耐受缺氧达8～9分钟。
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肺血管系统管壁为体循环血管壁厚度的 2/3,血管均较短,因此,阻力很小,相当于 体循环阻力的1/10。 肺 毛 细 血 管 平 均 压 为 7mmHg, 而 血 浆 胶 体 渗透压为28mmHg,有效滤过压是负值,确 保肺泡内无组织液。肺动脉平均压为 13mmHg。以上事实说明,肺循环具有低容 量、低压力与低阻力的特征。 肺循环中的血流量是由左右五个肺叶共 同承担,每个肺叶各承担20%。
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2、换气 两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总 面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛 细血管内皮细胞与二者间的间质构成 的气血屏障的厚度一般不到1µm （0.5µm）。为运输)02及CO2,每分钟 有5L血液通过肺循环,肺循环血管腔内 的血容量大约为500～1000ml,肺毛细 血管中的血量约为75～100ml。
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1、单肺通气时的低氧血症 主要与一侧肺 萎陷致产生大量静脉血搀杂有关。非麻 醉状态病人,可因低氧性肺血管收缩 （HPV）,使非通气侧肺血流更多的转移 到通气侧肺,从而使静脉血掺杂减少,尽 管因此血氧饱和度会有所下降,但不致达 到低氧血症程度。麻醉状态病人,由于麻 醉剂作用,以及使用血管扩张药的影响, 可使低氧性肺血管收缩反应减弱,易发生 低氧血症。静脉血掺杂过多致低氧血症 可从一侧全肺切除后能立即缓解或消除 得到证明。
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二、开胸对呼吸的影响 1.肺泡萎缩 开胸后,由于肺塌陷,可使肺
单肺通气对心功能和血流动力学的影响
单肺通气对心功能和血流动力学的影响侯领弟;李占军;李胜男;杨树峰;宁新宇【摘要】目的探讨胸外科手术中单肺通气对患者心功能及血流动力学的影响.方法选择美国麻醉医师协会(American of society anesthesiologists,ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级,择期全身麻醉下侧卧位行双腔气管插管手术患者101例.应用FloTrac/Vigileo 系统监测患者各项血流动力学参数.记录时间点分别为患者入室后(T0)、插管后仰卧位双肺5 min(T1)、侧卧位双肺5min(T2)、侧卧位单肺5 min(T3)、侧卧位单肺10 min(T4)、侧卧位单肺30 min(T5)、侧卧位单肺60 min(T6)、鼓肺后(T7)、平卧位双肺5 min(T8).结果 T0时MAP、HR高于Tz (P ＜0.05);T1时SVR高于T6(P ＜0.05);T1、T2时MAP、HR、CO、CI低于T3(P＜0.05);T3时MAP高于T4,HR低于T4(P ＜0.05);T5时SpO2最低(P ＜0.05);T6时HR高于T7,MAP、SV低于T7(P＜0.05),余比较无统计学差异.结论单肺通气后,患者出现短暂的血流动力学不稳,与双肺通气时比较MAP、HR、CO、CI增高,SpO2、SVR减低,但随着单肺通气时间延长,各指标逐渐达到平稳状态.%Objective To evaluate the effect of one lung ventilation (OLV) on patient's cardiac function and hemodynamic status during thoracic surgery by FloTrac/Vigileo system.Methods A total of 101 class Ⅰ-Ⅱ adult patients by American Society of Anesthesiologists (ASA) who had undergone the double lumen endotracheal intubation in the lateral position during thoracic surgery were enrolled in this study.Each hemodynamic parameter was recorded by FloTrac/Vigileo system at different time points that included the time before anesthesia induction(T0),5 min into intubation in the supine position by two lung ventilation (T1),5 min after the lateral position by twolung ventilation(T2),5 min after OLV (T3),10 min after OLV (T4),30 min after OLV (T5),60 min after OLV (T6),after lung inflation (T7),and 5 min after the supine position by two lung ventilation (T8).Results MAP and HR were higher at T0 than at T2 (P ＜ 0.05).SVR was higher at T1 than at T6 (P ＜0.05).MAP,HR,CO and CI were lower at T1 、T3 than at T4 (P ＜ 0.05).MAP was higher at T2 than at T4,and HR was lower at T3 than at T4 (P ＜0.05).SpO2 was the lowest at T5 (P ＜0.05).HR was higher at T6 than atT7,while MAP and SV were lower at T6 than at T7 (P ＜ 0.05).Conclusions After one lung ventilation,patients can experience transient hemodynamic instability,for MAP,HR,CO and CI tend to increase while SpO2 and SVR tend to decrease compared with double lung ventilation.However,as the one lung ventilation continues,the indicators gradually become stable.【期刊名称】《武警医学》【年(卷),期】2017(028)010【总页数】4页(P1005-1007,1011)【关键词】单肺通气;FloTrac/Vigileo监测系统;心功能;血流动力学【作者】侯领弟;李占军;李胜男;杨树峰;宁新宇【作者单位】121001,锦州医科大学研究生院;100039北京,武警总医院麻醉科;100039北京,武警总医院麻醉科;100039北京,武警总医院麻醉科;100039北京,武警总医院麻醉科;100039北京,武警总医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R614.2单肺通气(one lung ventilation，OLV)在胸外科手术过程中可引起多种病理生理学改变，导致缺氧性肺血管收缩、低氧血症、炎性反应、心输出量改变等血流动力学变化。
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6、肺泡表面张力 肺泡表面张力存在于液相 及气相的界面之间,正常情况下其张力大小与 曲度半径呈负相关,曲度半径很小,表面张力可 为－8或－10mmHg,如曲度半径很大,则压力可 小至－1或－3mmHg。肺泡表面张力平均为－ 3mmHg。肺泡表面张力的作用方向指向肺泡中 心,当表面张力呈明显负压时,可将肺毛细血管 滤出液牵引进入肺泡,形成肺水肿,这种情况常 发生于肺泡表面活性物质缺乏时。肺泡表面活 性物质浓度越高,肺泡表面张力即越低。长时 间吸入纯氧对肺泡表面活性物质有损害作用。 表面活性物质的半寿期为18小时左右。
单肺通气的病理生理进展
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一、
1. 通气 右肺有上中下三个叶,左肺有上 下两个叶,依靠这五个肺叶将所需氧摄入 体内,并将体内代谢的终产物CO2排出体 外。成人每分钟需O2 12mmol,排出CO2 10mmol 。 为 完 成 此 项 生 理 任 务 , 需 通 气 7ml/Kg与15次/min的呼吸频率。吸入气 体的O2浓度为21%。此项生理任务由五 个肺叶各分担20%。
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4、动态肺容量 是指用最大力量进行
一次呼气时肺的容量变化。用以评价 通气功能状态的好坏,称为时间肺活量 （TVC）,如测定第1,2,3秒末的最大呼 气量,则用FEV1表示,成人正常为83% （1秒末）,96%（2秒末）和99%（3 秒末）。
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5、控制肺内液体移动的各种动力
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（3）肺间质胶体渗透压 ：正常为13mmHg。 是由肺间质蛋白形成,它的大小与血浆蛋白浓 度相关连,其最多不超过血浆蛋白的50%,对毛 细血管而言,其作用是将血管内液牵引到血管 外,是将液体保留于肺间质的力。
（4）血浆胶体渗透压：由血浆蛋白形成,1g 白蛋白产生5.44mmHg胶体渗透压,1g球蛋白产 生1.43mmHg胶体渗透压,1g蛋白能吸附水15ml 左右,它是将液体保留在血管腔内的力。正常 为28mmHg。
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二、开胸对呼吸的影响
1.肺泡萎缩 开胸后,由于肺塌陷,可使肺 泡通气面积减少40%～60%。
2.纵膈随自主呼吸摆动 开胸后,由于两 侧胸膜腔出现压力差,使吸气时纵膈移向 健侧,呼气时纵膈返回开胸侧,出现纵膈 随自主呼吸动作上下摆动现象。
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3.肺内出现摆动气 开胸后,吸气时开胸侧肺 内的一部分气体吸入健侧肺,呼气时进入健 侧肺的这部分气体又返回开胸侧肺中,使一 部分气体成为反常气流,随呼吸往来于两肺 之间,此部分气体成为摆动气。
4.通气肺泡减少、血流不变 开胸后,由于 肺塌陷使进行气体交换的肺泡数量减少,而 两肺血流量不变,流经塌陷肺的血流没有携 氧即直接进入体循环动脉中,使静脉血掺杂 明显增多,SpO2降低。正常情况仅为1%～2%。
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以上四种变化,可使机体进入低氧血 症状态。究竟是哪一种变化容易引起低 氧血症呢？在静息状态下,仅需1/20的呼 吸面积（肺泡总面积为70m2）进行换气, 即可满足机体对O2的需求,并能充分排出 CO2。这表明在充分通气情况下,如果单 肺通气病人出现低血氧症,应首先考虑是 出现了大量静脉血掺杂,其次应考虑是低 血压效应。
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肺血管系统管壁为体循环血管壁厚度的 2/3,血管均较短,因此,阻力很小,相当于 体循环阻力的1/10。
肺 毛 细 血 管 平 均 压 为 7mmHg, 而 血 浆 胶 体 渗透压为28mmHg,有效滤过压是负值,确 保肺泡内无组织液。肺动脉平均压为 13mmHg。以上事实说明,肺循环具有低容 量、低压力与低阻力的特征。
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2、换气 两侧肺共有3亿肺泡,肺泡总 面积可达70m2,由肺泡上皮细胞、肺毛
细血管内皮细胞与二者间的间质构成 的气血屏障的厚度一般不到1µm （0.5µm）。为运输)02及CO2,每分钟 有5L血液通过肺循环,肺循环血管腔内 的血容量大约为500～1000ml,肺毛细 血管中的血量约为75～100ml。
（1） 肺毛细血管压（即静水压）：正常 为7mmHg。作用方向指向血管外,是将血 管内液逐出到血管外的力。
（2）肺间质液压：正常为－8.3mmHg。 其所以呈负值,与毛细血管基底膜及肺泡 上皮细胞膜对间质液牵引有关,对毛细血 管而言,此力趋向于将血管内液牵引到血 管腔外（如为正值其作用相反）。
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1、单肺通气时的低氧血症 主要与一侧肺 萎陷致产生大量静脉血搀杂有关。非麻 醉状态病人,可因低氧性肺血管收缩 （HPV）,使非通气侧肺血流更多的转移 到通气侧肺,从而使静脉血掺杂减少,尽 管因此血氧饱和度会有所下降,但不致达 到低氧血症程度。麻醉状态病人,由于麻 醉剂作用,以及使用血管扩张药的影响, 可使低氧性肺血管收缩反应减弱,易发生 低氧血症。静脉血掺杂过多致低氧血症 可从一侧全肺切除后能立即缓解或消除 得到证明。
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综 上 所 述 , 肺 毛 细 血 管 滤 出 力 为 ： 28 － （7＋8.3＋13）=－0.3mmHg。过多滤 出的液体可经肺间质淋巴管引流至上腔 静脉返回循环中。
肺水肿可由以下因素引起：①肺毛细血 管静水压升高；②肺毛细血管膜通透性 升高；③血浆胶体渗透压降低；④肺淋 巴管物理性或功能性阻塞。
肺循环中的血流量是由左右五个肺叶共 同承担,每个肺叶各承担20%。
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3、静态肺容量 肺总容量是由肺活量（潮气 量+补吸气量+补呼气量）及肺残气量两部分 组成,如将残气量与补呼气量相加,即成为功 能残气量。这部分气体与麻醉预充给O2关系 重大。成人功能残气量约为～3L,如将其全部 预充O2,当停止呼吸时,其中存留O2的80%可以 启用,可使成人耐受缺氧达8～9分钟。
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一 三、单肺通气的病理生理改变
单肺通气是指开胸侧肺萎陷后的健侧肺通气,或 经单侧支气管插管进行健侧肺通气。由于肺泡 储备量很大,只要有一侧肺进行有效通气与换气, 一般可不发生低氧血症。此外,CO2在血浆中的 溶解度比O2高24倍（每100ml血浆中能溶解CO2 51.5ml,能溶解O2 2.14ml）,CO2通过呼吸膜的 弥散速率也比O2大2倍,因此,只要进行有效通气, 即不致发生高CO2血症。但在吸入高浓度氧情况 下,如通气不足,SpO2可正常,而ETCO2可很高。